通痹灵总生物碱抑制关节破坏的细胞免疫作用机制

目的:证实通痹灵总生物碱抑制胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠关节炎症和关节破坏的药效,揭示其调节细胞免疫的作用机制。方法:牛II型胶原混合弗氏不完全佐剂于SPF级Wistar大鼠尾根部注射,足肿后随机分为造模加生理盐水组,甲氨蝶呤(MTX)治疗组和通痹灵总生物碱(以马钱子碱和士的宁为主的生物碱,TBL总碱)治疗组,容积法评价后肢肿胀度;给药后35d,乳腺钼靶机大鼠全身摄片,计分法评价各组大鼠X光片四肢96块骨侵蚀和100个关节间隙变化;处死动物,取左前肢和右后肢近端第3足趾关节苏木素-伊红(HE)染色,评价中性粒、淋巴细胞、浆细胞浸润、滑膜细胞增生的情况;MTT法检测TBL总碱对Jurkat细胞增殖的影响;Western blot检测TBL总碱对Jurkat细胞ERK1/2磷酸化的影响。结果:造模成功后,MTX和TBL总碱给药35d都可明显抑制大鼠关节肿胀和关节破坏,与造模加生理盐水组有统计学差异(P<0.01);TBL总碱可明显抑制CIA淋巴细胞、浆细胞的浸润和滑膜增生(P<0.05),MTX可抑制滑膜增生。TBL总碱可显著抑制T细胞增殖以及ERK1/2的磷酸化。结论:TBL总碱具有抑制关节免疫炎症和关节破坏的作用,其机制可能是通过干预T细胞MAPK信号转导,抑制T细胞的活化和增殖来实现的,为TBL总碱治疗RA提供了实验依据。     

通痹灵总碱对活化的小鼠T淋巴细胞CD69表达的影响

目的：研究通痹灵（TBL）总碱对活化的小鼠T淋巴细胞表达CD69的影响及其可能的免疫调控机制。方法：培养小鼠淋巴细胞，加入不同浓度的TBL总碱预孵1h后，再加佛波醇酯（PDB）或刀豆蛋白（ConA).24h后，用流式细胞术检测T淋巴细胞CD69的表达率。结果；不同质量浓度的TBL总碱对PDB或ConA激活的T淋巴细胞表达CD69，均有明显的下调作用（对ConA激活的T淋巴细胞表达CD69。均有明显的下调作用（对ConA激活的T淋巴细胞的作用要强于PDB激活的T淋巴细胞）。呈明显的量效关系。结论：TBL总碱可明显抑制活化的小鼠T淋巴细胞CD69的表达，为其用于类风湿性关节炎的治疗提供了实验依据。     

染料木黄酮对小鼠T细胞体外活化及增殖的影响

目的:研究染料木黄酮(Gen)对T细胞体外活化及增殖的影响,并探讨其机制。方法:利用荧光标记的单克隆抗体染色结合流式细胞术,检测多克隆刺激剂佛波醇酯(PDB)或刀豆蛋白(ConA)刺激下小鼠T细胞表达活化抗原CD69、CD25的百分率;以羧基荧光素乙酰乙酸(CFSE)标记技术结合流式细胞术,分析PDB＋Ion(Ionomycin)或ConA刺激下T细胞增殖相关指数。结果:Gen对ConA刺激组T细胞CD69、CD25表达有明显抑制作用(P＜0.05),且呈剂量依赖关系,而对PDB刺激组T细胞CD69及CD25表达的抑制需要较高浓度(＞50μmol/L);Gen无论对ConA或PDB＋Ion刺激组T细胞增殖均有显著抑制作用(P＜0.01),且均呈剂量依赖关系。结论:Gen可明显抑制多克隆刺激剂诱导的T细胞体外活化及增殖,其作用机制可能是抑制早期活化相关蛋白酪氨酸激酶活性。     

