经肋间动脉移植骨髓基质细胞对家兔脊髓损伤后神经轴突及胶质瘢痕的影响

目的探讨经肋间动脉移植骨髓基质细胞(BMSC)对家兔脊髓损伤（SCI）后神经轴突及胶质瘢痕的影响。 方法采用随机数字表法将30只家兔分为假手术组、损伤对照组和BMSC治疗组。采用钳夹法将损伤对照组及BMSC治疗组制成T9 SCI动物模型,假手术组仅打开椎板,不损伤脊髓。BMSC治疗组和损伤对照组于制模后1周时分别经肋间动脉注射0.5ml BMSC细胞悬液和等量生理盐水。于制模后第1天、第1周、第2周和第4周时分别采用BBB评分评定各组家兔后肢运动功能,于制模后4周时提取各组家兔受损脊髓行HE和Nissl染色,观察脊髓病理形态改变;并采用免疫组化法观察各组家兔受损脊髓神经丝蛋白(NF200)和胶原纤维酸性蛋白(GFAP)变化。 结果制模后不同时间点发现假手术组BBB评分均明显高于损伤对照组及BMSC治疗组（P<0.05）;BMSC治疗组制模后第2周、第4周时BBB评分［分别是(8.38±0.97)分和(14.63±1.77)分］均明显高于损伤对照组［分别是(6.38±1.07)分和(8.50±0.93)分］（P<0.05）。HE染色显示,制模后第4周时假手术组脊髓内未发现胶质瘢痕及空洞形成;损伤对照组和BMSC治疗组SCI区域均可见胶质细胞增生、胶质瘢痕及空洞形成,并且BMSC治疗组病理改变较损伤对照组减轻。Nissl染色显示假手术组典型神经元数量较多,损伤对照组及BMSC治疗组均有大量神经元碎裂、降解,其中BMSC治疗组的残存神经元数量明显多于损伤对照组;免疫组化检查提示损伤对照组、BMSC治疗组NF200阳性细胞数及GFAP阳性染色面积均较假手术组明显增加（P<0.05）,其中BMSC治疗组受损脊髓内NF200阳性细胞数［（57.88±9.76）%］明显高于损伤对照组［（21.25±4.50）%］（P<0.05）;同时BMSC治疗组GFAP阳性染色面积［（3154.01±334.47）μm2］明显小于损伤对照组［（4536.79±686.83）μm2］（P<0.05）。 结论经肋间动脉移植BMSC能促进SCI家兔受损脊髓神经轴突生长,抑制胶质细胞增生及胶质瘢痕形成,有助于脊髓神经功能恢复。     

308nm准分子激光对白癜风豚鼠模型Treg及Th17细胞的影响

目的观察308nm准分子激光治疗白癜风豚鼠模型的疗效及对Treg、Th17细胞的影响。 方法采用5%对苯二酚(氢醌)涂抹豚鼠局部皮肤制备实验性白癜风豚鼠模型,待制模成功后将其分为实验组及模型组,同时选取正常豚鼠纳入正常对照组。采用308nm准分子激光对实验组白癜风豚鼠皮损处进行照射,模型组及正常对照组豚鼠饲养期间均未给予其他特殊干预。于激光照射8周后观察各组豚鼠白斑恢复情况并进行疗效评定,应用实时荧光定量PCR技术检测各组豚鼠Treg、Th17细胞特异性相关因子Foxp3、IL-17 mRNA表达;应用免疫组化法检测各组豚鼠皮损组织中Foxp3、IL-17表达。 结果本研究中实验组白癜风豚鼠模型治疗有效率为100%。RT-PCR结果显示,实验组及模型组Foxp3 mRNA表达［分别为（0.33±0.03）和（0.02±0.07］均较正常对照组明显增高（均P<0.05）,并且实验组Foxp3 mRNA表达亦显著强于模型组（P<0.05）;实验组及模型组IL-17 mRNA表达［分别为（0.21±0.05）和（0.94±0.06］均较正常对照组明显增高（均P<0.05）,并且模型组IL-17 mRNA表达亦显著强于实验组（P<0.05）。免疫组化检查结果显示,实验组皮损组织表皮可见散在分布IL-17和Foxp3蛋白表达,模型组皮损组织表皮则出现大量IL-17蛋白表达。 结论308nm准分子激光可通过调节Treg细胞和Th17细胞间免疫平衡,从而对白癜风豚鼠发挥治疗作用。     

