mTOR-自噬通路对脓毒症小鼠海马小胶质细胞表型的影响

目的 探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）-自噬通路对脓毒症小鼠海马小胶质细胞表型的影响。方法 54 只雄性 ICR 小鼠,按照随机数字表法分为 3 组（n=18）：假手术组（Sham 组）、脓毒症组（CLP 组）和脓毒症+mTOR抑制剂雷帕霉素组（CLP+Ra组）。Sham组只进行开腹手术操作;CLP组采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症小鼠模型;CLP+Ra 组于造模前 6 h腹腔注射雷帕霉素（1.5 mg/kg）。于造模后 24 h各组取 6只,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测海马组织肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-10和转化生长因子（TGF）-β水平;采用免疫荧光染色法检测海马组织切片离子钙接头蛋白分子（Iba）-1/CD86和 Iba-1/CD206阳性细胞数量;采用蛋白免疫印迹法测定海马组织 mTOR磷酸化（p-mTOR）水平、自噬相关蛋白微管相关蛋白 1轻链 3Ⅱ（LC3Ⅱ）和 Beclin-1表达情况。结果 与 Sham组比较,CLP组 TNF-α、IL-1β、IL-10和 TGF-β水平升高,Iba-1/CD86和 Iba-1/CD206阳性细胞数量增加,p-mTOR水平上调,LC3Ⅱ和 Beclin-1表达下调（均 P＜0.05）。与 CLP组比较,CLP+Ra组 TNF-α和 IL-1β水平降低,IL-10和 TGF-β水平升高,Iba-1/CD86阳性细胞数量减少,Iba-1/CD206阳性细胞数量增加,p-mTOR水平下调,LC3Ⅱ和 Beclin-1表达上调（均 P＜0.05）。结论 mTOR-自噬通路通过调节小胶质细胞表型转化,影响脓毒症小鼠海马炎症反应。     

复方丹参对失血性休克大鼠早期炎症反应的影响

目的探讨复方丹参是否能抑制休克后早期炎症反应,从而防止失血性休克后多器官功能衰竭综合征的发生。方法30只Wistar大鼠随机分为三组,每组10只,分别为假手术对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克丹参治疗组(C组),采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量;采用化学反应法测定SOD活性及MDA含量。结果失血性休克组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度均显著高于假手术对照组(P均<0.01),SOD活性明显低于假手术对照组(P<0.01)。而丹参治疗组与失血性休克组比较,血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度显著降低(P均<0.05),而SOD活性显著升高(P<0.05)。结论复方丹参能有效抑制失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制休克后早期炎症反应。     

重组人活化蛋白C治疗儿童脓毒症休克的临床观察

目的观察重组人活化蛋白C（rhAPC）对儿童脓毒症休克的疗效及安全性。方法选择我院儿科及重症监护病房2011年1月-2014年3月间收治的60例脓毒症休克患儿,随机分为对照组（n=30）和rhAPC组（n=30）。对照组患儿给予对症治疗,rhAPC组患儿在此基础上静脉注射rhAPC 24μg/（kg·h）,连续给药4 d。2组患儿于治疗前及治疗后检测血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平及炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α、动脉血氧饱和度（SaO2）和中心静脉压（CVP）。结果 rhAPC组患儿治疗后血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平及炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α均显著低于对照组,而SaO2和CVP高于对照组,其差异均有统计学意义（P〈0.05）。rhAPC组1例患儿发生出血性膀胱炎。结论 rhAPC能有效抑制脓毒症休克患儿的炎症反应,降低血液高凝状态。     