通痹灵对多克隆刺激剂作用下小鼠T细胞CD69表达影响的血清免疫药理评价

目的：应用血清免疫药理方法探讨通痹灵对T细胞体外活化的影响，以进一步揭示通痹灵的免疫调节分子机理，为临床用药提供理论依据。方法：分离小鼠淋巴结细胞，分别与CHX、5％CHX血清、CsA、5％CsA血清、5％通痹灵血清预孵后加入多克隆刺激剂继续培养，总计培养24h后收获细胞，进行双色免疫荧光标记，以流式细胞术对T细胞的CD69分子表达情况进行分析。结果：5％通痹灵作用下ConA活化的T细胞CD69表达百分率为（54．67±6．69）％，与相应对照［（64．35 ±10．13）%］比较有显著差异（P<0．05）；药物作用下PDB活化的T细胞CD69表达的百分率为（80．99±6．18）%，与相应对照［（79．68±4．17）％］比较无显著差异（P>0．05）。结论：通痹灵含药血清选择性地抑制ConA刺激的T细胞活化，而对PDB刺激的T细胞活化无影响；推测抑制类风湿关节炎疾病启动与发展中异常的T细胞活化，是通痹灵治疗类风湿关节炎重要机制之一；。     

可调控表达IL-2基因骨髓基质细胞促进异基因骨髓移植小鼠免疫功能重建

目的　探讨可调控表达IL 2基因的骨髓基质细胞系对异基因骨髓移植小鼠免疫功能重建的促进作用。方法　构建四环素诱导的表达小鼠IL 2基因的逆转录病毒载体 ,转染包装细胞PT6 7,感染骨髓基质细胞系QXMSC1(H 2 d) ,构建可诱导表达IL 2基因的工程化骨髓基质细胞系QXM SC1tet on IL 2。受体小鼠C5 7BL 6 (H 2 b)经γ射线致死剂量照射后 ,输入供体BALB c(H 2 d)骨髓细胞1× 10 7 只 (去除T细胞 ) ,同时输注骨髓基质细胞QXMSC1tet on IL 2 5× 10 5 只。灌服多西环素 (Dox)诱导IL 2表达。于骨髓移植 (BMT)后 30d、6 0d检测小鼠脾细胞对ConA的反应强度 ,空斑形成细胞(PFC)数和迟发型超敏反应 (DTH) ,脾细胞中T辅助细胞前体频数 (HTLp)及移植后小鼠脾脏T细胞亚群CD4 + CD8+ 的比值 ,评价BMT后免疫功能的恢复情况。结果　成功建立四环素诱导IL 2基因表达的基因工程化骨髓基质细胞系QXMSC1tet on IL 2。异基因BMT、联合输注QXMSC1tet on IL 2能显著提高BMT小鼠脾细胞对ConA的反应 ,增加脾脏淋巴细胞HTLp及PFC数目 ,并使DTH反应增强 ,改善小鼠脾脏T细胞亚群CD4 + CD8+ 的比值。结论　共输注可调控表达IL 2基因的骨髓基质细胞可促进异基因移植小鼠免疫功能重建。     

雷公藤内酯醇对大鼠胶原性关节炎及足爪组织基质金属蛋白-2表达的影响

目的:研究雷公藤内酯醇(TP)对大鼠胶原性关节炎(CIA)及足爪组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响。方法:采用鸡Ⅱ型胶原建立CIA大鼠模型,观察药物对CIA大鼠体重及足肿胀度的影响,免疫组化法观察大鼠足爪组织中MMP-2蛋白的表达。结果:TP可有效缓解CIA大鼠体重减轻及明显抑制CIA大鼠足爪肿胀;治疗后TP组足爪组织MMP-2阳性表达比模型对照组明显降低(P<0.01)。结论:TP对CIA大鼠具有治疗作用,其机制可能与其下调MMP-2表达、降低血清炎性细胞因子水平有关。     

猪IL-2真核表达质粒对猪繁殖与呼吸综合征病毒ORF5基因疫苗诱导小鼠细胞免疫增强作用的研究

目的 :研究猪白细胞介素 2真核表达质粒 (pcDNA IL 2 )对猪繁殖与呼吸综合征病毒ORF5基因疫苗 (pcDNA PRRSV ORF5 )诱导BALB/c小鼠产生细胞免疫应答的影响。方法 :用pcDNA IL 2与PRRSVORF5基因疫苗 (pcDNA PRRSV ORF5 )共同免疫BALB/c小鼠 ,以空载质粒pcDNA为阴性对照 ,PBS为空白对照 ;采用流式细胞仪 (FACS)、淋巴细胞增殖试验(MTT法 )分别对小鼠外周血中CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞数和淋巴细胞的转化功能进行了检测。结果 :pcDNA IL 2与pcDNA PRRSV ORF5共同免疫小鼠后外周血对ConA有明显的反应性 ,CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞数在免疫后 7天显著超过对照组 ,共同组与单独pcDNA PRRSV ORF5组有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :pcDNA PRRSV ORF5免疫小鼠能够诱导其机体产生良好的细胞免疫应答 ,猪pcDNA IL 2能够显著增强pcDNA PRRSV ORF5诱导小鼠细胞免疫的能力。     

