氯胺酮对兔定量药物脑电图δ频段的影响

目的探讨氯胺酮对兔定量药物脑电图(QPEEG)δ频段功率百分比的影响。方法将24只成年白色家兔随机均分为NS组、KET4组、KET8组及KET16组,分别于耳缘静脉注射NS及4、8、16 mg.kg-1的氯胺酮,观察并比较各组家兔给药前后QPEEGδ频段的功率变化。结果兔静脉注射氯胺酮4、8、16 mg.kg-1后,各脑区的δ频段功率百分比在0.5～5 min内均较给药前明显增加,1～2 min达高峰。在给药后0.5～5 min内随氯胺酮剂量的增大,δ频段功率百分比的增加越明显。结论氯胺酮可剂量依赖性地增加兔QPEEGδ频段的功率百分比,提示QPEEGδ频段功率百分比有可能成为监测氯胺酮麻醉深度的指标。     

戊巴比妥钠对兔定量药物脑电图δ和θ频段的影响

目的观察戊巴比妥钠对兔定量药物脑电图(QPEEG)δ、θ频段的影响。方法采用QPEEG功率谱分析法观察家兔静脉注射戊巴比妥钠30mg/kg前后δ、θ频段功率百分比的变化。结果与基础值相比,各脑区在给药后30s、1、2、3、5、10min时的δ频段功率百分比均增大,而θ频段功率百分比均降低(P<0.01或P<0.05);与基础值波幅相比,给药后波幅明显增高。结论戊巴比妥钠能够增大δ频段功率百分比,降低θ频段功率百分比。     

异丙酚对兔定量药物脑电图α_2频段的双相作用

目的观察异丙酚对家兔定量药物脑电图(QPEEG)α2频段的影响。方法应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析兔静脉注射异丙酚前后脑电活动的变化。结果与给药前相比,异丙酚2.5mg/kg时,对α2频段的功率百分比无明显影响(P>0.05);5mg/kg时,各脑区α2频段的功率百分比在给药后升高(P<0.05);10mg/kg时使各脑区α2频段功率百分比较给药前及前两个剂量组均下降(除左右顶区与2.5mg/kg组差异无统计学意义,其余P<0.05)。以上变化以额、颞区最为明显。结论异丙酚对兔QPEEGα2频段的功率百分比的影响呈双向型,提示α2频段可能成为反映异丙酚麻醉深度的指标。     

异氟烷对家兔定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的 探讨异氟烷对兔定量药物脑电图(QPEEG)δ频段功率百分比的影响.方法 将24只成年白色家兔,按分层随机区组设计均分为NS组、Iso25组、Iso50组及Iso100组,分别于耳缘静脉注射生理盐水及25、50、100 μL· kg-1异氟烷,观察并比较各组给药前后QPEEG δ频段功率百分比的变化.结果 兔静脉注射25 μL· kg-异氟烷或生理盐水后,各脑区的δ频段功率百分比无明显变化(P＞0.05);静脉注射50、100 μL·kg-1异氟烷后,各脑区的δ频段功率百分比在1～15 min时均增加(P＜0.05、P＜0.01),且在2～5 min时达高峰;在给药后15 min内,QPEEG δ频段功率百分比与异氟烷的剂量呈正相关(r为0.652 ～0.987,P＜0.05、P＜0.01).结论 异氟烷可剂量依赖性地增加兔QPEEG δ频段功率百分比,提示QPEEG δ频段功率百分比有可能成为监测异氟烷麻醉深度的指标.     

