miRNA let-7家族在胶质瘤发生与发展中作用的进展

正胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤。WHO中枢神经系统肿瘤分类将胶质瘤分为Ⅰ～Ⅳ级,其中Ⅰ、Ⅱ级为低级别胶质瘤(low grade glioma,LGG),Ⅲ、Ⅳ级为高级别胶质瘤(high gradeglioma,HGG),胶质瘤级别愈高,恶性程度愈高[1]。目前,胶质瘤的治疗仍以手术为主,并结合放疗和化疗等综合治疗,但胶质瘤治疗效果欠佳。成人HGG的1、5年生存率分别约为30%、13%,间变性胶质瘤及胶质母细胞瘤(WHO分级Ⅳ级)的中位生存时间分别为2～3年和1年[2]。随着分子生物学研究的发展,治疗恶性胶质瘤的靶点已转向人体干细胞内基因及蛋白因子。     

运动网络的功能影像在脑胶质瘤诊疗中的应用价值

胶质瘤占脑恶性肿瘤的70%以上[1],WHO分级Ⅰ~Ⅱ级为低级别胶质瘤,Ⅲ~Ⅳ级为高级别胶质瘤,高级别胶质瘤预后相对较差。手术和放化疗是治疗胶质瘤的主要方法[2],确定胶质瘤的手术边界尤为重要。功能磁共振分为静息态和任务态功能磁共振,可以为肿瘤边界提供参考,除了能够获得肿瘤的形态学特征外,还能获得功能参数[3,4]。     

173例胶质瘤预后的影响因素分析

目的 探讨影响胶质瘤预后的相关因素。方法 对2000年1月至2009年12月在中山大学肿瘤防治中心首次手术病理确诊为胶质瘤的临床资料进行回顾性分析,并排除因非肿瘤因素死亡患者,采用Kaplan-Meier法进行生存率估计及Cox比例风险回归模型进行预后多因素分析。结果 本组纳入胶质瘤173例,其中WHO Ⅰ级10例,Ⅱ级61例,Ⅲ级53例,Ⅳ级49例;98例术后接受放疗[高级别胶质瘤（WHOⅢ~Ⅳ级）61例,低级别胶质瘤（WHO Ⅰ~Ⅱ级）37例];60例术后接受化疗（高级别胶质瘤46例,低级别胶质瘤14例）。本组患者1、3、5年总体生存率分别为74.0%、42.2%、32.4%;WHO Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的 5年生存率分别为80.0%、52.5%、24.5%、6.1%。分层分析显示术后辅助放化疗显著影响高级别胶质瘤生存率（P <0.05）。Cox比例风险回归模型分析结果 显示,年龄>40岁（RR=1.603;P=0.019）、WHO Ⅲ~Ⅳ分级（RR=2.311;P <0.001）、肿瘤未全切（RR=2.108;P <0.001）、术后未放疗（RR=1.652;P=0.008）是影响胶质瘤总体生存率的独立危险因素。结论 本组病例的分析结果 提示,发病年龄≤40岁、WHO级别低、肿瘤全切的胶质瘤患者预后好;术后进行放疗可以提高胶质瘤的疗效。     

神经从素A1在人脑胶质瘤中的表达与意义

目的探讨神经丛素A1在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法取43例人脑胶质瘤标本,WHO病理分级:Ⅰ~Ⅱ级18例,Ⅲ级12例,Ⅳ级13例。采用免疫组织化学方法检测标本中神经丛素A1的表达,比较分析其在不同病理分级标本中的阳性表达及其意义。结果神经丛素A1在Ⅲ级和Ⅳ级肿瘤的阳性表达率分别是66.67%、76.92%,均明显高于Ⅰ~Ⅱ级肿瘤的22.22%(P0.05)。结论神经丛素A1在高级别的胶质瘤中的阳性表达率明显高于低级别胶质瘤,神经丛素A1的检测有助于对病人预后的评估。     

CT扫描在星形细胞瘤诊断和分级中的价值

星型细胞瘤是一类起源于神经上皮组织肿瘤,是胶质瘤中发病率最高[1]的一类,约占胶质瘤的40%以上,占颅内肿瘤的17%左右.根据WHO最新分法[2]星型细胞瘤可分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级(间变性)、Ⅳ(多形胶质母细胞瘤).星型细胞瘤多呈浸润性生长,边界不清,往往不易确定浸润范围,给手术和其他治疗造成很大困难,因此早期准确定性和分级诊断 ,对预后有着重要意义.     

