脱钙骨含抗生素植骨治疗小腿开放骨折后感染性骨缺损

小腿开放性骨折合并感染性骨缺损10例,骨缺损平均长度为5.3cm(0.5～18cm),经再次清创后,应用脱钙骨含抗生素植骨治疗,骨折全部愈合,平均愈合时间为5.8个月。认为脱钙骨含抗生素植骨能抑制细菌在骨内繁殖,更好地起到其成骨诱导和支架传导作用。     

一期植骨外固定和灌洗修复下肢火器伤骨缺损

目的　评价一期植骨外固定和灌洗修复下肢火器伤骨缺损的疗效。方法　 1 7例下肢火器伤长骨开放粉碎性骨折伴骨缺损 ,早期彻底清创 ,一期自体髂骨瓣植骨 ,外固定架固定 ,术后给予持续灌洗、抗生素治疗。结果　 1 6例术后随访 7～ 2 4个月 ,6～ 8周有骨痂形成 ,植骨与宿主骨愈合时间平均8个月 ,无骨不愈合发生。结论　外固定架在四肢长骨火器性损伤骨缺损治疗中具有独特的优越性 ,辅以自体髂骨植骨和术后持续灌洗可以一期修复伤口污染轻、软组织缺损少的火器性损伤     

Masquelet膜诱导技术联合显微外科技术治疗创伤性胫骨骨缺损的效果

目的 探讨运用Masquelet膜诱导技术联合显微外科技术治疗胫骨开放粉碎性骨折伴骨缺损的临床疗效。方法 2018年1月-2021年1月,应用Masquelet膜诱导技术联合显微外科技术治疗胫骨开放粉碎性骨折伴骨缺损8例,根据具体伤情急诊予以清创、固定等对症治疗,待创面稳定,连续三次以上培养无细菌后,用含万古霉素的骨水泥占位器填充骨缺损部位,运用显微外科技术修复创面缺损。6～8周待诱导膜形成后取出骨水泥,取自体髂骨加同种异体骨植入诱导膜内修复骨缺损。骨折端予以髓内钉加锁定钢板或者单纯锁定钢板固定。观察术后骨折愈合、功能恢复及并发症发生情况。结果 所有患者均获得随访,随访时间16～30个月,平均（20.0±7.2）个月。所有病例骨缺损均得到骨性愈合,时间11～16个月,平均（11.7±4.2）个月。AOFAS踝-后足评分平均（80.5±4.2）分。2例皮瓣术后伤口周围脂肪液化渗出,行伤口换药后伤口愈合;1例皮瓣臃肿,骨折愈合后取出内固定装置时行皮瓣整形术。结论 运用Masquelet膜诱导技术联合显微外科技术治疗胫骨开放粉碎性骨折伴骨缺损疗效确切,操作相对简单易行,适合基层推广。     

Ilizarov技术自体骨段延长治疗胫骨感染性骨折不愈合伴骨缺损

目的 探讨Ilizarov技术自体骨段延长治疗胫骨感染性骨折不愈合的疗效.方法 2000年9月至2006年6月共收治胫骨感染性骨折不愈合伴骨缺损患者14例,男11例,女3例;年龄19～49岁,平均31.9岁;胫骨近端3例,中段8例,远端3例.原始损伤:5例为开放骨折钢板内固定,3例为开放骨折髓内钉内固定,4例为开放骨折外固定架固定,2例为闭合骨折钢板内固定术后所致.患者自受伤至此次治疗时间为2～24个月,平均7.54个月;手术次数平均6次(3～14次).根据Jain骨缺损和感染程度分型:A2型5例,B1型2例,B2型7例.窦道形成10例,骨外露4例;骨外露面积最大7 cm×5 cm,最小2 cm×1 cm;清创后骨缺损长度3～12 cm,平均6.71 cm.14例患者均采用清创联合Ilizarov技术自体骨段延长治疗.结果 14例患者均获8个月～6年(平均20个月)随访,均获稳定骨折愈合.住院时间1～7个月,平均3个月;骨折愈合时间6～12个月,平均7.79个月;骨外固定时间8～14个月,平均9.64个月.并发症:针道感染1例,皮肤过敏1例,骨折畸形愈合再截骨1例,提前矿化再截骨1例,断针1例,无深部感染、骨折不愈合和膝关节僵直发生.根据Paley骨折愈合评分标准:优13例,良1例.结论 Ilizarov骨段延长是治疗胫骨感染性骨折不愈合伴大段骨缺损的一种有效方法.     

