低剂量γ射线辐照离体全血对红细胞抗氧化功能的影响

目的探讨低剂量γ射线辐照离体全血对红细胞抗氧化能力的影响。方法采集20份人全血,以剂量1Gy的γ射线进行辐照,吸收剂量率为17Gy／min,分别于照射前及照射后1、2h取样检测红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、总抗氧化能力（T—AOC）、过氧化氢酶（CAT）活力及血浆中还原性谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果外周离体全血经1Gyγ射线照射后1h,血清GSH含量升高。MDA含量降低,而T-AOC、SOD、GSH-Px及CAT活性升高,且与照射前比较差异有统计学意义（P〈0．01）;经γ射线照射2h后,除SOD活性与照射后1h比较,差异无统计学意义（P〉0．01）外,MDA含量进一步降低,GSH含量及T—AOC、GSH—Px、CAT活性进一步升高,与照射后1h比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论外周离体全血经1Gyγ射线辐照后,可增强红细胞抗氧化能力,输注后可提高机体免疫功能。     

紫外线照射充氧自血回输对梭曼中毒家兔氧自由基代谢的影响

目的 探讨紫外线照射充氧自血回输（UBIO）对家兔急性梭曼中毒后氧自由基代谢的影响。方法 将家兔100只随机分为5组，即正常对照组、中毒组、常规治疗组、UBIO治疗组及复合治疗组，每组20只。各组家兔于14d后检测血清中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）及过氧化氢酶（CAT）活性。结果 与正常对照组相比，家兔梭曼中毒后，中毒组血清MDA含量及CAT活性明显升高（P〈0．01），SOD、GSH-Px活性明显降低（P〈0．05）。但经UBIO或复合治疗后，与中毒组比较，UBIO组及复合治疗组血清MDA含量明显降低（P〈0．01），SOD、GSH-Px及CAT活性明显升高（P〈0．05）。结论 家兔梭曼急性中毒后可伴有明显的氧自由基损伤，UBIO能明显提高机体抗氧化损伤能力，可以应用于梭曼急性中毒的治疗。     

紫外线照射充氧自血回输对梭曼中毒家兔氧自由基代谢的影响

目的 探讨紫外线照射充氧自血回输（UBIO）对家兔急性梭曼中毒后氧自由基代谢的影响。方法 将100只家兔随机分为5组，即正常对照组、中毒组、常规治疗组、UBIO治疗组及复合治疗组，各组于14d后检测家兔血清中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及过氧化氢酶（CAT）活性。结果 与正常对照组相比，家兔梭曼中毒后，血清MDA含量及CAT活性明显升高（P〈0.01），SOD、GSH—Px活性明显降低（P〈0．05）。但经UBIO或复合治疗后，与中毒组血清MDA含量比较明显降低（P〈0.01），SOD、GSH—Px及CAT活性明显升高（P〈0．05）。结论 家兔梭曼急性中毒后可伴有明显的氧自由基损伤，UBIO能明显提高机体抗氧化损伤能力，可以应用于梭曼急性中毒的治疗。     

电磁脉冲照射对小鼠脑组织氧化状态的影响及姜黄素的治疗作用

目的观察电磁脉冲（EMR）照射后小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）的变化及姜黄素的防护作用。方法40只小鼠随机分为空白对照组、单纯EMR组、EMR＋姜黄素低剂量（20mg／kg／d）组、中剂量（40mg／kg／d）组、高剂量（80mg／kg／d）组，每组8只。EMR组和EMR＋姜黄素组小鼠接受200kV／m的EMR照射，EMR＋姜黄素组小鼠同时每日给予不同剂量的姜黄素，5d后停止照射及给药，测定小鼠脑组织中SOD、GSH-Px、MDA的变化。结果与空白对照组比较，EMR照射组小鼠脑组织SOD与GSH-Px活性及MDA含量上升（均P〈0．05）；与单纯EMR组比较，EMR＋姜黄素中、高剂量组小鼠脑组织SOD与GSH-Px活性及MDA含量下降（均P〈0.05）。结论200kV／m的EMR照射可导致小鼠脑组织过氧化，姜黄素可通过其抗氧化作用有效治疗这种损伤，且效应呈一定的剂量依赖关系。     