下调mTOR基因表达对人肝癌细胞SMMC-7721热疗增敏效应的影响

目的观察下调哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）基因表达对人肝癌细胞SMMC-7721热疗敏感性的影响并初步探讨其作用机制。 方法通过脂质体介导mTOR反义真核表达载体转染SMMC-7721细胞，分别采用RT-PCR和Western blot技术检测转染后mTOR基因mRNA及蛋白表达。SMMC-7721细胞经转染后给予热疗处理，采用CCK-8法检测细胞增殖活性，采用平板克隆实验检测克隆形成率，采用细胞划痕实验检测迁移能力，采用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化情况。 结果SMMC-7721细胞转染后其mTOR基因mRNA表达（0.23±0.01）及蛋白表达（0.31±0.02）均明显降低（P<0.05），提示反义载体能有效下调SMMC-7721细胞mTOR基因表达。SMMC-7721细胞经转染后给予热疗处理，发现细胞增殖活性、克隆形成能力及细胞迁移能力均明显降低（P<0.05）。通过流式细胞仪检测发现，实验组SMMC-7721细胞经热疗后其凋亡率［（52.27±3.72）%］较阴性对照组凋亡率［（28.93±2.51）%］明显增高，其细胞周期呈现S期比例增加（P<0.05）及生长阻滞现象。 结论下调mTOR基因表达能提高人肝癌细胞SMMC-7721的热疗敏感性，其作用机制可能与诱导细胞凋亡及S期生长阻滞有关。     

针刺对快速老化小鼠P8海马神经元突触可塑性及AMPA受体表达的影响

目的研究针刺对快速老化小鼠P8（SAMP8）海马神经元突触可塑性及谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)受体表达的影响。 方法选取雄性9月龄SAMP8 19只,按随机数字表法分为模型组（10只）和针刺组（9只）,另选取雄性同月龄抗快速老化小鼠（SAMR1）9只作为对照组。针刺组给予“百会”、“涌泉”穴位针刺治疗,每日1次,7 d为1个疗程,疗程之间相隔2 d,共治疗4个疗程。第4疗程内每次治疗后,采用Morris水迷宫实验评估动物的学习记忆能力。应用透射电镜观察治疗后小鼠海马CA1区神经元突触的超微结构变化,用Western blot法检测小鼠海马AMPA受体亚基谷氨酸受体1（GluR1）及谷氨酸受体2（GluR2）的含量。 结果定位航行实验中,与对照组比较,模型组逃避潜伏期延长（P<0.05）,针刺组较模型组缩短（P<0.05）。空间探索实验中,对照组、模型组、针刺组小鼠穿越有效区的次数分别为（5.33±2.29）次、（2.30±0.82）次、（5.22±2.05）次,与对照组比较,模型组穿越有效区的次数减少（P<0.05）,针刺组较模型组增加（P<0.05）。与对照组比较,模型组小鼠海马CA1区神经元PSD［（39.83±9.30）nm］变薄（P<0.05）、突触间隙［(19.98±5.21)nm］增宽（P<0.05）、突触界面曲率(1.12±0.05)下降（P<0.05）;与模型组比较,针刺组小鼠突触PSD［(46.78±11.37)nm］增厚（P<0.05）、突触间隙［(15.68±4.03)nm］缩小（P<0.05）、突触界面曲率(1.14±0.09)增大（P<0.05）。模型组小鼠海马GluR1含量较对照组下降（P&rt;0.05）,针刺组较模型组GluR1含量增加（P&rt;0.05）,模型组GluR2含量较对照组下降（P<0.05）,针刺组较模型组GluR2含量增加（P<0.05）。 结论针刺可显著提高SAMP8的学习记忆能力及突触可塑性,并促进其海马AMPA受体GluR2亚基表达,提示针刺可能是促进神经康复、改善学习记忆能力的方法之一。     