七氟烷对兔定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的 探讨七氟烷对兔定量药物脑电图(QPEEG)δ频段影响的量效关系和时效关系。方法 18只成年家兔随机分为七氟烷50, 100和200 μl·kg^-1组, 应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析兔静注七氟烷前后δ频段功率百分比的变化。结果 七氟烷50 μl·kg^-1对δ频段的功率百分比无明显影响; 七氟烷100 μl·kg^-1使δ频段的功率百分比在各脑区30 s~10 min内增加(P<0.05); 七氟烷200 μl·kg^-1使δ频段的功率百分比在各脑区30 s~10 min内显著增加(P<0.05,P<0.01);δ频段的功率百分比的改变与七氟烷剂量在30 s~10 min内均成显著正相关(r= 0.734~0.944,P<0.01)。结论 七氟烷以剂量依赖方式增加兔QPEEGδ频段的功率百分比,提示δ频段可能成为反映麻醉深度的指标。     

顺式阿曲库铵对兔定量药物脑电图δ、θ频段的影响

目的探讨顺式阿曲库铵对兔定量药物脑电图(QPEEG)δ、θ频段的影响。方法采用QPEEG功率谱分析法,分析兔静脉注射顺式阿曲库铵0.3mg/kg前后δ、θ频段功率百分比的变化。结果与给药前相比,枕区δ频段功率百分比在给药后各时间点均增加(P<0.05或P<0.01),而其它各脑区δ频段功率百分比的变化差异均无统计学意义(P>0.05)。与给药前相比,各脑区θ频段功率百分比在给药后各时间点均有所增加,其中枕区和颞区增加最明显(P<0.05或P<0.01)。结论顺式阿曲库铵能够增大兔QPEEG枕区δ频段功率百分比及各脑区θ频段功率百分比。     

咪达唑仑对人定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的观察咪达唑仑对人定量药物脑电图(QPEEG)δ频段功率百分比的影响。方法青年志愿者20人,每组10人,均为男性,分别静脉注射咪达唑仑0.05 mg.kg-1(Ⅰ组)、0.1 mg.kg-1(Ⅱ组),观察比较2组给药前后QPEEG的δ频段功率百分比。结果注射咪达唑仑后,Ⅱ组各导联QPEEGδ频段功率百分比均增加(P<0.01),5 min左右达高峰,约10 min恢复。Ⅰ组各导联QPEEGδ频段功率百分比有增加趋势,但与给药前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论咪达唑仑可剂量依赖性地增加人QPEEGδ频段功率百分比,提示QPEEGδ频段功率百分比可能成为监测咪达唑仑麻醉深度的指标。     

硫喷妥钠对惊厥家兔定量药物脑电图β频段的影响

目的观察硫喷妥钠对惊厥家兔定量药物脑电图（QPEEG）β频段的影响。方法成年家兔16只,雌雄不限,随机分为两组,兔耳缘静脉注射士的宁0．25mg/kg以造模,强直惊厥出现后立即静脉注射生理盐水（NS组）0．5mL或硫喷妥钠（SP组）3mg/kg。应用QPEEG,采用功率谱分析技术,分析两组家兔注射药物前后QPEEG枕区β频段功率的变化。结果与基础值相比,惊厥时（1～5min）β频段功率百分比显著升高（P〈0．01）,与NS组相比,SP组β频段功率百分比在1～5min内显著降低（P〈0．01）,其后开始增高,10min后与NS组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论硫喷妥钠对惊厥家兔OPEEGβ频段有影响,能够对抗士的宁诱发的惊厥,且作用迅速短暂,作为临床难治性惊厥持续状态的紧急用药有一定价值。     

维库溴铵对家兔定量药物脑电图的影响

目的:观察维库溴铵对清醒、麻醉状态下兔的定量药物脑电图(QPEEG)的影响。方法:取家兔分为清醒组和麻醉组,每组8只,均静脉注射维库溴铵0.3mg·kg-1,麻醉组给药前静脉注射戊巴比妥钠进行麻醉。应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析清醒组给药前和给药后5～35min时、麻醉组给药前和给药后0.5～10min时8个脑区和δ、θ、α1、α2、β1、β2频段的脑电活动变化。结果:清醒组中,与给药前比较,给药后8个脑区的δ频段功率百分比在给药后5～35min时均明显增加(P<0.01),各脑区的θ(除左、右额(P<0.01或P<0.05)外)、α1、α2频段功率百分比基本无明显改变(P>0.05),β1、β2频段功率百分比明显降低(P<0.01);给药后各时间点间比较,8个脑区的6个频段功率百分比均无明显变化(P>0.05)。麻醉组:给药前、后各时间点间比较,8个脑区的6个频段功率百分比均无明显变化(P>0.05)。结论:在清醒状态下维库溴铵明显增加了兔QPEEGδ频段功率百分比,降低β1、β2频段功率百分比;在麻醉状态下维库溴铵对兔QPEEG无明显影响。     