次声对小鼠脑组织氧化状态的影响及姜黄素的脑保护效应观察

目的观察小鼠经8Hz／16Hz，130dB次声作用后脑超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）的变化，并同时观察姜黄素的脑保护作用。方法选取72只BALB／C小鼠，将其随机分为空白对照组、单纯次声组及姜黄素＋次声组（包括高、中、低剂量亚组）。姜黄素＋次声组小鼠每日给予不同剂量的姜黄素干预，7d后停止给药；随后将各组小鼠置于8Hz或16Hz，130dB的次声环境中，每天持续2h，7d后处死小鼠，测定其脑组织中SOD、GSH-Px及MDA的变化情况，并进行组间结果对比。结果8Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织SOD及GSH-Px活性下降，MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px及SOD活性上升，MDA含量下降（P〈0．05）。16Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织GSH-Px活性及MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px活性及MDA含量均显著下降（P〈0．05）。结论8Hz／16Hz，130dB次声可导致小鼠脑组织GSH-Px、SOD活性变化及脑组织过氧化损伤，不同频率次声对脑组织抗氧化酶的影响作用不同，姜黄素可通过抗氧化作用缓解因次声诱发的脑损伤。     

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：研究N乙酰半胱氨酸（NAC）对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响。方法：采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型，以NAC（75mg·d^-1）干预8周后，测定血糖、肾重／体重、尿白蛋白排泄率，并检测肾组织中丙二醛（MDA）含量及肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性。结果：与正常对照纽比较，模型组肾组织MDA含量显著增加（P〈0．05），SOD、CAT和GSH—Px活性均显著降低（P〈0．05）；与模型组比较，NAC组血糖无显著差异（P〉0．05），但肾重/体重和尿白蛋白排泄率显著降低（P〈0．05），肾组织MDA含量显著降低（P〈0．05），SOD、CAT和GSH—Px活性显著增加（P〈0．05）。结论：糖尿病大鼠肾脏存在明显氧化应激反应，N—NAC能明显减弱肾脏氧化应激反应，进而起到保护肾脏和延缓糖尿病肾病发生、发展的作用。     

加味补阳还五汤对16 Hz、130 dB次声损伤的防护效应观察

目的探讨加味补阳还五汤对16Hz、130dB次声暴露下小鼠学习记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量的影响。方法将50只BALB／c小鼠分为正常对照组、次声对照组及次声药物组（叉根据用药剂量不同细分为高、中、低剂量3个亚组），分别将次声埘照组及次声药物组暴露于次声环境中，次声药物组于次声作用结束后给予加味补阳还五汤治疗，正常对照组也置于次声舱内，但期间不给予次声作用。上述各组小鼠绎14d相应处理后测试其记忆功能、SOD、GSH-Px活性及MDA含量变化情况。结果与正常对照组比较，次声埘照组记忆功能明显下降（P〈0．05），SOD活性有升高趋势（但P〉0．05），GSH-PX活性以及MDA含量均显著升高（P〈0.05）；次声药物组与次声对照组比较，其学习记忆功能有显著性提高（P〈0.05），SOD以及GSH-Px活性有显著增加（P〈0．05）．MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论16Hz、130dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化，使其记忆功能受损；加味补阳还血汤通过提高小鼠体内GSH-PX和SOD活性来清除体内过剩的自由基，使MDA含革降低，从而减轻次声对机体的不良作用。     

褪黑激素对严重烧伤早期肾功能损害的保护作用

目的观察褪黑激素（MLT）对严重烧伤大鼠肾组织氧化应激损伤和肾功能不全的保护作用及机制。方法将70只SD大鼠随机分为假手术组（10只）、烫伤组（用背部浸入沸水中30S造成30％总体表面积Ⅲ度烫伤模型，30只）和MLT治疗组（伤后立即腹腔注射MLT 10mg／kg，每12h补充注射1次，30只）。检测各组伤后6、24和72h肾组织丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量、血浆肌酐（BCr）及尿素氮（BUN）水平，以及伤后6h肾组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和髓过氧化物酶（MPO）活性。结果烫伤后各时间点肾组织MDA水平明显升高，而GSH含量则显著下降，二者变化均以伤后6h最明显（P均〈0．01）。BCr及BUN水平在烧伤后6h达高峰（P均〈0．01），然后呈进行性下降。单次MLT治疗使伤后6h肾组织MDA水平降低27．8％（P〈0．01），使GSH含量提高44．4％（P〈0．05），并抑制BCr及BUN水平（P〈0．05和P〈0．01）。连续注射MLT对以上各指标均无明显影响。此外，MLT使烧伤后6h肾组织MPO水平降低30．2％（P〈0．05），但对GSH-Px活性无明显影响。结论30％Ⅲ度烫伤可导致大鼠肾脏发生明显的氧化应激损伤（伤后72h内）及急性肾功能不全（伤后24h内），单次MLT治疗对二者均具有一定的保护作用，可能与MLT具有强大的自由基清除能力及抑制中性粒细胞聚集有关。     

