保肾颗粒对家兔C-BSA异种血清免疫复合型肾炎模型的影响

目的:观察复方保肾颗粒对兔C-BSA异种血清免疫复合型肾炎模型的影响。方法:连续6周给家兔耳缘静脉注射阳离子化牛血清白蛋白制得肾炎模型,将动物分为空白对照组、模型对照组、复方保肾颗粒1.2g/kg、0.6 g/kg、0.3 g/kg剂量组、醋酸地塞米松组,灌胃给药10周后,检测动物尿蛋白、血清肌酐、尿素氮浓度及肾脏病理变化等指标的变化。结果:保肾颗粒能明显降低C-BSA肾炎模型家兔的尿蛋白、血清肌酐及尿素氮浓度,减轻肾脏的病理损伤。结论:复方保肾颗粒对C-BSA型肾炎家兔具有一定的保护和治疗作用。     

益肾通络方对肾病综合征大鼠治疗作用的实验研究

目的：观察益肾通络方对肾病综合征（NS）大鼠的治疗作用。方法：SD大鼠采用阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）造模后，随机分为模型组、益肾通络方组、肾炎四味片组，并设正常对照组，共4组，每组10只。观察连续给药4周对大鼠24h尿蛋白定量、胆固醇、甘油三酯、肌酐、尿素氮及肾组织病理学等方面的影响。结果：益肾通络方能明显降低NS大鼠24h尿蛋白、TG、CHOL，改善NS大鼠肾组织变化。结论：益肾通络方能降低大鼠尿蛋白，调节脂质代谢紊乱，保护肾功能，对NS大鼠有治疗作用。     

益肾通络方对C-BSA肾病综合征大鼠模型的整体治疗作用

目的:观察益肾通络方对阳离子牛血清白蛋白(C-BSA)大鼠模型的整体治疗作用。方法:采用C-BSA复制肾病综合征大鼠模型,随机分为3组,即模型组,肾炎四味片组,益肾通络方组,每组各10只,并以10只同批正常大鼠为正常组。分别测定大鼠24h尿蛋白,血清白蛋白,血肌酐,血尿素氮;观察大鼠肾组织病理形态,测定面积比。结果:益肾通络方组24h尿蛋白含量、血清肌酐、血尿素氮下降(P<0.01);血清白蛋白提高(P<0.01);肾脏病理损害均有不同程度减轻,面积比减少(P<0.01);其作用优于模型组和肾炎四味片组(P<0.05,P<0.01)。结论:益肾通络方对肾病综合征大鼠有良好的治疗作用,能改善相关蛋白,改善肾功能,减轻肾脏病理损害。     

健肾片对大鼠膜性肾病病理变化的影响

目的:采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)制作大鼠膜性肾病模型, 以肾炎四味片为对照,观察健肾片高、中、低剂量组对该模型的作用.方法:大鼠随机分组 ,用C-BSA免疫造模,灌胃给药,眼眶取血,代谢笼留尿,测定血、尿各项指标,切取肾脏组织做免疫荧光、光镜、电镜检查,进行组间比较.结果:该模型符合膜性肾病早期的特点 .健肾片能显著降低尿蛋白,并有降低胆固醇、甘油三酯,升高血浆白蛋白,降低血肌酐、尿素氮,增加内生肌酐清除率的作用,疗效优于肾炎四味片组.从免疫荧光、电镜观察,健肾片能减轻肾小球毛细血管基底膜增厚,减少免疫复合物沉积,病理损害轻于模型对照组. 结论:健肾片对于大鼠膜性肾病早期具有较好的干预作用.     

