黄连素对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用

目的　研究黄连素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法　取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧 2 4h复氧 1h造成缺血再灌注 ( I/ R)模型 ,观察细胞损伤情况 ;并将黄连素以 1.5× 10 - 6 m ol/ L、1.5× 10 - 5m ol/ L、1.5× 10 - 4 mol/ L 三种浓度分别加入培养基中 ,预处理 2 4h后 ,再置于上述缺氧复氧环境中培养 ,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶 ( L DH)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)含量 ,并检测各组细胞的凋亡率。结果　与正常对照组相比 ,缺血及再灌组细胞上清液中 L DH、MDA含量明显升高 ( P<0 .0 1) ,SOD活力则显著降低 ( P<0 .0 1) ,缺血组和再灌组凋亡率均升高明显 ( P<0 .0 1)。而用黄连素预处理后缺血及再灌组的 L DH、MDA显著低于用药前 ( P<0 .0 1) ,SOD则高于单纯缺血和再灌组 ( P<0 .0 1) ,上述作用在本实验黄连素浓度为 1.5× 10 - 6 m ol/ L～ 1.5× 10 - 4 mol/ L 范围内 ,随浓度升高而更加明显。特别是用黄连素 1.5× 10 - 5mol/ L 浓度预处理后 ,缺血组和再灌组的细胞凋亡率分别是 14.4%和 2 0 % ,分别与用药前 ( 17.4%和 41% )比较有显著性差异 ( P<0 .0 1)。结论　黄连素对缺血再灌心肌细胞有保护作用 ,其作用与浓度有一定依赖关系     

热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注后血清丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的探讨热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法制备大鼠缺血再灌注模型及热应激预处理模型。采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛(MDA)浓度,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力并与对照组比较。结果大鼠肢体缺血再灌注后血清中的MDA含量明显增高(P<0.01),并有随再灌时间延长不断升高的趋势,而SOD活性明显降低(P<0.01);热应激预处理后,血清中MDA含量明显降低(P<0.01),SOD活性明显增高(P<0.01)。结论热应激预处理可增强SOD清除细胞内氧自由基的水平。     

缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :建立大鼠肝脏局部缺血再灌注模型 ,将 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、腺苷处理及缺血后处理 4组 ,分别于缺血 6 0min恢复全面血液再灌前 ,先经门静脉缓慢推注外源性腺苷 ,或先给予反复短暂的预再灌、停灌作缺血后处理 ,观察血清肝酶、透明质酸 (HA)水平及肝组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)的含量变化 ,并行肝组织病理学检查。结果 :与缺血再灌注组相比 ,缺血后处理组肝酶的漏出、血清HA水平及肝组织MDA、ET 1含量明显降低 (P <0 .0 1) ,而SOD、NO含量则显著升高 (P <0 .0 1) ,同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻 ,而腺苷处理组与缺血再灌注组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成 ,改善肝脏微循环 ,发挥保护效应。     

汉防己乙素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤脂质过氧化动态变化的影响

目的 观察汉防己乙素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时脂质过氧化动态变化的影响。方法 制作大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组及汉防己乙素低、高剂量预处理组,每组10只。连续观察各组缺血前、缺血30 min、再灌注30 min、1 h及2 h血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性的动态变化,并观察汉防己乙素预处理组对各项指标的影响。结果 缺血再灌注组各时点血清ALT、MDA呈逐渐升高的变化,SOD呈逐渐降低的改变;肝组织MDA、SOD变化各组均有差异;汉防己乙素组与缺血再灌注组比较差异均有显著或非常显著意义(P<0.05或P<0.01)。结论 肝脏缺血再灌注损伤时脂质过氧化呈进行性加重的变化;汉防己乙素能抑制氧自由基的生成,增强对其的清除,具有较好的保护作用。     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪(LT)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法28只SD大鼠随机分为4组,(每组7只),分别为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组。采用双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,并在光镜下观察肾组织病理变化。结果肾缺血再灌注组与对照组和假手术组相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05),治疗组MDA、BUN和Cr含量下降(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05)。结论川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

高氧液对兔全脑缺血再灌注损伤生化指标的影响

目的　探讨高氧液对兔全脑缺血再灌注损伤的保护作用 .方法　 18只家兔随机分 3组 (n=6 ) .用夹闭双侧颈总动脉加降压法建立全脑缺血模型 .A组再灌注时用平衡液 2 0m L· kg- 1 静脉推注 (对照组 ) ;在再灌注时用高氧液 2 0 m L·kg- 1 静脉推注 (治疗组 ) ;C组于实验前 3d用高氧液 2 0 m L·kg- 1静脉推注每日 1次 (预处理组 ) .各组在缺血前、缺血 2 0min和再灌注 4 5 min抽取颈内静脉血测定血浆一氧化氮(NO) ,超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA) .结果　再灌注后 B组和 C组 MDA含量明显低于 A组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,B组和 C组血浆 SOD活性高于 A组 (P<0 .0 5 ) .B组和 C组血清 NO含量明显低于 A组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) .结论　高氧液对神经元缺血损伤具有保护作用 .     