急性CO中毒患者血清SOD、GSH-Px活性及MDA水平的变化及其意义

目的：探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）患者血清丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）及超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化，了解ACOP时自由基氧化损伤在其病理机制中的作用。方法：选择不同中毒程度的ACOP患者70例，分别于入院即刻、12、24、48、72h抽血测定血清中MDA水平及SOD、GSH－Px的活性。结果：ACOP时，中度CO中毒组与轻度中毒组比较，血清MDA水平升高，但不具有显著性意义（P＞0．05）；重度中毒组与中度中毒组比较，MDA水平显著性升高（P＜0．05），且24,48h仍维持在较高水平。中度中毒组与轻度中毒组比较，血清SOD及GSH－Px在性水平降低，但不具有显著性意义（P＞0．05）；重度中毒组与中度中毒组比较，SOD及GSH－Px活性水平显著降低（P＜0．05）。结论：ACOP时血清MDA水平升高，SOD及GSH－Px活性降低，提示ACOP时存在着严重自由基氧化损伤的病理过程，为ACOP治疗过程中抗氧化治疗提供了依据，SOD及GSH－Px活性降低，提示ACOP时存在着严重自由基氧化损伤的病理过程，为ACOP治疗过程中抗氧化治疗提供了依据。同时，血清MDA水平和SOD及GSH－Px活性也可作为中毒损伤程度评估，预后判定的指标之一。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组（1200mg／kg），缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化，脑梗死体积，脑组织病理学变化，脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积（P〈0．05）；可以降低脑组织MDA含量，提高脑组织GSH—PX、SOD活力（P〈0．05）。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力，降低MDA含量，增强机体清除自由基的能力，及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。     

七叶皂苷钠对慢性阻塞性肺疾病急性加重期氧化应激和肺功能的影响

目的探讨七叶皂苷钠对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期氧化应激和肺功能的影响。方法120例符合COPD纳入标准的患者随机分为对照组60例和治疗组60例。所有患者均给予常规抗感染、吸氧、化痰和平喘等对症治疗,治疗组在常规对症治疗基础上加用七叶皂苷钠。两组均于治疗前及治疗后2周测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）以及总抗氧化能力（T—AOC）,同时进行肺功能和6min步行距离（6MWD）检测,并与60名健康体检者（健康组）进行比较。结果治疗组总有效率91．67％（55／60）,对照组总有效率76．67％（46／60）,差异有统计学意义（χ^2=5．065,P〈0．05）。治疗前对照组血清MDA（9．25±1．55）μmoL／L和治疗组（9．74±1．50）μmoL／L较健康组（2．06±0．29）μmoL／L高,差异均有统计学意义（P均〈0．001）,而血清SOD[对照组（91．14±9．54）kU／L、治疗组（90．61±8．01）kU／L]、GSH-Px[对照组（139．38±36．56）U／L、治疗组（137．57±34．19）U／L]、T-AOC[对照组（6．48±1．15）kU／L、治疗组（6．39±1．13）kU／L]水平较健康组[（116．63±6．57）kU／L、（189．34±35．54）U／L、（13．34±1．23）kU／L]低,差异均有统计学意义（P均〈0．001）。治疗后两组各指标较治疗前均有所改善（P〈0．001）,但治疗后治疗组血清MDA[（4．56±1．39）μmol/L]与对照组[（5．85±1．37）μmoL／L]比较明显下降,差异有统计学意义（t=6．517,P〈0．001）,血清SOD[（103．85±7．07）kU／L]、GSH-Px[（169．65±34．51）U／L]、T-AOC[（10．52±1．09）kU／L]水平,第1秒用力呼气容秽用力肺活量（FEV1／FVC）[（60．49±6．11）％],FEV1占预计值％[（76．62±6．35）％]以及6MWD[（394．83±10．11）m]与对照组[分别为（97．99±6．24）kU／L、（156．33±38．31）U／L、（8．82±1．41）kU／L、（53．84±2．97）％、（67．86±4．58）％、（331．19±11．03）m]比较明显升高,差异有统计学意义（t值分别为6．574、2．738、7．137、6．574、6．517、21．198,P均〈0．001）。结论氧化应激参与了COPD急性加重期的病理生理过程,七叶皂苷钠可能通过减轻COPD急性加重期患者氧化应激水平改善肺功能。     