肾康颗粒治疗慢性肾小球肾炎的主要药效学研究

目的观察肾康颗粒对慢性肾小球肾炎的治疗作用。方法采用家兔C-BSA肾炎、大鼠Heymann肾炎、大鼠高黏滞血症及大鼠利尿等实验模型，观察、测定相应的实验指标。结果肾康颗粒明显降低24h尿蛋白的量、血清肌酐及尿素氮水平；抑制肾小球直径和肾小球细胞数的增加；抑制高分子右旋糖酐所致大鼠全血黏度及血浆比黏度的升高；具有明显的利尿作用。结论肾康颗粒对动物慢性肾炎有明显的治疗作用。     

清开灵注射液对阳离子化牛血清白蛋白大鼠肾炎的影响

目的：研究清开灵注射液对大鼠阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）肾炎的作用。方法：采用C-BSA建立肾小球肾炎大鼠模型,清开灵注射液腹腔注射治疗,取大鼠肾脏皮质、全血和尿液,分别做24小时尿蛋白定量、血清肌酐测定、肾脏病理形态学观察。结果：模型组24小时尿蛋白含量显著增高,荧光检查证实有免疫复合物沉积;清开灵治疗组24小时尿蛋白含量较模型组则明显下降,荧光检查免疫复合物沉积明显减轻。结论：清开灵注射液能抑制肾脏的炎症免疫反应。     

地黄叶总苷对大鼠C-BSA肾炎的作用研究

目的 :观察地黄叶总苷对大鼠阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)肾炎的治疗作用。 方法 :通过制备C-BSA(阳离子化牛血清白蛋白)对大鼠尾静脉进行注射造模后,给予本品口服4周观察对模型动物血生化、尿蛋白、肾脏病理等指标,评定受试物对该肾炎模型的治疗功效。 结果 :给药后,地黄叶总苷明显降低尿蛋白、血浆尿素氮、胆固醇和肌酐,病理形态学观察有明显改善(包括肾小球增大、系膜增生、小球内细胞增多等,亦可减少IgG和C3补体在肾小球的沉积。 结论 :地黄叶总苷20~40 mg ·kg^-1口服4周,对大鼠C-BSA肾炎有明显的治疗作用,并且有一定的量效关系。     

促肾康注射液治疗慢性肾衰竭的药效学试验研究

目的:根据促肾康注射液的功能主治,选用与中医"证"或"病"相近似的动物模型试验。方法:对促肾康注射液的有效性作出科学评价。结果:在大鼠Heymann肾小球肾炎模型,促肾康注射液能明显降低大鼠尿蛋白及血肌酐和尿素氮含量,可使血白蛋白及总蛋白含量明显增加,在家兔C-BSA肾炎模型,促肾康注射液能明显降低家兔尿蛋白及血肌酐和尿素氮含量,减轻肾脏病理损伤。     

辛通畅络法对膜性肾病小鼠TNF-α及IL-10的影响

目的:观察中药复方肾络宁对膜性肾病(MN)模型小鼠TNF-α和IL-10的影响。方法:实验Balb/c小鼠采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导MN模型,分为模型组、肾络宁组,另设正常组,以肾络宁为治疗药物,于实验第0周、第3周、第6周末检测各组小鼠尿蛋白及血清TNF-α、IL-10的变化情况。结果:治疗6周后,模型组和肾络宁组小鼠均出现不同程度的尿蛋白排泄量增加,其中肾络宁组较模型组小鼠尿蛋白排泄量减少;与空白对照组比较,模型组、肾络宁组TNF-α表达均不同程度升高,IL-10表达均不同程度降低,其中肾络宁组改善优于模型组,差异均有统计学意义(P 0. 05或P 0. 01)。结论:肾络宁具有减少MN模型小鼠尿蛋白排泄的作用,其机制可能与调节TNF-α及IL-10的表达相关。     

肾综颗粒抗阿霉素肾病大鼠脂质过氧化损伤的实验研究

目的:观察肾综颗粒对阿霉素肾病大鼠脂质过氧化损伤方面的影响,探讨其发挥疗效的可能机制。方法:利用尾静脉注射阿霉素(ADR)建立大鼠肾病模型,予灌服肾综颗粒和/或强的松,观察不同时期24小时尿蛋白定量及治疗后血浆蛋白、肾功能、血清与肾组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)变化。结果:各治疗组均能有效降低尿蛋白,升高血清白蛋白水平,保护肾功能,降低血清及肾组织MDA水平,提高SOD活力;而中西药组作用优于肾综颗粒组及强的松组。结论:肾综颗粒及强的松对阿霉素肾病大鼠均有明显的治疗作用,其机理可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应的作用有关;中西药结合治疗具有叠加作用,效果最佳。     