四妙勇安方水提物对大鼠急性痛风性关节炎的治疗作用及其对外周血 IL-1β、TNF-α和 MIF 水平的影响

目的：探讨四妙勇安方水提物（SMYA）对急性痛风性关节炎（ AGA）大鼠的治疗作用及其对血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法将40只 SD 雄性大鼠随机分为4组：SMYA 组、秋水仙碱（COL）组、模型组、正常组,每组10只。SMYA 组与 COL 组每日分别予 SMYA 相当于生药1 g / kg、COL 0.8 mg / kg 灌胃,模型组与正常组每日给予等量生理盐水灌胃。药物干预第5天,于模型组、COL 组、SMYA 组大鼠左踝关节腔注射 PBS 配制的微晶尿酸钠结晶（25 mg / ml）100μl,复制 AGA 模型。分别于造模后1、2、4、6、8、12、24 h 使用游标卡尺记录每组大鼠踝关节肿胀程度。造模后24 h 对各组大鼠腹主动脉采血,离心,留取血清,采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清 MIF、IL-1β、TNF-α水平。结果 SMYA 组、COL 组及模型组踝关节肿胀度均于造模后8 h 达到高峰,之后缓慢下降。造模后4、6、8、12、24 h SMYA 组、COL 组及模型组踝关节肿胀度显著高于正常组（P ﹤0.05）,SMYA 组和 COL 组踝关节肿胀度显著低于模型组（ P ﹤0.05）,上述差异以8 h 时更为显著（ P ﹤0.01）;造模后12、24 h SMYA 组踝关节肿胀度显著低于 COL 组（P ﹤0.05）。与模型组比较,SMYA 组、COL 组 MIF、IL-1β、TNF-α表达显著减弱（P ﹤0.05）;与 COL 组比较,SMYA 组 MIF、IL-1β表达更强,TNF-α表达更弱（ P ﹤0.05）。结论 SMYA 对大鼠 AGA 具有显著治疗效应,其作用机制与抑制促炎细胞因子 MIF、IL-1β、TNF-α的表达有关。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对感染性休克患者血浆中细胞因子水平的影响

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch 40 injection,HSH40)对感染性休克患者血浆中细胞因子水平的影响。方法:将60例肠梗阻伴感染性休克手术患者随机分为两组,每组各30例。治疗组(Ⅰ组)为HSH40组;对照组(Ⅱ组)为复方乳酸钠林格氏液(LRS)组。全麻诱导成功后,30min内按10mL/kg输入HSH40或LRS。分别于患者入室时(T0)、输液后30min(T1)、手术结束时(T2),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-10水平。结果:与T0比较,Ⅰ组T1、T2时TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05),而IL-10水平明显升高(P<0.05);在T1、T2两个时点,Ⅰ组与Ⅱ组比较,TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05),而IL-10水平明显升高(P<0.05);与T0比较,Ⅱ组T1、T2时TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10水平变化并不明显(P>0.05)。结论:HSH40对感染性休克患者的炎症反应有一定调控作用。     

异丙酚对大鼠机械通气致肺损伤细胞因子表达的影响

目的 观察异丙酚对大鼠机械通气所致肺损伤及支气管肺泡灌洗液（BALF）肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-1 β（IL-1 β）水平的影响.方法 选择成年SD大鼠30只,随机分为对照组（C组）、机械通气组（V组）和机械通气＋异丙酚组（P组）,每组10只.C组以10 ml/kg潮气量进行机械通气,V组和P组设定潮气量为25 ml/kg以建立机械通气肺损伤模型.C组和V组在机械通气的同时输注5%葡萄糖溶液10 ml·kg-1·h-1,P组输注0.04%异丙酚10 ml·kg-1·h-1.机械通气4h后观察各组动物的肺湿/干重比值及BALF肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素-1 β（IL-1 β）的浓度.结果 V组肺湿/干重比值以及BALF中TNF-α、IL-1 β的浓度均高于C组,P组肺湿/干重比值以及BALF中TNF-α、IL-1β的浓度均低于V组,与C组接近.结论 对大鼠进行25 ml/kg机械通气的同时输注0.04%异丙酚10 ml·kg-1·h-1,可以减轻机械通气所致肺损伤,其中的机制可能与抑制TNF-α、IL-1β等前炎症因子的释放有关.     

呼吸道合胞病毒与甲型流感病毒混合感染患儿血清炎症因子表达水平及临床意义

目的：探讨呼吸道合胞病毒（RSV）、季节性流感病毒A型（Inf-A）混合感染时患儿体内常见的炎症因子表达水平及其临床意义。方法：选取Inf-A和RSV检测阳性的患儿及部分健康儿童共115例纳入研究,将所有研究对象分为4组：Inf-A感染组、RSV感染组、混合感染组（MIX组）及健康对照组（HC组）。采用悬液芯片技术和酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法分别检测4组患儿体内白介素IL-1β、IL-2、IL-8、肿瘤坏死因子TNF-α、干扰素IFN-γ等致炎性因子及IL-4、转化生长因子TGF-β等抗炎性细胞因子的表达水平,比较4组患儿的炎症因子水平与病程严重程度的相关性。结果：急性期Inf-A感染组、RSV感染组、MIX组患儿IL-1β、IL-8、TNF-α、IFN-γ水平均不同程度升高。RSV组IL-2较治疗前无变化,MIX组升高不明显。MIX组IL-1β、TNF-α、IL-8水平较治疗前均明显升高。在疾病恢复期,IL-1β、TNF-α、IL-8、IFN-γ水平较治疗前均明显下降,但与HC组相比TNF-α、IFN-γ水平仍明显偏高。RSV组、Inf-A组及MIX组IL-4与TGF-β均无明显升高,与HC组比较差异无统计学意义。结论：Inf-A、RSV混合感染患儿体内炎症因子占主导地位,以IL-1β、IL-8、TNF-α水平升高为主,而IL-1β、IL-8水平的变化可能是反应病情严重程度较敏感的指标。     