胶原诱导的关节炎大鼠关节中浸润的T细胞TCR Vβ克隆型分析

目的：研究胶原诱导的关节炎（CIA）大鼠关节中局部浸润的T细胞TCR Vβ克隆型。方法：用Ⅱ型胶原（CⅡ）诱导Lewis大鼠发生关节炎后，经流式细胞术分析大鼠外周血CD4^＋和CD8^＋细胞的变化。提取CIA大鼠关节组织的总RNA，通过RT-PCR／SSCP方法分析大鼠两后肢足关节中TCR Vβ克隆型的一致率。将CIA大鼠脾淋巴细胞转移至同系正常大鼠，观察发病情况。结果：从注射CⅡ的第30天起，大鼠后爪出现红、肿等症状。流式细胞术分析显示，与正常大鼠相比较，CIA大鼠外周血CD8^＋T细胞的降低有显著性意义（P〈0．01），CD4^＋T／CD8^＋T的比值大于2（P〈0．01），提示CIA大鼠体内存在T淋巴细胞亚群的比例失调。CIA大鼠两后肢足关节中聚集的TCR Vβ克隆型的一致率，以TCR Vβ5．2和8．2最高，分别为78．89％和72．23％。脾淋巴细胞转移试验显示，受者发病的大鼠关节中，出现与供者CIA大鼠一致的TCR Vβ克隆型条带，表明关节局部聚集的TCR Vβ克隆型与关节炎（RA）的发病有关。结论：CIA大鼠关节局部存在以TCR Vβ5．2和8．2为主的致病性的T细胞TCR Vβ克隆型，可将其作为治疗CIA的靶物质，进行实验动物RA治疗的研究。     

雷公藤抑制致敏小鼠T细胞IL-5 mRNA的表达及核因子NFAT活性

目的：探讨雷公藤内酯醇（TP）对致敏小鼠T淋巴细胞IL－5 mRNA表达的影响及其机制。方法：采用卵蛋白（OVA）致敏的方法建立模型;运用原位杂交染色法（ISH）观察TP对T淋巴细胞IL－5 mRNA表达的影响;通过凝胶电泳迁移率实验（EMSA）对CD4^ T淋巴细胞核转录因子NFAT的DNA结合活性进行检测,同时就TP的作用与地塞米松（DM）相比较。结果：致敏小鼠T淋巴细胞IL－5 mRNA表达显著高于正常对照组（P＜0．01）,经TP、DM处理后,其IL－5 mRNA表达显著低于致敏组（P＜0．01）。致敏小鼠CD4^ T淋巴细胞体外经刀豆蛋白A（ConA）刺激后,NFAT的DNA结合活性与正常对照组比较显著增强,并呈时间依赖关系,经TP、DM处理后,NFAT的DNA结合活性显著减弱。结论：TP抑制IL－5基因转录的分子机制可能与其抑制DFAT的DNA结合活性有关。     

大鼠胰岛β细胞损伤中IL-18的作用研究

新生Wistar大鼠离体胰岛与细胞因子孵育后 ,观测胰岛素释放和一氧化氮 (NO )生成的变化 ,并用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR )观察IL 18受体信号链 (IL 18Rβ )mRNA的表达水平。结果表明 :(1) 0 6 2 5～ 10nmol/L基因重组小鼠 (rm )IL 18孵育胰岛 2 4h后 ,对累积的和葡萄糖刺激的胰岛素释放以及NO生成均无显著效应 ;(2 ) 2 0 0U/ml基因重组大鼠 (rr)γ干扰素 (IFN γ )或 2 5 0U/ml基因重组人 (rh )肿瘤坏死因子 α (TNF α)单独存在对胰岛素释放和NO生成均无明显效应 ,也不能促使 10nmol/LrmIL 18对胰岛素释放和NO生成产生影响 ;(3) 2 0 0U/mlrrIFN γ +2 5 0U/mlrhTNF α或 15pg/mlrhIL 1β均明显促进NO生成和抑制胰岛素释放 ,而 10nmol/LrmIL 18则不影响IFN γ +TNF α或IL 1β的上述效应 ;(4 )即使经IL 1β和 (或 )IFN γ +TNF α或IL 12孵育后 ,大鼠胰岛素瘤 (RIN )细胞或离体大鼠胰岛仍未见IL 18RβmRNA的表达。提示IL 18在细胞因子所致胰岛β细胞损伤中不发挥直接作用 ,原因是IL 18受体在胰岛 β细胞中不表达。     