全蝎注射液对大鼠原位性肾炎病理变化及血清IL-1的影响

本实验在大鼠C-BSA原位肾炎模型基础上,用全蝎注射液(1.0g/kg)每日1次腹腔注射,3周后杀检。取肾皮质作病理检查,用胸腺细胞增殖法检测血清白细胞介素1(IL-1)。结果发现:全蝎治疗组的尿蛋白含量比模型组明显减少(P<0.05),血清IL-1活性比模型组显著下降(P<0.01),光镜及电镜下病理变化也有所缓解。结果提示:全蝎注射液可能对大鼠C-BSA原位肾炎血清IL-1有抑制作用,并能缓解其病理改变过程。     

益肾通络方对膜性肾病大鼠肾保护作用的研究

目的:观察益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织中纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)的表达的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组(贝那普利)、中药组4组,每组各10只,每只大鼠使用阳离子化牛血清白蛋白(C—BSA)1mg,加入0.5mL磷酸盐缓冲夜(PBS)中,与等量的弗氏不完全佐剂混匀成乳白色悬浊液,在双侧腋下、腹股沟作多点皮下注射进行预免疫。预免疫1周后,每只大鼠尾静脉注射C-BSA2.5mg,每周3次,共3周。造模成功后按正常组与模型组每日1次灌服与治疗组给药相当计量的生理盐水,连续4周。模型组:每日1次灌服与治疗组给药相当剂量的生理盐水,贝那普利组:将贝那普利片研磨成粉末,按10mg/kg溶于5mL生理盐水中,每日灌胃1次,连续4周。益肾通络方组:灌服煎制好的益肾通络方汤剂5mL,每日1次,连续4周,于第7周末观察24h尿蛋白定量、血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb),免疫荧光、电镜及免疫组化法检测PAI-1在肾组织表达的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现大量蛋白尿,血清TP、ALB均明显降低,血清TC、TG均明显升高,肾脏病理出现损害,肾小球内PAI-1表达显著增强(P<0.05);与模型组相比较,各治疗组24h尿蛋白定量,总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)均明显降低,血清TP、ALB均明显升高,肾脏病理损害较轻,肾小球内纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达减少(P<0.05)。中药组与西药组比较无明显差异(P>0.05)。结论:益肾通络方可显著降低膜性肾病大鼠尿蛋白、提高血浆蛋白,改善血脂代谢,能够抑制PAI-1在肾组织中的表达,减轻足细胞融合,促进受损的肾小球基底膜修复,从而减轻肾脏损伤,延缓肾脏慢性病理进展。     

高效液相色谱法测定肾舒康胶囊淫羊藿苷含量

目的:测定肾舒康胶囊中淫羊藿苷的含量。方法:采用高效液相色谱法(HPLC法),色谱柱为C18柱(250mm×4.6mm,5μm),以乙腈-水(28∶72)为流动相,检测波长为270nm。结果:淫羊藿苷在0.24～2.40μg范围内线性关系良好,加样回收率为98.51%,RSD为0.47%。结论:HPLC法简便、准确,可用于质量控制。     

青藤碱对家兔 C-BSA 肾炎模型影响的实验研究

目的：研究青藤碱对慢性肾炎的药理作用。方法：采用C－BSA复制家兔膜性肾小球炎模型,用青藤碱进行实验性治疗。结果：青藤碱能使模型动物尿蛋白、血Cr与BUN、徨环免疫复合物（CIC）、及血与尿中的β2微球蛋白（β2－MG）均明显降低。用青藤碱治疗的动物,肾小球平均直径和肾小球内细胞数低于模型组。结论：青藤碱在减轻肾小球免疫性炎症、改善肾功能方面有较好的作用。     