ω-3鱼油脂肪乳剂对实验性急性胰腺炎IL-1β、TNF-α和红细胞膜稳定性的影响

目的：观察急性胰腺炎大鼠模型经ω-3鱼油脂肪乳剂静脉治疗后，红细胞膜稳定性的变化与炎症细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平的关系，探讨ω-3鱼油脂肪乳剂对急性胰腺炎早期炎症发展过程的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=18）以及胰腺炎不同治疗组（n=54）。通过胰管逆行注射法建成急性胰腺炎模型，并分别静脉注射ω-3鱼油脂肪乳剂、大豆油和生理盐水治疗。检测2、6、24h大鼠血清淀粉酶及IL-1β和TNF-α的水平，并观察红细胞膜稳定性的变化。胰腺组织进行病理学评分。结果：与大豆油和生理盐水比较，ω-3鱼油脂肪乳剂能显著下调IL-1β和TNF-α的表达（P〈0．05），增加红细胞膜稳定性（P〈0．001），而且稳定性的增加与两种因子的表达下调之间表现出一定的相关趋势（r分别为0．555和0．756）。结论：ω-3鱼油脂肪乳剂能下调大鼠急性胰腺炎模型IL-1β和TNF-α的表达水平，从而减轻全身过度炎症反应；在急性胰腺炎病程早期静脉使用ω-3鱼油脂肪乳剂能增强红细胞膜的稳定性，且药效优于大豆油。     

丹皮酚对IL-1β诱导HFLS-RA的保护作用及相关机制研究

目的　探讨丹皮酚对白细胞介素（IL）-1β诱导人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（HFLS-RA）的保护作用及机制。方法　将HFLS-RA细胞分为空白对照组,10 μg/L IL-1β组及0.1、1、10、100 μmol/L丹皮酚组,采用MTT法检测细胞增殖情况;酶联免疫吸附测定试验（ELISA）法检测HFLS-RA中肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-6水平。采用免疫荧光法观察空白对照组、10 μg/L IL-1β组及10 μmol/L丹皮酚组HFLS-RA中核因子（NF）-κB p65细胞核移位情况;Western blot法检测空白对照组,10 μg/L IL-1β组,0.1、1、10 μmol/L丹皮酚组及阴性对照组（仅10 μmol/L丹皮酚处理）的基质金属蛋白酶（MMP）-1、MMP-3和Toll样受体-4（TLR4）蛋白表达。将24只雄性DBA/1小鼠随机均分为对照组、CIA组和治疗组,对小鼠进行四肢累计评分,HE染色观察关节组织病理学变化,ELISA法检测滑膜组织中TNF-α、IL-1β水平。结果　丹皮酚对IL-1β诱导HFLS-RA细胞增殖无明显抑制作用。与空白对照组相比,10 μg/L IL-1β组TNF-α、IL-6、NF-κB p65核移位、MMP-1、MMP-3和TLR4蛋白表达水平均升高,而经丹皮酚干预后可逆转这些改变（P＜0.05）。与CIA组相比,治疗组小鼠四肢累计评分明显下降（P＜0.05）;HE染色结果示丹皮酚治疗48 d时踝关节病理变化有所改善,其中炎性细胞明显下降,软骨破坏减轻。治疗组小鼠滑膜组织中TNF-α、IL-1β水平低于CIA组。结论　丹皮酚具有减轻IL-1β诱导HFLS-RA炎性因子表达和缓解CIA小鼠关节炎症状的作用,其机制可能与抑制TLR-4-NF-κB p65通路,减轻炎症反应有关。     

颅脑损伤患者早期血清IL-1β和IL-6及TNF-α测定的临床意义

目的探讨颅脑损伤患者早期血清白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）测定的临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定11例健康志愿者和79例颅脑损伤患者24h内血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果颅脑损伤患者血清IL-1β、IL-6和TNF水平较对照组差异有统计学意义（P〈0.01）。升高幅度随颅脑损伤的严重程度逐渐增加。结论 IL-1β、IL-6和TNF-α在脑损伤过程中发挥着重要作用,是评价颅脑损伤早期炎症损伤程度的重要生化指标之一。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中细胞因子的表达