IL-17和TNF-α在体外协同诱导软骨破坏

目前认为T细胞在类风湿性关节炎(RA)的诱发和持续中起关键性作用,其中以CD4 + 记忆Th细胞尤为重要。IL 1 7是由活化的记忆CD4 + T细胞产生的细胞因子。已在RA病人滑膜上清液中发现有生物活性的IL 1 7,并在其滑膜中发现高水平的IL 1 7。近来研究显示,IL 1 7在体内抑制正常小鼠关节软骨中蛋白多糖的合成,产生IL 1 7的Th1细胞在体外能强烈抑制滑膜细胞合成胶原蛋白,向关节内注射IL 1 7可诱导关节炎症及软骨蛋白多糖的耗竭,而用抗IL 1 7抗体处理RA滑膜,可以减少上清液中Ⅰ型胶原蛋白C 端多肽片段的释放。此外发现IL 1 7能诱导产生N…     

青藤碱对胶原诱导型关节炎免疫抑制作用的机制研究

为证实青藤碱(SINO)抗关节破坏的作用,揭示其可能的作用途径,采用牛II型胶原混合弗氏不完全佐剂于Wistar大鼠尾根部注射。足肿后随机分为造模加生理盐水组、造模加雷公藤多苷(TG)治疗组和造模加SINO治疗组,容积法每天测量后肢肿胀度。给药后第35天,乳腺钼靶机大鼠全身摄片,计分法评价四肢关节骨侵蚀和关节间隙变化;取足趾关节和腹股沟淋巴结,HE染色,评价病理情况;培养原代滑膜细胞,放免法检测培养上清IL-6,RT-PCR检测IL-6 mRNA表达。结果显示,SINO和TG可明显抑制关节肿胀,骨侵蚀和关节间隙变化(P<0.01);抑制CIA大鼠滑膜增生、软骨破坏、淋巴结生发中心反应和髓索浆细胞浸润(P<0.01);降低滑膜细胞IL-6 mRNA和蛋白水平。提示SINO和TG具有抑制关节炎症和关节破坏的作用,其作用机制可能是减少IL-6的产生,抑制B细胞的激活和分化。     

类风关滑膜浸润T细胞特性与致病机制研究

为研究类风湿关节炎时关节滑膜浸润性T细胞生物学特性与致病机制 ,对 10例RA患者滑膜液中淋巴细胞的免疫表型、细胞因子分泌格局与趋化因子受体表达进行了分析。用双色荧光标记法分别测定滑膜液中和外周血淋巴细胞表型与趋化因子受体表达。用ELISA方法检测滑膜液与外周血中IFN γ、IL 10、IL 4与IL 12的含量。结果是滑膜液中的CD4 + T淋巴细胞为 4 0 0 %± 11% ,CD8+ T细胞为 34 0 %± 6 % ,CD4 + 与CD8+ T细胞的比值为 1 2 ,显著低于外周血中CD4 /CD8的比值。滑膜液中CD3和CD2 5双阳性的活化T细胞占 16 %± 6 0 %。趋化因子受体CCR5表达较低 ,与外周血无明显差异。但CX CR3表达水平较高 ,为 16 %± 4 0 % ,远远高于外周血 (仅为 0 5 %± 0 3% )。IFN γ在滑膜液中含量很高 ,达 (36 6 7± 4 3 2 )pg/ml,而外周血中含量仅为 (2 0 1± 3 2 )pg/ml。IL 4含量未能测得 (<15pg/ml ) ,与外周血相似。IL 12含量为 (4 19 9±89 2 )pg/ml,远高于外周血中的含量 (6 5 32± 34 2 )pg/ml。IL 10含量为 (187 7± 34 5 )pg/ml,高于外周血中的含量 (85±12 7)pg/ml。在所测细胞因子中 ,关节滑膜液中IFN γ和IL 12的含量与外周血相比具有显著的统计学差异。表明RA关节滑膜液中有相当数量的T细胞浸润。这些T细胞     