神经干细胞移植对脊髓损伤大鼠血管生成的影响

目的观察神经干细胞（NSC）移植对脊髓损伤（SCI）大鼠血管生成的影响。 方法选取90只健康成年SD大鼠,其中60只采用改良Allen′s打击法制成脊髓损伤模型,按随机数字表法分为NSC组和对照组,每组30只,经尾静脉分别给予NSC和等量的磷酸盐缓冲液(PBS),另30只未造模大鼠经尾静脉给予NSC设为正常组。分别移植前、移植后第7天和第14天,采用BBB（Basso,Beattie and Bresnahan）运动功能评分法对各组大鼠后肢功能进行评定,并行血管性血友病因子（vWF）免疫荧光及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的Western Blot分析。 结果正常组各时间点BBB评分均为21分。NSC组和对照组大鼠移植前BBB评分均为0分;随着时间的推移,2组大鼠BBB评分逐渐提高,至移植后第7天,NSC组的BBB评分［（2.76±0.86）分］与对照组［（2.44±0.75）分］比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05);移植后第14天,NSC组大鼠的BBB评分［（6.72±1.07）分］较对照组［（5.23±0.97）分］有明显提高(P<0.05)。移植后第7天和第14天,正常组大鼠的vWF阳性血管数［（70.34±5.74）、（71.51±7.84）个/HP］明显多于NSC组［（52.07±6.30）、（58.37±5.75）个/HP］和对照组［（37.11±5.59）、(40.82±4.42）个/HP］,而NSC组的vWF阳性血管数较对照组多,且差异均有统计学意义(P<0.05);正常组的VEGF蛋白表达［(0.295±0.009）、（0.293±0.009)］明显低于NSC组［(0.643±0.015）、（0.691±0.021)］和对照组［(0.532±0.008）、（0.421±0.011)］,对照组VEGF蛋白表达亦较NSC组低,且差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论NSC移植可能通过诱导VEGF的表达促进脊髓损伤大鼠的血管生成,并能促进肢体运动功能恢复。     

低频电刺激诱导外周血干细胞增殖并向施万细胞分化的实验研究

目的探讨体外培养下低频电刺激诱导外周血干细胞增殖并向施万细胞（SC）分化的可能机制。 方法原代培养SD大鼠外周血干细胞,将传至第3代的SD大鼠外周血干细胞分为低频电刺激组、细胞外信号调节激酶（ERK）组、联合应用组、对照组。4组细胞均采用含2%胎牛血清的达尔伯改良伊格尔培养基（DMEM）进行培养,加入SC上清液后,低频电刺激组给予1 h持续低频电刺激,ERK组在DMEM中加入浓度为50 mmol/L的抑制剂PD98059,联合应用组在ERK组基础上给予1 h持续低频电刺激,对照组不行特殊干预处理。诱导前、后,利用噻唑蓝比色法检测4组细胞在570 nm处的吸光度A值,并采用Western blot法对诱导后各组细胞的增殖周期蛋白D1（cyclin D1）及细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK4）含量进行测定。 结果干预前,各组外周血干细胞的A750值无明显差异（P&rt;0.05）;干预后,低频电刺激组、ERK组、联合应用组、对照组A750值分别为（1.051±0.058）、（0.363±0.343）、（0.894±0.343）、（0.758±0.047）,除ERK组外,其它各组A750值均较干预前升高（P<0.05）;各组A750值组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。诱导后,低频电刺激组S-100、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及P75的表达率均高于其它各组（P<0.05）,ERK组各蛋白表达率则均低于其它各组（P<0.05）,联合应用组S-100、GFAP及P75的蛋白表达率介于低频电刺激组与ERK组之间,高于ERK组,低于低频电刺激组,差异有统计学意义（P<0.05）。 各组组间ERK表达量比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）;与对照组比较,低频电刺激组和联合应用组磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）、cyclin D1及CDK4蛋白表达水平均较高（P<0.05）,ERK组则较低（P<0.05）;与联合应用组比较,低频电刺激组p-ERK1/2、cyclin D1及CDK4蛋白表达水平较高（P<0.05）,ERK组较低（P<0.05）。 结论体外培养条件下,低频电刺激可促进SD大鼠外周血干细胞增殖并诱导其向SC分化,且ERK信号传导通路是促进SC增殖分化的途径之一。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察