加减瓜蒌薤白半夏汤抗缺血心肌再灌注损伤的实验研究

目的　探讨加减瓜蒌薤白半夏汤对缺血心肌再灌注损伤的作用及其机制。方法　应用冠脉结扎法制备再灌注损伤模型 ;通过心电生理监测仪观察大鼠急性心肌缺血再灌注期血流动力学指标的变化 ;同时检测血清CK -MB、SOD及心肌组织丙二醛 (MDA)的含量。结果　复灌 4小时后两组大鼠心肌血流动力学指标左室舒张末压(LVEDP)、左室压变化速度正负最大值 (±dp/dtmax)间差别均有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;复灌 4小时后两组大鼠血清CK -MB、SOD及组织MDA的含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 1)。结论　加减瓜蒌薤白半夏汤可显著改善再灌注心肌的血流动力学指标、减少心肌酶漏出、抑制脂质过氧化物的产生。     

七叶皂甙钠对脑缺血和再灌注时大鼠脑组织中NO代谢的影响

①目的　观察七叶皂甙钠对脑缺血和缺血再灌注大鼠脑组织中一氧化氮 (NO)代谢的影响 ,为其临床应用提供依据。②方法　制作 4血管结扎大鼠急性脑缺血及缺血再灌注模型 ,实验分为 7组 ,分别为对照组 (Ⅰ组 ) ,缺血组 (Ⅱ组 ) ,缺血 30min术前给药组 (Ⅲ组 ) ,缺血 30min再灌注 30min组 (Ⅳ组 ) ,缺血 30min再灌注30min术前给药组 (Ⅴ组 ) ,缺血 30min再灌注 5d组 (Ⅵ组 ) ,缺血 30min再灌注 5d给药组 (Ⅶ组 )。给药组静脉注射七叶皂甙钠 10mg/kg体质量。观察血清、脑皮质中NO、丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)含量的变化。③结果　缺血组和缺血再灌注各组与给药组相比脑组织中的NO、MDA及血清中NO水平显著升高 (F =18.5 1～12 3.6 6 ,q =5 .4 1～ 2 9.5 9,P <0 .0 1) ;SOD水平显著降低 (F =5 .87,q =4 .81～ 2 6 .0 2 ,P <0 .0 5 )。④结论七叶皂甙钠可通过抗自由基作用影响NO代谢并保护神经细胞。     

三七总皂甙对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞线粒体的保护作用

目的　观察三七总皂甙(PNS)对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤中对线粒体的保护作用。方法　制作IR模型,阻断血运前将PNS经直接通道注入并保留于肝脏组织,并提取肝细胞线粒体,测定线粒体成分的超氧化物歧化酶(SOD)总活力、丙二醛(MDA)含量;观察电镜下的组织学改变;动态性对比观察再灌注早期上述指标的变化。结果　在再灌注90 min时实验组的SOD总活力明显低于相对应的对照组(P<0 .0 1) ,MDA含量明显低于相对应的对照组(P<0 .0 1) ,电镜观察表明实验组在再灌注90 m in时线粒体等超微结构的破坏明显比对照组轻。结论　PNS在大鼠肝脏IR早期主要通过直接清除自由基及提高线粒体SOD活力而减轻和预防大鼠IR肝细胞线粒体的损伤。     

心肌缺血-再灌注损伤与氧自由基关系的研究

目的:探讨氧自由基与心肌缺血-再灌注损伤的关系。方法:采用在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,于结扎冠状动脉前3m in,静注超氧化物歧化酶(SOD)75U/kg或等体积生理盐水(N S),观察心肌缺血-再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、SOD及Ca2+的变化。结果:在缺血期,8/20动物发生心律失常。再灌后,缺血再灌组全部动物发生室性心律失常,其中90%为新发生或再灌后加重的心律失常,室性早博、室速、室颤发生率分别为100%、80%和40%;心肌MDA含量明显高于假手术组(P<0.01);SOD活性从11.4±2.9降至6.9±1.6mm o l/m in.g.port(P<0.01),Ca2+含量由1.6±0.1增至2.0±0.2μm o l/g(P<0.01)。结论:心肌缺血-再灌注损伤与再灌后产生大量氧自由基有关。SOD可使室性心律失常发生率明显减少;降低MDA和Ca2+的含量。     

丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法：60只wistar大鼠随机分为3组：手术对照组（A）,缺血再灌注组（B）,丹参干预组（C）。每组分别于缺血第45min、再灌注30、60、120min,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,测定肺组织湿／干重（W／D）比值,TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数（AI）。结果：（1）肺组织病理变化：B组肺组织毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润显著,c组肺组织较B组减轻;（2）血浆MDA、SOD含量：经缺血再灌注后,B和C组血浆MDA较A组均明显增加（P〈0．05）,B组增加的程度明显高于C组（P〈0．05）;B和C组血浆SOD较A组同时点均显著下降（P〈0．05）,C组减少的程度明显小于B组（P〈0．05）;（3）肺组织W／D比值：经缺血再灌注后,B组和C组的肺组织W／D比值都呈进行性上升（再灌注60,120min vs缺血45min,P〈0．05）;C组上升幅度明显小于B组（再灌注60,120min时,C组vsB组,P〈0．05）;（4）肺组织细胞AI的变化：B组及C组缺血再灌注后均可见肺组织细胞凋亡现象,但与B组相比,C组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少（P〈0．05）。结论：丹参对于实验性大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化及抗细胞凋亡有关。     

灯盏花素对肝缺血再灌注损伤生化指标的影响

目的：研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤生化指标的影响。方法：健康家兔32只，复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组，模型组，灯盏花素（Bre）小剂量用药组和灯盏花素大剂量用药组，每组8只。观察缺血前，缺血45min、再灌注30和60min时血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷丙转氨酶（ALT）活性和丙二醛（MDA）含量及灯盏花素对不同时限上述指标的影响。结果：灯盏花用药组的SOD、MDA、GSH—PX和ALT在再灌注的各时限与对照组比较均有显著或非常显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：灯盏花素能通过抑制氧自由基的生成，增强氧自由基的清除，对肝缺血再灌注损伤起着良好的抗脂质过氧化作用。     

九味牛黄散对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的观察藏药九味牛黄散对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法30只SD大鼠随机分为假手术对照组(6只)、HIRI模型组(缺血45min者6只、缺血-再灌注45min者6只)、九味牛黄散组(缺血45min者6只、缺血-再灌注45min者6只)。测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及测血清谷丙转氨酶(SGPT)、谷草转氨酶(SGOT)活性。结果HIRI组和九味牛黄散组大鼠血清SGPT、SGOT无显著差异;九味牛黄散组,缺血45min时肝组织MDA含量较HIRI组显著升高(P<0.05),肝组织SOD活力较正常对照组降低(P<0.05);再灌注45min时肝组织SOD活力较HIRI组明显降低(P<0.05)。结论九味牛黄散对肝缺血再灌注损伤无明显保护作用,反而引起肝脏抗氧化能力降低。     

异丙酚对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:通过大鼠肺缺血再灌注模型,观察异丙酚( Propofol)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion,IR)肺的保护作用,并探讨其作用机制.方法:随机将30只SPF级雄性SD大鼠分为3组:假手术组(n=10,左侧开胸后不阻断肺门)、肺缺血再灌注组(n=10,开胸后左侧肺门阻断45 min再灌注120 min)和异丙酚组(n=10,开胸后左肺门钳闭前30 min时股静脉注射异丙酚5mg·kg-1,继用微量泵以50 mg·kg-1·h-1的速度持续静脉输注,左侧肺门阻断45 min再灌注120 min).3组在开胸前均给予气管插管、机械通气.再灌注结束时抽取左心室血检测动脉血氧分压( PaO2);获取左肺组织,光镜下观察左肺组织和细胞损伤情况,计算左肺湿干重比,评价肺水肿程度;制作肺组织匀浆并用酶联免疫吸附( ELISA)法检测其中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与假手术组比较,肺缺血再灌注组及异丙酚组大鼠肺W/D值、肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量明显增高(均P＜0.05);PaO2明显下降,SOD活性减弱明显降低(均P＜0.05).异丙酚组与缺血再灌注组比较,大鼠的PaO2升高(P＜0.05),肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量及肺W/D值下降(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05).肺组织病理切片显示假手术组损伤轻微,肺缺血再灌注组损伤严重,异丙酚组损伤重于假手术组但轻于肺缺血再灌注组.结论:异丙酚对缺血再灌注损伤SD大鼠的肺组织有一定的保护作用,其保护作用可能与异丙酚能清除氧自由基,抑制炎症因子产生有关.     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法L采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注40min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，实验分假手术组（sham）、缺血再灌注组（IR）、GP1（100mg/kg）组、GP2（50mg/kg)组和丹参（100mg/kg)组。测定心肌组织丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性；血清肌酸激酶（CK）及血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平。结果：IR组MDA、CK及ET显著增高，而SOD及NO则显著降低（与假手术组比，P＜0．01）。GP能显著降低心肌组织MDA，血清CK及血浆ET值，明显提高心肌SOD与血浆NO水平（与IR组比，P＜0．01），促进NO／ET比值恢复平衡，。结论：GP通过抑制脂质过氧化反应和ET释放，提高SOD活性及促进NO生成，对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤中纳洛酮的抗氧化作用