昆明山海棠对CIA大鼠模型中HIF-1α表达的影响

目的:研究昆明山海棠(THH)对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型中低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响及其作用机制。方法:建立CIA大鼠模型,随机分组,治疗组分别采用高、中、低剂量THH每天灌胃1次,连续用药30d。动态观察关节炎指数(AI)及关节的病理改变,用RT-PCR及免疫组化染色法分别检测HIF-1αmRNA及其蛋白的表达。结果:THH可明显抑制CIA大鼠的足爪肿胀,明显减轻滑膜增殖及炎症反应,HIF-1α表达明显降低。结论:THH通过降低HIF-1α的表达,减轻CIA模型大鼠关节的炎症反应。     

人精浆对白细胞介素2降解和灭活作用的研究

本文报导了人精浆的免疫抑制作用及其机制的研究.我们发现在含有10%混合的 AB~ 正常人血清(NHS)同时加入 ConA 和不同浓度 HSP 的条件下培养,人外周血淋巴细胞仍存活,但淋巴细胞转化受到抑制。并且,ConA 活化的淋巴细胞表面 IL—2受体增生受抑制。加入外源性 IL—2能部分地抵消低浓度 HSP 的作用;但是,加入外源性 IL—1对 HSP 的免疫抑制作用无影响。SDS—聚丙烯酰胺凝胶电泳和放射自显影结果表明 HSP 可将~(125)Ⅰ标记的 IL—2至少降解成2个小分子片段。这些结果提示:通过影响 IL—2的产生;降解已产生的 IL—2和减少淋巴细胞表面 IL—2受体的表达可能是 HSP 抑制淋巴细胞转化和增殖的原因之一。这一抑制作用防止了针对精子免疫反应的发生。     

昆明山海棠对CIA大鼠模型中HIF-1α表达的影响

目的:研究昆明山海棠(THH)对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型中低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响及其作用机制.方法:建立CIA大鼠模型,随机分组,治疗组分别采用高、中、低剂量THH每天灌胃1次,连续用药30d.动态观察关节炎指数(AI)及关节的病理改变,用RT-PCR及免疫组化染色法分别检测HIF-1 αmRNA及其蛋白的表达.结果:THH可明显抑制CIA大鼠的足爪肿胀,明显减轻滑膜增殖及炎症反应,HIF-1α表达明显降低.结论:THH通过降低HIF-1α的表达,减轻CIA模型大鼠关节的炎症反应.     

昆明山海棠对胶原诱导型关节炎大鼠的作用及可能机制

探讨昆明山海棠(THH)对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠的作用及可能机制。取60只大鼠随机分6组,建立CIA大鼠模型,分别采用不同剂量的THH每天灌胃1次,连续30d。动态观察关节炎指数(AI)及关节的病理改变,用RT-PCR及免疫组化法分别检测HIF-1αmRNA及其蛋白的表达。结果显示,THH可明显抑制CIA大鼠的足爪肿胀,减轻滑膜增殖及炎症反应,降低HIF-1α表达,其中以中剂量THH的治疗效果最佳。以上结果表明THH治疗CIA大鼠具有明显疗效,其作用机制可能与降低外周血以及滑膜组织内的HIF-1α的表达有关。     