氯胺酮抗惊厥作用对脑电图δ频段功率谱的影响

目的 观察氯胺酮在治疗士的宁诱发惊厥中的作用以及对定量药物脑电图（QPEEG）δ频段的影响。方法健康家兔50只随机分成生理盐水组（NS组）、氯胺酮1．25mg／kg（K1．25组）、2．5mg／kg（K2．5组）、5．0mg／kg（K5．0组）和苯巴比妥组5．0mg／kg（PB组），耳缘静脉注射士的宁0．25mg／kg（15s内注完）制作惊厥模型，一旦强直惊厥出现，立即静脉注射相应的治疗药物。观察各药对家兔的死亡率、强直持续期的影响，并连续监测脑电图，分析QPEEGS频段功率谱的变化。结果氯胺酮各剂量组与NS和PB组相比，家兔强直持续期明显缩短（P〈0．05，r=0．8696），死亡率为零。脑电图变化与行为学表现同步，NS组在给药后1～5min几乎所有脑区的δ频段脑电功率百分比较基础值显著降低（P〈0．01）。PB组在1、2rain时8功率百分比较基础值降低（P〈0．01），5min时顶枕区开始恢复。氯胺酮各剂量组在给药后多数观察脑区的δ频段功率百分比与基础值相比变化不大，除顶枕区外其他脑区的功率百分比在给药后1—5min均较NS组和PB组有所提高（P〈0．01，P〈0．05）。结论 氯胺酮抗惊厥的作用主要通过维持额区和颞区脑电δ波频率，减少惊厥时痫性波发放。     

静脉注射瑞芬太尼对兔定量药物脑电图β_2和θ频段功率百分比的影响

目的探讨瑞芬太尼对兔定量药物脑电图(QPEEG)β2和θ频段功率百分比的影响,及该影响与阿片受体的关系。方法健康成年兔按照体质量随机分组,每组6只,分别iv给予生理盐水1 ml·kg-1,瑞芬太尼5,10和15μg·kg-1,纳洛酮200μg·kg-1以及纳洛酮200μg·kg-1+瑞芬太尼15μg·kg-1(间隔5 min)。应用数字脑电地形图仪分别记录给药前30 s及给药后30 s,1,2,3,5,10,15,20和25 min兔左、右脑额、顶、枕和颞8个脑区QPEEG,并定量β2和θ频段功率百分比。结果与给药前相比,生理盐水1 ml·kg-1组、瑞芬太尼5μg·kg-1组和纳洛酮200μg·kg-1组各脑区β2频段功率百分比均无明显变化;瑞芬太尼10和15μg·kg-1组各脑区在给药后30 s～5 min期间β2频段功率百分比增加(P<0.05);生理盐水1 ml·kg-1,瑞芬太尼5和10μg·kg-1及纳洛酮200μg·kg-1对各脑区θ频段功率百分比均无明显影响,瑞芬太尼15μg·kg-1组各脑区在给药后30 s～5 min期间θ频段功率百分比减小(P<0.05);β2频段功率百分比的变化与瑞芬太尼剂量呈正相关(P<0.01);θ频段功率百分比的变化与瑞芬太尼剂量呈负相关(P<0.01)。与瑞芬太尼15μg·kg-1组相比,纳洛酮200μg·kg-1+瑞芬太尼15μg·kg-1组各脑区β2频段功率百分比降低(P<0.05),θ频段功率百分比增高(P<0.05),与给瑞芬太尼前无明显差异。结论瑞芬太尼以剂量依赖方式增加兔QPEEGβ2频段功率百分比,同时也以剂量依赖方式减少θ频段功率百分比,纳洛酮可拮抗瑞芬太尼的这种脑电图效应,表明这一作用由阿片受体介导,提示β2和θ频段功率百分比可能成为瑞芬太尼镇痛程度的监测指标。     