目的 在大鼠离体心脏缺血再灌注模型上,观察纳洛酮对大鼠心肌氧自由基代谢的影响,探讨纳洛酮对心脏作用的可能机制.方法 建立改良的Langendofff离体大鼠心脏灌注模型,缺血40min,再恢复常速灌注30min,造成心肌缺血再灌注损伤.利用该模型观察给予不同浓度的纳洛酮后大鼠心肌SOD活性及MDA含量的变化.结果 模型组与对照组比较,心肌MDA含量增加,SOD活力降低;给予两种不同浓度的纳洛酮分别灌注缺血的心脏后,与对照组比较,纳洛酮16mg/L和32mg/L可减少心肌MDA生成量,并提高SOD活力.结论 纳洛酮对大鼠再灌注损伤心脏的具有保护作用,其机制与抗氧化作用有关.     

Multiple organ injury at early stage of intestinal and hepatic ischemia-reperfusion in rats.

OBJECTIVE: To investigate the early-stage multiple organ injuries in rats subjected to intestinal and hepatic ischemia-reperfusion. METHODS: Seventy-five normal male Wistar rats were randomized equally into hepatic ischemia, intestinal ischemia and intestinal-hepatic ischemia groups. Before and at the end of occlusion (45 min), as well as at the time points of 0.5, 2.0 and 6.0 h during the reperfusion, respectively, 5 rats from each group were killed to obtain samples for determination of the contents of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) in the blood, lung, kidney, pancreas and heart tissues, along with blood urea nitrogen (BUN), amylase (AMY), and creatine kinase MB (CK-MB). RESULTS: The activity of SOD was decreased (P<0.05) and MDA, BUN, AMY and CK-MB levels increased significantly (P<0.05) after ischemia-reperfusion as compared with those before ischemia. CONCLUSIONS: Intestinal and hepatic ischemia-reperfusion can induce injury of multiple organs at early stage. With the same duration of ischemia-reperfusion, intestinal ischemia may induce severer injury than hepatic ischemia.     

缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注损伤心肌ICAM—1mRNA表达的影响

目的：利用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,应用原位杂交来观测ICAM－1mRNA在各组大鼠心肌中的表达,以了解缺血预处理对ICAM－1表达的影响,并探讨其机制。方法：雄性Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为心脏缺血／再灌注组（IR,n=20),预处理组（IPC,n=20)及假缺血组（Sham,n=20),术毕抽血5ml,查血清SOD,MDA,应用原位杂交方法检测ICAM－1mRNA在各组大鼠心肌中的表达,结果：再灌注2hIR组血清MDA较Sham组及IPC组有明显升高（P＜0．01）,IR组血清SOD较Sham组及IPC组有明显降低（P＜0．01）,再灌注2h后,IR组心肌ICAM－1mRNA表达较IPC组明显增加（P＜0．01）,结论：缺血预处理可有效的保护缺血再灌注心肌,同时对于心肌ICAM－1mRNA表达具有下调作用,且后者有可能是前者的原因。     

葛根素注射液对家兔肝缺血再灌注损伤的防治作用

目的:观察葛根素注射液对家兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)的防治作用.方法:制备家免HIRI模型,30只健康家免随机分为3组:假手术组(S组)10只,缺血再灌注组(IR组)10只,葛根素组(Pur组)10只.观察肝组织及血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、谷丙转氨酶(ALT)活性、丙二醛(MDA)含量及肝细胞形态学变化.结果:肝缺血再灌注后,葛根素组与缺血再灌注组比较,血浆中SOD、XO、MDA、GSH-Px、ALT差异均有显著性或非常显著性(P＜0.05或P＜0.01);肝细胞形态学异常改变明显减轻.结论:葛根素注射液通过拮抗脂质过氧化反应而对HIRI具有良好的防治作用.     

益肝灵保护大鼠肾缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨益肝灵对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立肾缺血再灌注模型，大鼠右肾切除，左侧肾蒂夹闭45min后再灌60min。用益肝灵预防性治疗，检测并比较肾组织及血清中MDA及SOD的活性变化。结果益肝灵能明显押制缺血再灌所致的血及肾组织中MDA的升高和SOD的活性降低。结论益肝灵对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。