LRIG基因家族在胶质瘤中的研究进展

<正>胶质瘤是颅内最常见的,起源于神经上皮组织的原发性神经系统肿瘤。根据世界卫生组织(WHO)分级标准,胶质瘤分为四级,其中胶质瘤Ⅰ级是良性肿瘤,预后较好。胶质瘤Ⅳ,通常称为胶质母细胞瘤,恶性程度最高,预后最差,手术切除后辅以放疗和化疗,中位存活时间也仅约12~15个月,是临床医师面临的一个重大难题。胶质瘤治疗效果不佳的一个重要的原因是我们对参与胶质瘤发生,发展和复发等过程相关的分子机制及影响因素了解的不够透彻,尤其是一些新发     

儿童颅内胶质瘤临床特点回顾性分析

目的探讨儿童颅内胶质瘤的临床特点、治疗方法及预后。方法对2000~2013年收治的95例14颅内胶质瘤患儿的临床资料进行回顾性分析。结果肿瘤位于幕上50例、幕下45例。保守治疗20例,显微手术治疗55例,伽马刀治疗20例。55例手术患者中,肿瘤全切42例(76.4%),次全切13例(23.6%);术后病理学结果示胶质瘤WHO(2007)Ⅰ~Ⅱ级34例(61.8%),Ⅲ~Ⅳ级21例(38.2%)。48例患儿随访3~108个月,平均时间37.8月;保守治疗的2例患儿2年内均死亡;6例肿瘤全切患儿于术后3~15个月复发;其余40例随访期间未复发。结论儿童胶质瘤好发于近中线处,病理学类型以星形细胞瘤及髓母细胞瘤为主,治疗应以手术全切肿瘤为主,适当辅以化疗,预后相对较好。     

溶瘤病毒治疗脑胶质瘤新进展

胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发肿瘤,约占颅内原发肿瘤的45%[1].临床上按照组织学类型分为四级:I级具有良性生物学行为;Ⅱ级呈低度恶性,经过手术、放疗和化疗等综合治疗后,其5年生存率为45%～60%;Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤在临床上归为高级别胶质瘤,中位生存期为18个月(Ⅲ级)及12个月(Ⅳ级).     

低级别胶质瘤的外科治疗及预后分析

2007年世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤组织学分级标准将WHO Ⅰ～Ⅱ级星形细胞起源肿瘤、少突胶质细胞起源肿瘤和混合性胶质瘤统称为低级别胶质瘤[1],约占胶质瘤的25%[2],最终多演变为高级别、致命性肿瘤[3,4].     

氯离子通道与胶质瘤的关系研究进展

正神经胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤,根据WHO肿瘤分级,胶质瘤分为WHOⅠ~Ⅳ级,级别越高,恶性程度越高。恶性胶质瘤细胞增殖快、侵袭性强且呈浸润性生长,手术不能完全切除肿瘤,即使术后进行放化疗,效果仍不明显,患者的平均生存期少于12个月,恶性胶质瘤是目前预后较差     

与胶质瘤诊断及预后相关的分子标记物的研究进展

正胶质瘤约占中枢神经系统肿瘤的30%,占颅内恶性脑瘤的80%~([1])。2016年版《WHO中枢神经系统肿瘤分类》颠覆性地改变了胶质瘤传统形态学分型方法,并第一次以分子分型作为肿瘤分型的核心依据,共分为8个,即弥漫性星形细胞(WHOⅡ级)、间变性星形细胞瘤(WHOⅢ级)、少突胶质细胞瘤     

脑胶质瘤临床治疗的进展

Kleihues和Cavenee1于2000年发表的WHO神经系统肿瘤共分七大类,其中发病率最高,分类、分型最多者当属神经上皮组织肿瘤。而在神经上皮组织肿瘤中,神经胶质瘤(简称胶质瘤)的发病率约占50%。胶质瘤是起源于神经胶质细胞的肿瘤,包括星形细胞肿瘤,少突胶质细胞肿瘤,混合性胶质细胞肿瘤和室管膜肿瘤。WHO2000年的分类中,又将此四类肿瘤分成20个不同的类型和亚型:它们的生长部位、病理形态、分子生物学、生物学行为(Ⅰ～Ⅳ级)、影像学、治疗对策和结果等亦多有不同,国际文献大多按胶质瘤的不同分类或分型分别论述。总的看,各类型的治疗结果与…     

丘脑胶质母细胞瘤误诊为原发性CNS淋巴瘤1例报告

<正>胶质瘤是指起源于神经胶质细胞的肿瘤,是最常见的原发颅内肿瘤。WHO CNS肿瘤分类将胶质瘤分为WHOⅠ～Ⅳ级,胶质母细胞瘤(GBM)属WHOⅣ级,其发病率最高。原发性CNS淋巴瘤(PCNSL)为临床罕见的血液系统肿瘤。二者在临床表现及影像学特征上表现相似,故可导致误诊。本文就1例误诊病例进行报道。1病例患者,男,71岁。因"头昏2个月,加重1个月"于2016年10月26日入院。头昏加重时出现站立不稳,无视物     