扩髓灌洗联合抗生素骨水泥涂层髓内钉内固定治疗胫骨骨折髓内钉内固定术后感染

目的探讨扩髓灌洗并更换成含抗生素骨水泥涂层髓内钉内固定治疗胫骨骨折髓内钉内固定术后感染的临床疗效。方法回顾性分析自2012-06—2018-12诊治的10例胫骨骨折髓内钉内固定术后感染,术中扩大髓腔进行髓腔灌洗、彻底清创,然后更换成含抗生素骨水泥涂层髓内钉一期内固定胫骨骨折。3例经窦道清创切除感染骨后用抗生素骨水泥填充骨缺损,8周后取出骨水泥并行自体松质骨颗粒植骨。结果 10例术后均获得随访,随访时间平均28(12~48)个月。所有患者术后感染均未复发,未再次骨折。7例无骨缺损者胫骨骨折愈合时间平均5(4.0~5.5)个月。3例骨缺损取自体髂骨植骨者骨折愈合时间分别为4、5、6个月,平均5个月。3例术后1年内出现髌前疼痛,经康复治疗后痊愈。结论扩髓灌洗并更换成含抗生素骨水泥涂层髓内钉内固定是胫骨骨折髓内钉内固定术后感染的有效治疗方法,治疗周期短,感染治愈率高,同时还有利于骨折愈合。     

骨搬运技术治疗下肢大段骨缺损

目的探讨应用骨搬运治疗下肢大段骨缺损的临床疗效。方法应用骨搬运技术治疗12例下肢大段骨缺损患者(骨缺损5~10 cm)。在截骨术后7~14 d开始骨搬运,每天4~6次,每次1/6~1/4 mm。记录术后骨痂牵拉时间、骨愈合时间、支架固定时间及活动功能情况,进行疗效评定。结果患者均获得随访,时间12~36个月。骨搬运时间55~142 d;骨愈合时间5~13个月;外固定支架携带时间7~16个月。根据Paley et al方法评价骨搬运结果及功能,骨搬运结果:优10例,良2例;功能评价:优7例,良3,可2例。结论应用外固定架牵开进行骨搬运是治疗下肢大段骨缺损的有效方法。     

同侧腓骨移植结合外固定器治疗胫腓骨粉碎性骨折骨缺损

目的 评价同侧腓骨移植外固定支架固定治疗胫腓骨粉碎性骨折骨缺损的疗效。方法 38例均为新鲜骨折。其中，开放性骨折29例，闭合性骨折9例，均采用同侧腓骨移植，长约8～13cm，两端插入胫骨骨折两端骨髓腔内。单臂外固定支架分别在上、中、下三处，在不同平面和方向对骨折和植骨进行固定。同时将骨折粉碎骨块拼排在移植骨周围，术后早期活动。结果 38例术后随访6～24个月，骨痂形成时间6～8周。植骨与主骨愈合时间为6个月，无骨不愈合、骨髓炎感染发现。结论 胫腓骨粉碎性骨折、骨缺损，采用同侧排骨移植，既有移植骨功能，又可以直到支持和恢复肢体长度作用。骨折愈合快，临床疗效满意。     