目的 探讨不同严重程度稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.方法 分别纳入健康吸烟成人90例、稳定期COPD患者100例为研究对象.采用放射免疫法测定诱导痰中细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α水平.结果 稳定期COPD患者诱导痰中IL-8、IL-1β、TNF-α均显著高于健康吸烟成人组(P =0.000).稳定期COPD患者诱导痰中三种细胞因子水平与肺功能呈负相关(r=-0.678,-0.752,-0.615,均P＜0.05).结论 IL-1β、IL-8、TNF-α均参与了COPD的发生和发展过程,其水平可能是COPD严重程度的一个炎性标志.     

创伤性蛛网膜下腔出血患者脑脊液中肿瘤坏死因子α和白介素1β表达及临床意义

目的探讨创伤性蛛网膜下腔出血（TSAH）患者脑脊液中肿瘤坏死因子仪（TNF－α）、白介素1B（IL—1β）表达水平及其临床意义。方法选取2010年1月至2012年12月35例rTSAH患者为研究对象,根据格拉斯哥昏迷（GCS）评分法将患者分为轻度组（GCS13～15分）12例,中度组（GCS9～12分）12例,重度组（GCS3~8分）11例。选取12例腰麻下肢骨折内固定取出手术者作为对照组。TSAH患者于伤后第1、2、3、5、7、10、14天分别腰穿或腰大池抽取脑脊液．采用酶联免疫吸附试验法测定TNF-α、IL-1β在脑脊液中相对含量。结果三组TSAH患者脑脊液中TNF-α、1L-1β在伤后均有明显升高,且明显高于照组;重度组高于中、轻度组,差异均有统计学意义（Pl〈0．05或0．01）。重度组伤后第1天和第5天出现2次峰值,轻、中度组伤后第2天达到高峰,三组TSAH患者伤后第14天仍高于正常水平。结论TSAH后TNF-α、IL-1β在脑脊液中含量明显增高,持续较长时间,可作为TSAH指导治疗、判断预后的检测指标。     

血必净对脓毒症大鼠心肌保护作用的研究

目的观察血必净注射液对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脓毒症模型组（CLP组）及血必净治疗组（XBJ组），每组10只。Sham组只开腹关腹，余同CLP组；CLP组采用盲肠结扎穿孔法造模；XBJ组造模后立即经腹腔注射血必净注射液8ml／kg。观察24h后检测血清肌钙蛋白Ⅰ（TnI）、脑钠肽（BNP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、自细胞介素（IL）-1B，留取左心室心肌组织观察超微结构的改变。结果①脓毒症状态下TnⅠ、BNP、TNF-α、IL-1β水平显著升高，应用血必净注射液后各项指标明显改善。②血必净组心肌组织超微结构的损害较脓毒症组明显减轻。结论血必净注射液能改善脓毒症大鼠的心肌损伤，其机制可能与下调TNF-α、IL-1β水平有关。     

TREM-1siRNA对内毒素刺激巨噬细胞杉RAW264．7分泌炎性因子影响

目的探讨靶向小鼠髓样细胞触发受体1（triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1）的小分子干扰RNA（small inter-feting RNA,siRNA）在体外对内毒素刺激小鼠巨噬细胞株RAW264．7分泌肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白纽胞介素1p（interleukin1B,IL-1β）的抑制作用。方法合成1条靶向小鼠TREM-1分子的siRNA序列,以增强型绿色荧光蛋白（EGFP）作为报告因子,荧光显微镜观察EGFP的荧光强度,验证siRNA序列的干扰率。以pLKO1-1为载体构建针对TREM-1的pLKO1．1-TREM1-shRNA干扰质粒。将小鼠巨噬细胞株RAW264．7分为4组：空白组;内毒素组（LPS组）;空质粒组（pLKO1．1组）：采用脂质体法将pLKO1．1转染细胞;干扰组（siRNA组）：将pLKO1．1-TREM1-shRNA转染细胞;转染72h后用内毒素刺激24h,并以实时定量PCR分别检测TREM．1、TNF-α与IL-1β的表达;以ELISA分别检测上清液中TNF-α、IL-1β含量。结果与LPS组比较,siRNA组中TREM．1、TNF—α、IL-1β的mRNA显著下降（P〈0．01）,上清液中TNF-α、IL-1β含量明显降低（P〈0．01）。结论小分子干扰RNA可能通过抑制TREM-1基因的表达而减少内毒素诱导小鼠巨噬细胞264．7中TNF-α、IL-1β的分泌。     