镁和β-胡萝卜素对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及抗氧化能力影响的研究

目的通过补充镁、β-胡萝卜素及其联合制剂,探讨镁、β-胡萝卜素及联合补充对实验型2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及抗氧化能力的影响。方法利用链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠动物模型,将其随机分为糖尿病模型组（B组）、镁组（C组）、β-胡萝卜素组（D组）及镁＋β-胡萝卜素组（E组）,并设正常对照组（A组）,实验期8周,分析血糖含量、胰岛素抵抗指数、超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量及活性。结果C、D和E组胰岛素抵抗指数均较B组明显降低（P〈0.05）;D组和E组SOD和GSH-Px水平均较B组明显升高,MDA水平明显降（P〈0.05）;C组SOD和GSH-Px水平较B组升高,MDA水平降低,但差别无统计学意义（P〉0.05）;同时,E组SOD和GSH-Px水平较C组升高,MDA水平降低（P〈0.05）;其余各组间差异无显著性。结论β-胡萝卜素可有效提高糖尿病大鼠抗氧化能力,减少脂质过氧化产物的生成;镁可改善大鼠胰岛素抵抗;联合补充镁及β-胡萝卜素,对大鼠抗氧化能力及胰岛素抵抗的改善有一定的协同作用。     

灯盏花素对大鼠岛状皮瓣血液流变学和氧化应激的影响

目的观察灯盏花素对大鼠岛状皮瓣丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T—AOC）和血液流变学的影／响,探讨灯盏花素对皮瓣缺血再灌注损伤后的保护机制。方法健康清洁雄性SD大鼠108只,平均分为假手术组（SO组）、缺血再灌注组（IR组）和灯盏花素干预组（BR组）。建立大鼠腹部岛状皮瓣缺血再灌注损伤模型。术前30min分别一次性给予生理盐水（SO组、IR组）和灯盏花素注射液（BR组）腹腔注射。术后检测各组大鼠血液中MDA含量、SOD活性、T—AOC活性及血液流变学指标,并观察皮瓣成活率。结果IR组、BR组再灌注后4、8及24h3个时点MDA含量均高于SO组,SOD、T—AOC活力和血液流变学状态低于s0组（P〈0．05）;并且BR组在这3个时点的各项指标优于IR组（P〈0．05）。皮瓣成活率缺血再灌注组〈灯盏花素组〈假手术组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论灯盏花素能通过改善微循环和提高机体航氧化的能力,减轻皮瓣缺血再灌注损伤,促进皮瓣成活。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肝纤维化肝中氧化及抗氧化的影响

[目的]探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠肝纤维化肝中氧化及抗氧化体系的影响.[方法]用猪血清大鼠腹腔内注射复制免疫损伤性肝纤维化模型,以NAC为干预组,于第12周处死动物测定肝中过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、和维生素E(Vit E)、同时用Masson's三色...     

急性脑卒中患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛、超氧化期歧化酶及过氧化脂质水平动态变化与病情预后分析

目的通过对216例急性脑卒中患者血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）水平变化的动态观察,探讨这5项指标与急性脑卒中病情变化及预后之间的关系。方法采用生物化学方法检测急性脑卒中患者血清第1～4周NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量水平,并与正常对照组比较。结果①急性脑卒中组NO、NOS、MDA、LPO水平均明显高于正常对照组（P均（0.01）,发病后第1周显著升高,随着病情的好转,第2～4周逐渐下降;SOD水平明显低于正常对照组（P（0.01）,发病后第1周显著降低,第2～4周逐渐升高。②出血性脑卒中NO、NOS、MDA、LPO水平明显高于缺血性脑卒中组（P（0.01）,而SOD水平则明显降低（P（0.05）。结论急性脑卒中患者存在NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量失衡的变化,并随病情的严重与演变而变化。观察这5项指标的水平动态变化,可作为判定病情和评价预后的参考指标。     