纳洛酮拮抗舒芬太尼的兔定量药物脑电图β1频段功率百分比效应

目的探讨舒芬太尼对兔定量药物脑电图(QPEEG)β1频段的影响及其与阿片受体的关系。方法 36只成年家兔随机分为6组(n=6):空白组(0.9%Na Cl 1 m L·kg-1),低、中、高3个剂量舒芬太尼组(1.5,3,6μg·kg-1),纳洛酮组(400μg·kg-1)和联合用药组(纳洛酮400μg·kg-1+舒芬太尼3μg·kg-1)。采集给药前30 s及给药后1,3,5,10,20,25 min脑电图数据,分析QPEEG样本。结果与给药前相比,中、高剂量舒芬太尼组的β1频段功率百分比明显减少(P<0.05),且与舒芬太尼剂量呈负相关(P<0.05)。纳洛酮组与给药前相比,β1频段功率百分比无明显变化(P>0.05)。结论舒芬太尼以剂量依赖方式减少兔QPEEGβ1频段功率百分比,且此作用由阿片受体介导。     

不同浓度福尔马林对兔疼痛反应和定量药物脑电图α_1频段的影响

目的观察不同浓度福尔马林对兔疼痛反应和定量药物脑电图α1频段的影响。方法成年大耳白兔18只,随机分为3组(n=6),建立肌松兔模型后分别在右前肢足底皮下注射1%福尔马林(LD组)、8%福尔马林(HD组)或生理盐水(NS组)0.5ml。应用定量药物脑电图(quantitativepharmaco-EEG,QPEEG),采用功率谱分析技术,观察注射前后兔QPEEGα1频段功率百分比的变化。另取家兔18只,随机分为3组(n=6),清醒状态下采用上述注射方法建立炎症痛模型。观察兔伤害性行为反应并进行疼痛评分。结果HD组和LD组对福尔马林刺激伤害反应评分均大于NS组(P<0.01,P<0.01),HD组大于LD组(P<0.01)。与注射前相比,3组兔α1频段功率百分比均增加。HD组增加幅度最大(P<0.01),以左侧额、顶区变化最为明显。NS组引起的α1频段功率百分比增加幅度最小,且仅持续1~2min。结论福尔马林所致兔的疼痛反应及兔QPEEGα1频段功率百分比呈浓度依赖性增加,提示α1频段功率百分比有可能成为反映镇痛程度的指标。     

芬太尼对兔定量药物脑电图β_2频段功率百分比的影响

目的探讨芬太尼对兔定量药物脑电图(QPEEG)β2频段功率的影响及其与阿片受体的关系。方法 36只家兔,分6组(n=6):NS组(生理盐水1 ml.kg-1)、NA组(纳洛酮200μg·kg-1)、LD组(芬太尼10μg·kg-1)、MD组(芬太尼20μg·kg-1)、HD组(芬太尼40μg·kg-1)和NAF组(纳洛酮200μg·kg-1+芬太尼40μg·kg-1),应用QPEEG,采用功率谱分析法,观察兔给药前后β2频段百分比的变化。结果与给药前相比,NS组、LD组和NA组β2频段功率百分比无明显变化(P>0.05);MD组和HD组中β2频段功率百分比在大部分脑区增加(P<0.05,P<0.01),此改变与芬太尼剂量呈正相关。除少数时点、个别脑区外,NAF组β2频段功率百分比均与给药前相似(P>0.05)。结论芬太尼以剂量依赖方式增加兔QPEEGβ2频段功率百分比,纳洛酮可拮抗此作用,表明阿片受体介导了这一过程,提示β2功率百分比可能作为反映镇痛程度的监测指标。     