目的 探讨高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的疗效。 方法选取DEACMP患者60例,按照随机数字表法将其分为高压氧组（32例）和对照组（28例）。2组患者均给予改善微循环及康复治疗,高压氧组在此基础上辅以高压氧治疗。治疗前、治疗35d、治疗70d,采用简易智能状态检查量表（MMSE）、BI评分（BI）、年龄相关的白质改变量表（ARWMC）对2组患者的认知功能、运动功能及脑白质损伤程度进行评定。 结果治疗前,高压氧组和对照组MMSE、BI、ARWMC评分之间比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。与组内治疗前比较,高压氧组治疗35d及70d后MMSE、BI评分均有显著变化,差异有统计学意义（P<0.05）。高压氧组治疗70d后ARWMC评分较治疗前显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗35d后,高压氧组MMSE评分［(10.78±4.41)分］高于对照组［(2.54±1.50)分］（P<0.05),BI评分［(48.75±11.85)分］高于对照组BI评分［(9.46±6.43)分］(P<0.05),其ARWMC评分与对照组ARWMC评分之间比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。治疗70d后,高压氧组MMSE评分［(23.69±3.79)分］高于对照组［(2.89±1.64)分］( P<0.05),BI评分［(75.78±16.37)分］高于对照组BI评分［(12.14±8.65)分］(P<0.05),其ARWMC评分［(7.13±3.22)分］低于对照组［(15.79±4.70)分］(P<0.05)。 结论在改善微循环治疗及康复训练基础上,高压氧能够改善DEACMP患者的认知功能及运动功能,治疗70d后可显著减轻患者脑白质的损伤程度。     

16Hz,90dB和16Hz,130dB次声小鼠海马区IL-6及星型胶质细胞GEAP的表达

目的观察16 Hz,90 dB和16 Hz,130 dB次声对小鼠海马区白介素-6（IL-6）表达及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白含量（GFAP）的影响,从而探讨次声作用对中枢神经系统自我保护功能的影响。 方法共选取BALB/C小鼠60只,将其随机分为90 dB次声作用组（20只）、130 dB次声作用组（20只）及对照组（20只）。将90 dB次声作用组、130 dB次声作用组小鼠分别置于次声压力舱内2 h,期间分别给予90 dB或130 dB的次声刺激,对照组小鼠也于同期置入次声压力舱内,但期间不给予次声刺激。于次声作用1,7,14,21及28 d时观察各组小鼠海马区IL-6及星形胶质细胞GFAP的表达情况。 结果对照组小鼠海马区有一定强度IL-6表达;各次声作用组小鼠海马区IL-6在次声作用7,14及21 d时均较对照组明显增高（P<0.05）,并于次声作用14 d时达到峰值;进一步分析后发现,90 dB次声作用组IL-6表达水平明显高于130 dB次声作用组（P<0.05）。各次声作用组小鼠海马区GFAP表达水平在次声作用7,14及21 d时均较对照组明显增高（P<0.05）,并于次声作用14 d时达到峰值;90 dB次声作用组小鼠海马区GFAP表达水平明显低于130 dB次声作用组（P<0.05）。 结论次声刺激能显著促进小鼠海马区神经元IL-6表达,提高海马区星形胶质细胞GFAP含量。     

针刺对脑缺血再灌注损伤后星型胶质细胞增生的 影响

目的探讨针刺对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞增生的影响。 方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型，随机分为对照组、模型组和针刺组，应用免疫组化和免疫印迹方法检测脑缺血再灌注后2 d和7 d损伤侧海马细胞周期素D1和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。 结果脑缺血再灌注后2 d，损伤侧海马细胞周期素D1蛋白表达明显增强，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01），脑缺血再灌注后7 d，损伤侧海马GFAP的表达明显增强，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）；给予针刺治疗后，细胞周期素D1蛋白和GFAP表达明显减弱，与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）。 结论针刺可抑制胶质细胞增生，从而有可能为神经再生和功能重建提供更有利的生存环境。其机制可能与其调控细胞周期有关。     