高同型半胱氨酸血症患者氧化应激指标的研究

目的观察高同型半胱氨酸血症(HHcy)患者氧化应激指标的水平,并对其临床价值做初步评价。方法检测108例HHcy患者、106名健康体检者(正常对照组)循环谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、对氧磷酯酶1(PON1)、一氧化氮合酶(NOS)活性及同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平。分析Hcy与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO、MDA之间的相关性。结果 HHcy患者血浆MDA水平[(6.23±1.55)μmol/L]明显高于正常对照组[(4.14±1.13)μmol/L](P0.01),而GSH-Px[(189.3±25.1)U/L]、SOD[(77.3±20.5)NU/mL]、PON1[(133.6±23.9)kU/L]、NOS活性[(25.3±2.9)U/mL]及NO[(68.3±10.1)μmol/L]水平低于正常对照组[(240.3±78.1)U/L、(89.2±24.8)NU/mL、(168.2±26.0)kU/L、(30.0±3.3)U/mL、(92.1±12.1)μmol/L](P均0.01)。HHcy患者血浆Hcy与MDA呈正相关(r=0.72,P0.01),与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO呈明显负相关(r值分别为-0.60、-0.49、-0.51、-0.43、-0.50,P均0.01)。结论 HHcy患者氧化应激增强可能与Hcy氧化过程中产生过多的过氧化物及活性氧、Hcy损伤NO/L-精氨酸系统及直接抵制抗氧化酶活性有关。Hcy可能通过增加氧化应激和降低抗氧化能力在动脉粥样硬化发生、发展中起重要的作用。     

含羞草总黄酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究含羞草总黄酮（TFM）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 用四氯化碳建立小鼠肝损伤模型,相应药物灌胃后测定小鼠血清ALT、AST的活性,血清白蛋白（Alb）含量以及总抗氧化能力（T-AOC）; 并测定肝匀浆丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性,同时观察肝脏组织病理学变化.结果 与模型对照组相比,含羞草总黄酮（TFM）各剂量组ALT、AST和MDA含量均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）, Alb含量和T-AOC活性均明显增加（P〈0.05或P〈0.01）, SOD活力明显增强（P〈0.05或P〈0.01）.结论 含羞草总黄酮（TFM）能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用.     

阿托伐他汀对2型糖尿病患者血脂及氧化应激的影响

【目的】观察2型糖尿病（T2DM）患者氧化应激水平的变化及阿托伐他汀对患者血脂及氧化应激状态的影响。【方法】采用前瞻性随机病例对照研究,选择60例T2DM患者分为糖尿病常规治疗组（A组,n=30）及阿托伐他汀治疗组（B组,n=30）和15例正常人作为对照（C组,n=15）。A组的T2DM患者予以口服降糖药或胰岛素控制血糖、钙离子拮抗剂控制血压等治疗;B组在常规治疗组的基础上予以阿托伐他汀（阿乐,10～20mg,口服,每晚一次）治疗,治疗时间为8周。留取血清自动生化仪测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAIc）,比色法测定谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。【结果】与C组相比,2型糖尿病患者的血清GSH—Px、SOD水平降低,MDA水平升高,差异具有显著性（P〈0．01）。B组治疗后血清GSH—Px、SOD水平增加,MDA水平降低,较治疗前有显著性差异（P〈0．05）,与同期A组比较,差异有显著性（P〈0．01）。【结论】T2DM患者氧化应激水平较正常人显著升高,阿托伐他汀可降低患者的氧化应激水平。     

川芎嗪对血红蛋白H病患者红细胞膜MDA、SOD和T-AOC的影响

目的检测川芎嗪治疗前后血红蛋白H（HbH）病患者红细胞膜丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及总抗氧化能力（T-AOC）的变化,初步探讨川芎嗪治疗HbH病的可能机制。方法对2005年1月至2008年12月我院25例HbH病确诊患者给予川芎嗪片治疗6个月,分别检测治疗前和治疗后1、3、6个月患者Hb浓度,红细胞膜MDA含量、SOD活性及总抗氧化能力。结果川芎嗪治疗后与治疗前相比,患者Hb、红细胞膜SOD活性及T-AOC均显著升高,而红细胞膜MDA含量则显著下降;治疗后1、3、6个月与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,而治疗后1个月、3个月及6个月进行相互比较,其差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论芎嗪能减轻HbH病的贫血严重程度。川芎嗪可能影响患者体内氧化/抗氧化系统,以此清除病人体内过多的氧自由基,从而减少红细胞破坏,延长红细胞寿命。