异丙酚联合氧化亚氮吸入麻醉用于人工流产术的临床观察

目的　评价异丙酚联合氧化亚氮 (笑气 )吸入麻醉用于人工流产术的疗效和安全性。方法　 2 4 0例自愿要求终止妊娠的健康孕妇 ,随机分为四组 ,各 6 0例。P F组 :芬太尼 1μg/kg与异丙酚 2mg/kg静注 ,术中根据效果追加异丙酚 ;N2 O组 :手术前 2min吸入 5 0 %N2 O O2 混合气 ,手术结束前 1min停吸 ;P N组 :同N2 O组法吸入混合气 ,同时静注 1 0mg/kg异丙酚 ,术中酌情追加 ;对照组 (B组 )未用麻醉。 结果　P N组呼吸循环稳定 ,与P F组差异有显著意义 (P <0 0 5 )。P F组、P N组无痛率 10 0 % ,明显高于对照组 (2 6 7% )和N2 O组 (78 3% ) (P <0 0 1)。初醒时间 :N2 O组 2 71± 1 12min和P N组 3 11± 1 17min短于P F组5 6 4± 1 35min(P <0 0 5 )。P N组无人流综合征 (PASS)发生 ,明显低于对照组 (13例 ) ,P N组无呼吸暂停 ,明显低于P F组 (9例 ) (P <0 0 1)。结论　异丙酚联合笑气吸入麻醉行人工流产术安全高效 ,呼吸循环稳定、清醒快、并发症少。     

异丙酚在胃镜检查中的应用研究

目的　探讨异丙酚静脉麻醉在胃镜检查中的最低有效剂量。方法　选择 6 0例胃镜检查的患者随机分为三组 ,分别静脉注射异丙酚 1mg/kg(A组 )、1 5mg/kg(B组 )、2mg/kg(C组 ) ,注射速度均为 2 0mg/10s,观察记录术中镇静效果 ,不良反应 ,用药前、中、后心率、血压、血氧饱和度变化。结果　B组及C组镇静效果明显优于A组 ,不良反应少于A组 (P <0 0 5 ) ;三组用药中与用药前比较血压、心率有一过性下降 ,C组下降最明显 (P <0 0 1) ,C组下降幅度明显大于A组、B组 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ;A组、B组血氧饱和度变化不大 (P >0 0 5 ) ,而C组术中血氧饱和度下降明显 ,与术前比较差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论　异丙酚静脉麻醉用于胃镜检查是有效的 ,剂量控制在 1 5mg/kg为最低有效剂量     

麻黄碱减轻老年人异丙酚麻醉诱导时心血管抑制反应

目的　观察小剂量麻黄碱减轻老年人异丙酚麻醉诱导心血管抑制反应的临床疗效。 方法　4 0例年龄大于 6 5岁拟行全麻择期手术患者 ,随机分为A组 (对照组 )和B组 (麻黄碱组 ) ,每组 2 0例。两组均用异丙酚、芬太尼和阿曲库胺静脉注射诱导。异丙酚用量为 1.8mg/kg ,B组麻黄碱用量为 0 .18mg/kg。记录两组患者在诱导前 (T0 )、诱导后 1min(T1)、3min(T2 )、插管即刻 (T3 )、插管后 2min(T4)、5min(T5)的SBP、MAP、HR变化。 结果　A组T1、T2 、T4、T5的SBP、MAP均明显下降 (P <0 .0 1或 P <0 .0 5 ) ,B组T2 的SBP、MAP有非常明显下降 (P<0 .0 1)、T5的SBP、MAP明显下降 (P <0 .0 5 ) ;B组下降的程度较小 ,组间对比有显著性差异 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。HR在T3 均明显增快 (A组 :P <0 .0 1,B组 :P <0 .0 5 ) ,组间对比无显著性差异。 结论　小剂量麻黄碱能明显地减轻老年人异丙酚麻醉诱导的心血管抑制反应。     