多靶点立体定向活检术辅助诊断影像可疑颅内胶质瘤

目的 探讨多靶点立体定向活检术辅助诊断影像学可疑颅内胶质瘤及开颅术后病理结果一致性的关系。方法 回顾性分析23例影像学不典型单发颅内胶质瘤的临床资料,立体定向活检术诊断为胶质瘤,均行开颅肿瘤切除术。结果 活检术后21例未见活动性出血;1例少量渗血,经穿刺点局部注射少量明胶海绵后未见出血;1例活动性出血,急转开颅手术。活检术后病理结果为胶质瘤Ⅰ~Ⅱ级18例,Ⅱ~Ⅲ级2例,Ⅲ级1例,Ⅳ级1例,胶质细胞增生1例。开颅术后病理结果为胶质瘤Ⅰ~Ⅱ级18例,Ⅱ~Ⅲ级3例,Ⅲ级1例,Ⅳ级1例。活检术和开颅术病理均诊断为胶质瘤22例,诊断符合率为95.7%（22/23）。活检术胶质瘤病理分级符合率为91.3%（21/23）。结论 多靶点立体定向活检术诊断影像学可疑颅内胶质瘤检出率高,对胶质瘤恶性程度特异性判断要差于开颅术后病理检查。     

人脑胶质瘤Cx43基因表达及其与肿瘤细胞增殖关系的研究

目的 探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)基因表达与胶质瘤细胞增殖之间的关系,及其在胶质瘤发生发展中的作用,拟为手术后治疗及疗效观察提供客观依据.方法 采用原位杂交和免疫组织化学染色方法检测胶质瘤细胞Cx43 mRNA、Cx43 蛋白和增殖细胞核抗原的表达水平.结果 对照脑组织和胶质瘤细胞Cx43 mRNA 阳性表达率分别为100%(10/10)和61.70%(29/47),差异具有统计学意义(Z =- 5.407,P = 0.000);低度恶性(WHOⅠ～Ⅱ级)胶质瘤细胞Cx43 mRNA 阳性表达率为100%(7/7)和93.75%(15/16),高度恶性(WHOⅢ～Ⅳ级)为33.33%(6/18)和16.67%(1/6);Cx43 mRNA 阳性表达率与胶质瘤组织病理学分级呈负相关(rs = - 0.794,P = 0.000).对照脑组织和胶质瘤细胞Cx43 蛋白表达水平与Cx43 mRNA 基本一致.对照脑组织增殖细胞核抗原表达阴性;不同级别胶质瘤细胞增殖细胞核抗原阳性表达率依次为WHOⅣ级100%(6/6)、WHOⅢ级94.44%(17/18)、WHOⅡ级62.50%(10/16)和WHOⅠ级42.86%(3/7);增殖细胞核抗原阳性表达率与胶质瘤组织病理学分级呈正相关(rs = 0.589,P = 0.000);WHOⅢ～Ⅳ级与WHOⅠ～Ⅱ级之间差异具有统计学意义(H = 13.239,P = 0.000).Cx43 mRNA 与Cx43蛋白表达水平呈正相关(rs = 0.963,P = 0.000),Cx43 mRNA 及其蛋白质与增殖细胞核抗原表达水平呈负相关(rs = - 0.621,P = 0.000;rs = - 0.913,P = 0.000).结论 胶质瘤细胞Cx43 mRNA 及其蛋白质与增殖细胞核抗原表达水平和肿瘤组织病理学分级呈负相关.提示,Cx43 基因表达与肿瘤细胞增殖活性和胶质瘤恶性进展密切相关.     

脑胶质瘤病人脑脊液Midkine表达的临床意义

目的探讨人脑胶质瘤脑脊液中期因子(MK)水平与胶质瘤病理学的关系。方法 2015年5~10月手术治疗并经病理证实的胶质瘤25例,其中高级别胶质瘤(WHOⅢ~Ⅳ级)10例,低级别胶质瘤(WHOⅠ~Ⅱ级)15例。同期手术切除颅内良性肿瘤23例,非肿瘤性颅脑手术18例。酶联免疫吸附试验法检测所有病人术中以及脑胶质瘤术后腰椎穿刺术留取的脑脊液MK水平。免疫组化染色法分析胶质瘤组织MK表达水平。结果胶质瘤组脑脊液MK浓度明显高于良性肿瘤组(P0.001)和非肿瘤组(P0.001),高级别胶质瘤脑脊液MK浓度显著高于低级别胶质瘤(P0.05);胶质瘤组织MK阳性程度与脑脊液MK的浓度呈显著正相关(r=0.75;P0.001)。根据受试者工作特征曲线,脑脊液MK浓度2.55 ng/ml区分胶质瘤和非肿瘤的敏感性和特异性分别为72.0%和83.3%。脑脊液MK浓度2.11 ng/ml区分胶质瘤和良性肿瘤的敏感性和特异性为76.0%和82.6%。术后7~14 d,脑胶质瘤病人脑脊液MK水平[(2.22±1.23)ng/ml]显著下降(P0.05)。结论胶质瘤级别越高,肿瘤组织和脑脊液MK表达水平越高;切除肿瘤后脑脊液MK随之下降;脑脊液MK对术前诊断胶质瘤的具有较高的敏感性和特异性,同时对手术效果的评价也有重要意义。     