肝移植自发免疫耐受大鼠CD8+CD28-T抑制细胞的生物学特性

目的　研究近交系大鼠原位肝移植自发免疫耐受模型中CD8 CD2 8- T抑制细胞的生物学特点。方法　建立大鼠原位肝移植模型 ,流式细胞技术检测自发免疫耐受模型中CD8 CD2 8- T抑制细胞含量变化 ;通过体外混合淋巴细胞反应和体内输注验证CD8 CD2 8- T细胞的抑制功能 ,并检测其增殖、细胞因子mRNA的表达和诱导靶细胞发生凋亡的情况 ,并与急性排异组相比较。结果　自发免疫耐受模型大鼠脾脏CD8 CD2 8- T细胞含量 (31.5 %± 2 .6 % )显著高于正常大鼠 (5 .4 %±1.5 % )和急性排异组大鼠 (6 .0 %± 1.3% )。自发免疫耐受组CD8 CD2 8- T细胞明显抑制体外混合淋巴细胞反应的增殖 ,体内输注显著延长皮肤移植物的存活时间 (MST :10± 0 .8dvs 15± 1.8d ,P <0 .0 5 ) ,但急性排异组大鼠脾脏CD8 CD2 8- T细胞无抑制功能。外源性IL 2 4 0U ml可逆转CD8 CD2 8- T细胞的抑制功能。CD8 CD2 8- T细胞不会增加靶细胞凋亡的发生 ,其IFN γmRNA为高表达 ,而急性排异组无表达。PHA 5 0 μg ml和IL 2 4 0U ml、PMA ion 5 0 2 5 0ng ml和IL 2 4 0U ml联合应用可有效刺激CD8 CD2 8- T细胞增殖。结论　自发耐受组大鼠脾脏CD8 CD2 8- T细胞是一种T抑制细胞 ,在自发免疫耐受的形成过程中具有重要作用 ,其抑制作用可能与IFN     

条件性免疫反应对大鼠胶原性关节炎的作用机制研究

目的:在已证明条件免疫反应(CIR)能够有效治疗大鼠胶原性关节炎(CIA)的前期研究基础上,进一步探讨其对大鼠CIA的作用机制。方法:建立大鼠CIA模型。将模型大鼠分为5组:CIR组,以樟脑气味为条件刺激,甲氨喋呤(MTX) +泼尼松(Pred)为非条件刺激,两者结合7次( 7天)后可建立条件免疫反应,然后每日再现条件刺激,条件刺激与非条件刺激每周结合1次,共4周;MTX +Pred组,MTX +Pred治疗4周;MTX +Pred减量组,MTX +Pred治疗7天内每天1次,7天后每周1次,共4周;单纯闻樟脑气味组,单纯闻樟脑气味4周;空白对照组,安慰剂治疗4周。用流式细胞技术检测大鼠外周血CD4 +T淋巴细胞活化(表达CD71)及表达烟碱样乙酰胆碱受体α7亚单位(nAChRα7)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的状态;免疫组织化学检测nAChRα7、ChAT、CD6 8(巨噬细胞标志)和TNFα在关节滑膜细胞的表达。结果:治疗1周后CIR组大鼠外周血CD4 +T淋巴细胞表达nAChRα7和ChAT明显高于其他各组(P <0 0 1) ;CIR组与MTX +Pred组大鼠,2周后外周血活化的CD4 +T淋巴细胞(表达CD71)明显减少(P <0 0 1) ,3周后大鼠关节炎指数明显低于其他各组(P <0 0 1) ;4周后滑膜组织表达CD6 8及TNFα明显降低(P <0 0 5 ) ;CIR组大鼠表达nAChRα7和ChAT明显高于其他各组(P <0 0 1)。结论:以樟脑气味为     

IL-13抑制人肾小球系膜细胞IL-12的表达

为了探讨白细胞介素 13(IL 13)对体外培养的人肾小球系膜细胞产生白细胞介素 12 (IL 12 )的影响。我们用脂多糖(LPS 10 μg/ml) ,不同浓度的IL 13对系膜细胞培养 ,分别采用ELISA法和半定量RT PCR法检测细胞上清液的IL 12和系膜细胞IL 12p4 0mRNA表达。结果提示 5 %NCSRPMI 16 4 0基础培养条件下的系膜细胞未检测到IL 12蛋白分泌及其mRNA表达。在LPS刺激下系膜细胞的IL 12p4 0mRNA表达加强 ,并分泌出大量的IL 12。IL 13在 1～ 10 0ng/ml浓度范围内对LPS诱导的系膜细胞IL 12分泌及IL 12p4 0mRNA表达的抑制作用呈剂量依赖趋势。本研究认为IL 13可能通过抑制IL 12的产生 ,而调整了体内Th1/Th2细胞因子平衡 ,作为抗炎性细胞因子在肾小球肾炎发病机制中发挥一定作用