异丙酚麻醉维持在术前急性高容血液稀释时对循环的影响

目的　探讨术前急性高容血液稀释 (AHHD)时异丙酚麻醉维持对循环的影响。方法　选择ASAⅠ～Ⅱ级骨科手术 6 0例 ,随机分为异丙酚组和氨氟醚组。全麻诱导后 ,在 30min内以 2 0ml/kg聚明胶肽静脉输注进行AHHD ,P组以 3～ 5mg·kg-1·h-1异丙酚 ,E组以 1 0～ 1 5MAC氨氟醚麻醉维持 ,比较AH HD后不同时点HR、MAP、CVP、SpO2 的变化。结果　①异丙酚组HR显著降低 (P <0 0 5 )。②两组MAP在AHHD后均显著升高 (P <0 0 5 ) ,且同时点氨氟醚组较异丙酚组升高显著 (P <0 0 5 )。③CVP在AHHD后两组均显著升高 (P <0 0 5 ) ,且同时点氨氟醚组较异丙酚组升高显著 (P <0 0 5 )。结论　术前AHHD时 ,麻醉维持以常用剂量的异丙酚 3～ 5mg·kg-1·h-1持续静注是安全的 ,能维持循环的稳定 ,且异丙酚比氨氟醚麻醉维持更适宜。     

异丙酚、利多卡因预处理对在体大鼠心肌再灌注心律失常的影响

目的　观察不同剂量异丙酚、利多卡因预处理对在体大鼠心肌再灌注心律失常的影响。方法　SD大鼠 5 6只 ,随机分为 7组。Sham组 :假手术组 ;NS组 :生理盐水组 ;L5组 :利多卡因 5mg·kg-1组 ;L10 组 :利多卡因 10mg·kg-1组 ;P30 0 组 :异丙酚 0 3mg·kg-1·min-1组 ;P10 0 0 组 :异丙酚 1mg·kg-1·min-1组 ;L5+P30 0 组 :利多卡因 5mg·kg-1+异丙酚0 3mg·kg-1·min-1组。生理盐水或利多卡因于缺血前 5min静脉注射 ( 30s内注射完 ) ,异丙酚于缺血前 5min静脉持续输注至缺血开始为止。结扎冠脉左前降支使相应心肌缺血 15min ,然后放松结扎线再灌注 10min(Sham组不结扎冠脉 )。实验中持续监测血流动力学变化 ,ECG肢体Ⅱ导联记录再灌期间室性心律失常的发生。结果　异丙酚大剂量降低MAP且减慢HR(P <0 0 5 ) ,利多卡因两剂量和两药小剂量联合应用可减慢心率 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。异丙酚或利多卡因可减少再灌注期间室早的发生 (P <0 0 1) ,降低室颤发生率 (P <0 0 5 ) ,并缩短室速的持续时间 (P <0 0 1)。大剂量异丙酚或利多卡因或两药小剂量联合用药还可降低室速的发生率 (P <0 0 1)。结论　异丙酚、利多卡因预处理可有效地减轻再灌注心律失常的发生 ,两药小剂量合用比两药大剂量单用对血流动力?     

苯环利定对家兔脑缺血及再灌注时脑电功率谱变化的作用

在急性兔脑缺血和再灌注模型上,采用脑电的计算机功率谱分析技术,研究了苯环利定对脑缺血及再灌注各期脑电功率谱的影响。缺血30min,脑电幅度受到严重抑制,甚至变平坦,总功率大大下降、而δ频段功率百分比显著增加。O、α和β频段的功率百分比相应下降;平均频率向低频范围移动。再灌注后.各频段的功率百分比和平均频率迅速恢复至缺血前水平,但总功率恢复差,苯环利定80μg·kg~(-1)能抑制缺血后引起的总功率下降,苯环利定40和80μg·kg~(-1)还能促进再灌注后总功率的恢复,苯环利定80μg·kg~(-1)也能对抗缺血引起的δ频段功率百分比上升,抑制脑缺血后O频段的功率百分比下降和平均频率下降。实验结果表明苯环利定具有减轻脑缺血时脑电活动抑制和促进再灌注后脑电活动恢复的作用。