神经节细胞胶质瘤继发癫痫的诊疗进展

正神经节细胞胶质瘤是一种含有神经元及胶质成分的混合性肿瘤~([1]),是颅内肿瘤性病变中最常见的导致癫痫的原因~([2]),占中枢神经系统肿瘤的0.3%～3.8%。大多数神经节细胞胶质瘤表现为良性进展,少数偶有间变,病死率低,预后相对良好。WHO中枢神经系统肿瘤分类将神经节细胞胶质瘤定为Ⅰ级~([3]),足以说明神经节细胞胶质瘤所具有的良性特征。神经节细胞胶质瘤临床表现通常以难治性癫痫为主,具有特殊的影像学表现以及病理学表现。对于     

人脑胶质瘤中PCNA的表达及临床意义

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)在人脑胶质瘤中的表达与肿瘤生长、侵润、转移、复发的关系及在胶质瘤发生发展中的作用,拟为手术治疗及疗效提供客观依据。方法采用免疫组织化学染色方法检测正常脑组织及胶质瘤细胞中增殖细胞核抗原PCNA阳性表达率。结果对照脑组织增殖细胞核抗原表达阴性;不同级别胶质瘤细胞增殖细胞核抗原阳性表达率依次为WHOⅣ级100%(6/6)、WHOⅢ级94.44%(17/18)、WHOⅡ级62.50%(10/16)和WHOⅠ级42.86%(3/7);增殖细胞核抗原表达率与胶质瘤组织病理学分级呈正相关(rs=0.589,P=0.000);WHOⅢ-Ⅵ级与WHO I-Ⅱ级之间差异具有统计学意义(H=13.239,P=0.000)。结论胶质瘤组织中增殖细胞核抗原表达水平和肿瘤组织病理学分级呈正相关。提示,增殖细胞核抗原与胶质瘤恶性进展密切相关。     

成人低级别胶质瘤的治疗进展

胶质瘤是颅内最常见的原发性神经上皮肿瘤．治疗上仍存在高复发率、高致残率、高病死率的问题，成为神经系统继中风之后第二大威胁人类健康的疾病。依据世界卫生组织（WHO）2000年的分类，低级别胶质瘤主要指Ⅰ、Ⅱ级神经上皮性肿瘤。其中Ⅰ级包括毛细胞性星形细胞瘤、胚胎发育不良性神经上皮肿瘤、多形性黄色星形细胞瘤、神经细胞瘤和神经节胶质瘤；Ⅱ级包括星形细胞瘤、少枝胶质瘤和混合性少枝星形细胞瘤。低级别胶质瘤占成人胶质瘤的15％，儿童胶质瘤的25％。     

IDH1基因突变对胶质瘤诊断及预后意义

目的通过对幕上胶质瘤细胞IDH1基因突变检测,研究IDH1基因突变对胶质瘤临床诊断及预后的意义。方法提取315例幕上胶质瘤(WHOⅠ级3例、Ⅱ级95例、Ⅲ级37例、Ⅳ级180例)患者手术切除标本IDH1基因DNA,经聚合酶链反应扩增后直接测序,同时对患者年龄、性别、肿瘤生长部位、切除范围、Karnofsky生活质量评分和生存时间等进行多因素分析,了解IDH1基因突变对患者预后的影响。结果经对315例胶质瘤标本测序共发现112例发生IDH1基因突变,突变率约为35.56%,均为R132H型突变。不同病理分级胶质瘤基因突变率分别为WHOⅡ级72.63%(69/95)、Ⅲ级24.32%(9/37)、Ⅳ级18.89%(34/180),不同级别突变率比较差异具有统计学意义(均P=0.000);WHOⅣ级胶质瘤发生突变的患者中18例为原发性、16例为继发性胶质母细胞瘤,突变率分别为11.39%(18/158)和72.73%(16/22),后者显著高于前者且差异有统计学意义(χ2=23.654,P=0.001)。生存分析显示,IDH1基因突变对患者预后有显著影响。结论 WHOⅡ～Ⅳ级胶质瘤均可发生IDH1基因突变,其中以WHOⅡ级和Ⅳ级中的继发性胶质母细胞瘤基因突变率较高。IDH1基因突变对患者生存时间有明显影响,发生IDH1突变者预后良好,提示IDH1基因突变对胶质瘤患者诊断及预后有重要临床预测价值。