红花对局灶节段性肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响

目的：观察红花对局灶节段性肾小球硬化（FsGS）大鼠细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）的影响并探讨其部分作用机理。方法：30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和红花组。采用一侧肾切除加两次尾静脉注射阿霉素的方法复制FSGS大鼠模型,8周后观察各组大鼠肾组织病理。并用免疫组织化学染色方法评价纤维连接蛋白（FN）、层黏连蛋白（LN）的表达。结果：模型组肾组织出现局灶节段性肾小球硬化,免疫组织化学提示FN、LN在肾小球及小管中表达明显（P〈0．01）;红花组FN、LN表达明显降低（P〈0．01）。结论：红花能抑制FN和LN的表达,减少细胞外基质的合成及其在肾小球及小管间质中的过度沉积,延缓其病程进展。     

痹颗粒对RA-MsPGN大鼠肾组织PTK活性的影响

目的探讨痹颗粒对RA-MsPGN大鼠模型肾组织PTK活性的影响,治疗RA-MsPGN的作用机制。方法按照Phospho Safe TM ExtR Action Reagent试剂盒提取蛋白质,按照K-LISA PTK Screening Kit试剂盒测定蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性,并根据检测试剂盒提供的标准品直线回归方程计算PTKs的含量。结果RA-MsPGN模型大鼠与正常组相比肾组织PTK含量显著升高(P<0.001),雷公藤多苷片和痹颗粒各剂量组均能显著降低大鼠肾组织PTK含量(P<0.05或0.01)。结论痹颗粒对RA-MsPGN大鼠肾组织PTK活性有明显抑制作用,其治疗作用有可能是通过对PTK的作用而实现的。     

糖肾平胶囊对STZ诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护及其对TGF-β_1/p38MAPK信号转导通路的影响

目的:探讨糖肾平胶囊对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其TGF-β1/p38MAPK信号通路影响。方法:雄性Wistar大鼠74只,随机分为正常组10只,模型组64只。模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(45mg/kg),模型成功的大鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平胶囊低、高剂量组。每周称体质量,隔周分笼收集24h尿液检测24h尿蛋白定量。第14周,处死大鼠取血检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;肾组织行HE、Mallory、六胺银染色,观察肾组织的病理形态;肾组织原位杂交、RT-PCR、免疫组化观察转化生长因子β1(TGF-β1)、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达。结果:模型组大鼠尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著增高(P0.01),NO、SOD含量显著降低(P0.01),肾固有细胞胞浆有大量TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达;与模型组比较,各治疗组肾脏病理损害明显减轻,尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著降低(P0.01),NO、SOD含量明显增高(P0.01),肾固有细胞胞浆内TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达明显减少(P0.01),糖肾平治疗组呈剂量依赖关系。结论:糖肾平胶囊可能通过调控糖尿病肾病肾组织TGF-β1/p38MAPK信号表达,减轻足细胞在内的肾固有细胞凋亡,进而降低24h尿蛋白定量、改善肾功能、降低TG和MDA含量;升高NO、SOD含量;减轻肾脏病理损害,起到明显的糖尿病肾病肾脏保护及延缓病程进展的作用。     

痹颗粒对RA-MsPGN大鼠肾组织PTK活性的影响

目的探讨尪痹颗粒对RA—MsPGN大鼠模型肾组织PTK活性的影响，治疗RA—MsPGN的作用机制。方法按照PhosphoSafeTM ExtRAction Reagent试剂盒提取蛋白质。按照K—LISA PTK Screening Kit试剂盒测定蛋白酪氨酸激酶（PTK）活性，并根据检测试剂盒提供的标准品直线回归方程计算PTKs的含量。结果RA—MsPGN模型大鼠与正常组相比肾组织PTK含量显著升高（P〈0．001），雷公藤多苷片和尪痹颗粒各剂量组均能显著降低大鼠肾组织FTK含量（P〈0．05或0．01）。结论尪痹颗粒对RA—MsPGN大鼠肾组织PTK活性有明显抑制作用，其治疗作用有可能是通过对PTK的作用而实现的。