Masquelet技术治疗下肢长骨骨缺损的肢体功能障碍分析

目的分析Masquelet技术治疗下肢长骨骨缺损所致肢体功能障碍原因。方法对2012年1月至2019年3月北部战区总医院收治的52例下肢长骨骨缺损临床资料进行回顾性病例系列研究分析。其中男43例,女9例;年龄15～73岁,平均(36.7±4.5)岁。原始受伤原因:交通伤28例,重物砸伤4例,摔伤11例,高处坠落伤2例,军事训练伤3例,骨肿瘤3例,骨髓炎1例。病变部位:胫骨28例,股骨22例,腓骨2例。均采用Masquelet诱导膜技术分期治疗。Ⅰ期彻底清创、微生物学检查、抗生素骨水泥占位,Ⅱ期在6～8周后植骨。术后采用Paley骨折愈合评分标准和X线片对下肢功能及骨折愈合情况进行评价。结果全部患者术后获得12～92个月随访,平均(41.9±6.7)个月。47例获得骨性愈合。按Paley骨折愈合评分标准进行评价,优31例,良9例,可7例,差5例,优良率达76.9%。1例骨折愈合取出内固定后再次出现骨髓炎复发,仍在治疗中。1例浅部感染,通过换药方式获得痊愈。1例植骨后感染再次复发,经清创后再次诱导膜、植骨后愈合。2例出现植骨区骨重塑欠佳,2例植骨感染复发行截肢术。2例患者植骨后再次出现深部感染,因无法恢复正常活动,需要助行器辅助行走。3例活动后膝关节轻微疼痛,1例出现轻微下蹲痛,7例膝关节活动度0°～45°,3例膝关节活动度0°～90°,1例行踝关节融合,2例踝关节轻度屈伸受限。结论 Masquelet诱导膜技术治疗下肢长骨骨缺损可促进骨折愈合,恢复肢体功能,减少并发症。骨干部骨缺损的延迟治疗、干骺端骨缺损固定时间长是关节活动受限的主要原因。     

一期植骨内固定联合封闭负压引流及灌注冲洗治疗下肢GustiloⅢ型骨折的可行性分析

目的探讨封闭负压引流(VSD)结合灌注冲洗、钢板内固定、一期植骨治疗下肢重度开放粉碎性骨折并骨缺损的可行性及效果。方法应用VSD结合灌注冲洗、钢板内固定、一期植骨治疗下肢重度开放粉碎性骨折并骨缺损8例。结果本组8例均无感染,6例伤口一期愈合,2例皮肤部分坏死,经植皮和皮瓣手术后治愈。结论在软组织条件允许的情况下,应用VSD结合灌注冲洗术,可以对下肢重度开放粉碎性骨折并骨缺损行一期植骨内固定术。     

小腿严重开放性骨折伴软组织缺损的治疗

目的 探讨小腿严重开放性骨折伴软组织缺损(Gustilo ⅢB型或ⅢC型)的治疗方法.方法 1990年1月至2008年12月,收治开放性胫腓骨骨折53例,其中Gustilo ⅢB型45例,ⅢC型8例.软组织缺损面积为6 cm×4 cm～18 cm×8 cm,8例伴骨缺损.急诊行骨折复位同定和血管修复,二期对软组织或骨缺损采用13种53块组织瓣移位或移植修复.骨折外固定支架固定35例,内固定16例,骨牵引及石膏固定2例.皮瓣或肌皮瓣47例,骨皮瓣6例.结果 51例获得随访,时间8个月～9年(平均18个月).骨折顺利愈合44例,愈合时间3.5～9.5个月,平均6.5个月.骨延迟愈合4例,骨不愈合3例,经手术植骨(5例)或骨外固定支架加压同定治疗(2例)均治愈.组织瓣移植53块,成活51块,坏死2块,成活率为96.2%.无截肢病例.结论 Gustilo ⅢB型或ⅢC型小腿严重开放性骨折,初期清创并采用以骨外支架为主的方法固定骨折,二期采用适当组织瓣移植修复软组织或骨缺损,是安全有效的治疗策略.     

Cellular events associated with the induction of bone by demineralized bone

Implantation of demineralized bone (DB) in the form of powder or intact segments in extra skeletal sites stimulates new bone formation. Urist and co-workers presented substantial evidence that there is a noncollagenous protein that has the ability to induce bone formation. One aim of this study was to trace the process of bone formation when DB, in the form of perforated rectangular plates, is implanted subcutaneously in 2-month-old rats. A second objective was to determine whether cartilage cells play a role in the formation of bone in this model. Various DB plates with 0.25 mm diameter holes were implanted subcutaneously for 1-4 weeks in rats. One week after implantation, DB plates were covered by vascularized connective tissue that invaded the perforations. Aggregates of chondrocytes were observed within the holes and on periosteal surfaces in only a few specimens. Further cartilage proliferation was not observed, and by the 2nd week there was no evidence of endochondral bone formation. Where these cartilage-like cells were present, a thin layer of mineral was deposited around them; resorption and fibrous tissue infiltration followed. This aborted form of endochondral calcification was not followed spatially by bone formation. Patent vascularized channels were invaded by alkaline phosphatase-positive mononuclear cells and fibroblasts, and became enlarged by the enzymatic action of macrophages. The next step involved the calcification of DB plates adjacent to the wide spaces. Osteoclasts now appeared leading to the resorption of this recalcified matrix. The eroded and now enlarged lacunar surfaces were lined by newly formed bone and osteoblasts. This process continued so that, at the end of 4 weeks following implantation, the original DB plates were replaced by trabecular bone. Biochemical data on calcium and alkaline phosphatase levels in the implants paralleled the morphological observations.     