过敏性紫癜患儿血清IL-8、IL-12及TNF-α表达的意义

目的探讨血清白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-12（IL-12）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在过敏性紫癜（HSP）患儿中表达及其临床意义。方法对本研究采用ELISA方法检测了48例过敏性紫癜患儿（其中22例合并肾脏损害）以及30例正常健康儿童的血清IL-8、IL-12及TNF-α水平，分别比较急性期和缓解期以及有无合并肾损害的过敏性紫癜患儿的细胞因子水平；分析IL-8、IL-12与TNF-α是否存在相关关系。结果HSP患儿血清IL-8、IL-12与TNF-α水平高于健康对照组（P〈0．01）；无肾损害HSP与紫癜性肾炎（HSPN）组血清IL培、IL-12水平均无统计学差异；HSPN组肿瘤坏死因子-α水平高于无肾损害HSP组；HSP血清TNF-α水平与IL-8正相关（r=0．524P〈0．01）。HSP患儿血清TNF-α水平与IL-12正相关（r=0．670，P〈0．01）。结论细胞因子IL-8、IL-12及TNF-α可能参与HSP／HSPN发病过程。     

支气管哮喘患者血清SCF、IL-6和TNF-α水平测定及意义

目的探讨支气管哮喘患者血清干细胞因子(SCF)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化及意义。方法选择40例支气管哮喘急性发作患者(急性发作组),并按病情严重程度分为轻、中、重、危重组,另选择30例支气管哮喘缓解期患者(缓解组)和20例健康体检者(正常对照组)。采用酶联免疫法(ELISA)分别检测血清中SCF、IL-6和TNF-α的水平。结果急性发作组患者血清SCF、IL-6和TNF-α的水平明显高于缓解组和正常对照组(P均<0.05);缓解组患者血清SCF、IL-6和TNF-α的水平明显高于正常对照组(P均<0.05);急性发作组患者轻、中、重、危重组血清SCF、IL-6和TNF-α水平逐渐升高,组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论 SCF、IL-6和TNF-α在哮喘发病机制中可能起重要作用,血清SCF、IL-6和TNF-α的水平可能与哮喘急性发作的严重程度有关。     

红景天对先天性心脏病体外循环术后炎性反应的影响

目的：通过研究红景天对体外循环（CBP）术前、中、后血浆TNF-α和IL-10的变化,了解红景天对体外循环诱发炎性反应的影响,评估红景天对体外循环术后炎性反应的预防与治疗价值。方法：将538例先心病体外循环心内直视手术患者按双盲法随机分为两组,红景天未干预组（CN）259例,红景天干预组（CI）279例。干预组于术前1天、术中、术后7天连续予以红景天1mg·kg^-1·d^-1静脉滴注,其余治疗方案两组大致相同。ELISA法测定术前1天,CPB开始后15分钟,停CPB即刻,术后第1天,第3天,第5天血浆肿瘤坏死因子-α和白介素-10的浓度。结果：两组患者在CBP开始后及术后血浆肿瘤坏死因子-α和白介素-10浓度明显高于术前,都存在显著差异（P〈0.01）;未干预组CBP开始后及术后肿瘤坏死因子-α和白介素-10浓度明显高于干预组,二者存在显著差异（P〈0.01）;术后两组IL-10/TNF-α比值存在显著变化（P〈0.01）,IL-10/TNF-α比值,干预组较未干预组恢复早;TNF-α与IL-10之间浓度变化存在正相关（r=0.671,P〈0.01）。结论：红景天对炎性因子和抗炎性因子有较好的调节抑制作用,对预防与治疗体外循环所致术后炎性反应有很好的临床实用价值。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及AchE水平的影响研究

目的:研究卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响,探讨其作用机制。方法:取SD大鼠,采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立VD模型,将建模成功大鼠随机分为卡托普利组(卡托普利,2.5mg·kg-1)、氯沙坦组(氯沙坦,2.0mg·kg-1)、模型组(生理盐水),另设假手术组(生理盐水)和正常对照组(生理盐水),每组10只,灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药4周后,测定其大脑皮质和海马组织中TNF-α、IL-1β含量,以及海马组织中AchE活性。结果:与模型组比较,卡托普利组和氯沙坦组大鼠TNF-α、IL-1β含量和AchE活性均明显降低(P<0.05)。结论:卡托普利和氯沙坦可能通过降低脑组织中TNF-α、IL-1β、AchE水平来改善VD模型大鼠的学习记忆能力。