Heterotrophic bone formation with bone marrow in the kidney parenchyme

Extraosseous metaplasia of the urinary tract is an uncommon condition first described in 1923 by Phemister. Bone formation can occur anywhere along the urinary tract but most has been described in renal pelvis, calyx or along the urothelial layer. We report a case of extraossesous bone formation within the kidney parenchyma appearing as a calcified multiseptated mass.     

冻干同种异体骨与冻干异种骨移植治疗骨缺损的比较实验研究

目的：对比观察冻干同种异体骨和冻干异种骨骨移植治疗骨缺损的效果。方法：48只中国大白兔一侧桡骨造成1cm骨缺损，随机分为同种异体骨组和异种骨组，每组24只，分别植入两种移植骨，术后4、8、12周分批取材，进行X线片和组织学检查，然后做对比分析。结果：术后4周异种骨组的X线片，Gary X线评分与同种异体骨组有统计学差异，而术后8周同种异体骨组组织学检查以及组织学评分与异种骨组有统计学差异，在其他时期两组比较无统计学差异。结论：冻干异种骨具有很好的成骨效果，可以作为修复骨缺损的移植材料。     

异种脱蛋白BMP复合骨修复骨缺损实验研究

异种骨移植常由于强烈的免疫排斥反应失败。本文报告将小牛骨经脱蛋白处理（即脱去主要的抗原物质），后再复合进去骨形成蛋白（ｂｏｖｉｎｅＢｏｎｅＭｏｒｐｈｏｇｅｎｅｔｉｃｐｒｏｔｅｉｎ，简称ｂ－ＢＭＰ）使其成为既无抗原性，又利于骨形成的异种脱蛋白ＢＭＰ复合骨。将其植入新西兰白兔尺骨缺损（２ｃｍ），观察愈合结果。免疫学、放射学和组织学检查表明，植入异种脱蛋白ＢＭＰ复合骨，各组实验动物术后无任何免疫反应。４周均显示植入骨与骨床界线模糊，８周植入骨内可见大量成片新生骨细胞及新生血管长入。实验结果表明经处理后的大块异种骨移植，不但无任何免疫排斥反应，且可达到预期修复骨缺损的目的。     

重组合异种骨植骨修复骨囊肿所致骨缺损

2001年10月～2003年9月，笔者共收治28例骨囊肿患者，均采用病灶刮除，瘤腔灭活和重组合异种骨植骨治疗，获得满意疗效，体会如下。     

Trabecular bone strain changes associated with subchondral bone defects of the tibial plateau

OBJECTIVE: To measure trabecular bone strain changes resulting from three increasing subchondral bone defects in the medial tibial plateau. DESIGN: Cadaveric biomechanical model. SETTING: Contact radiographs were made from coronal sections of human cadaveric proximal tibia under no load and loaded to 400 newtons (N). Digital images made from contact radiographs of unloaded specimens were compared to corresponding digital images of loaded specimens using in-house software that detects trabecular deformation and measure trabecular bone strain. INTERVENTION: Ten specimens were loaded intact and with three increasing circular subchondral bone defects and centered under the subchondral plates in the medial tibial plateau that were 10%, 20%, and 30% of the coronal width of the medial plateau. MAIN OUTCOME MEASURE: Maximum shear strain and minimum principal strain were measured at approximately 2,600 discrete points in the trabecular bone in the medial tibial plateau. RESULTS: Trabecular strain increased most dramatically as defects increased from the medium (20%) to the large (30%) defect. The regions of greatest strain elevation were between the physeal scar and joint line near the medial cortex. Small (10%) and medium (20%) defects resulted in modest strain elevations. CONCLUSIONS: Subchondral defects cause size-dependent elevations in trabecular bone strain in the medial tibial plateau. A size threshold may exist, above which the trabecular bone is subjected to rapidly increasing deformation under load.