运动训练对出血性脑损伤大鼠细胞凋亡基因Bel-2、Bax及其蛋白表达的影响

目的观察运动训练对脑出血大鼠神经细胞凋亡基因Bcl-2、Bax及其蛋白表达的的影响。 方法共选取健康雄性SD大鼠120只,将其随机分为3组。实验组大鼠采用胶原酶诱导法制作大鼠脑出血模型;对照组大鼠手术操作同实验组,但术后不给予运动训练;假手术组大鼠正常饲养。实验组大鼠于术后24 h开始跑笼训练,其余大鼠则在标准笼内自由活动。各组大鼠分别于术后第7,14,21及28天时各取5只用于免疫组化检测,另取5只用于RT-PCR及Western blotting检测。 结果①免疫组化结果：大鼠Bcl-2、Bax阳性细胞胞浆均呈棕黄色,阳性神经元主要分布于血肿周围及大脑皮质区域。实验组大鼠Bcl-2表达水平于术后第21天时开始上升,与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.01）,于术后28 d时达到峰值,此时与对照组及假手术组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。实验组大鼠Bax表达水平于术后7 d时开始下降,术后14~21 d下降显著,术后28 d时虽有回升趋势,但与对照组和假手术组比较,差异仍有统计学意义（P<0.05）。②Western blotting及RT-PCR检测结果：各组大鼠检测结果与免疫组化检测结果基本一致,但实验组大鼠Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达高峰时间均较相应蛋白表达高峰时间提前。 结论运动训练可上调脑出血大鼠Bcl-2基因及其蛋白表达,下调Bax基因及其蛋白表达,从而抑制脑出血后细胞凋亡,促进功能恢复。     

高压氧对成年大鼠脑梗死后神经干细胞增殖及分化的影响

目的探讨高压氧(HBO)干预对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠神经干细胞(NSCs)增殖及分化的影响。 方法采用随机数字表法将72只成年SD雄性大鼠分为高压空气组、常压氧组、高压氧组及模型组。将上述各组大鼠制成MCAO模型大鼠,模型组大鼠于制模后未给予任何特殊处理,高压空气组、常压氧组、高压氧组于制模2 h后分别给予高压空气、常压氧及高压氧干预,每天治疗1次。分别于制模后2 d、3 d、7 d及14 d时采用Western-blot法检测各组大鼠脑缺血侧海马神经巢蛋白(Nestin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及微管相关蛋白-2(MAP-2)含量。 结果制模后3 d、7 d、14 d时高压氧组脑缺血侧海马Nestin蛋白表达均较其它各组明显增高(P<0.05),并于制模后3 d时达到峰值(0.55±0.04 );高压氧组制模后7 d时MAP-2表达(1.23±0.10)及制模后14 d时MAP-2表达（0.80±0.04）均较其他各组显著升高(P<0.05);高压氧组GFAP表达在制模后不同时间点均显著低于其它各组水平(P<0.05)。 结论高压氧干预可促进MCAO模型大鼠脑缺血侧海马NSCs增殖及向神经元分化,同时还能抑制NSCs向星形胶质细胞分化。     

脑外伤患者P300与认知功能的相关性研究

目的研究脑外伤患者事件相关电位（ERP）P300与认知功能的相关性,探讨其在检测脑外伤患者认知功能障碍方面的应用价值。 方法采用随机对照方法,分别对入选的30例脑外伤患者（病例组）和28例健康志愿者（对照组）进行P300检测和蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评定,分析其相关性。 结果与对照组比较,病例组视空间与执行能力［（2.70±0.75）分］、注意［（2.23±0.68）分］、抽象［（0.87±0.63）分］、延迟记忆［（2.13±0.82）分］、定向力［（2.63±0.93）分］等子项目得分及MoCA总分［（16.03±3.00）分］较低,差异有统计学意义（P<0.05）;病例组N1、P2、N2、P3潜伏期较对照组延长（P<0.05）,P2、P3波幅较对照组低（P<0.05）。通过逐步回归多元分析,发现P300潜伏期与延迟记忆、视空间与执行功能呈负相关(r=-0.673,r=-0.702,P<0.05）,与MoCA总评分亦呈负相关（r=-0.827,P<0.05）。 结论P300是一种被量化的电生理指标,可用于脑外伤患者认知功能障碍的评估。     

早期运动训练对急性缺血性脑卒中患者内皮祖细胞含量及临床疗效的影响

目的观察早期运动训练对急性脑卒中（AIS）患者内皮祖细胞（EPCs）含量及临床疗效的影响。 方法共选取AIS患者120例,按照随机数字表法将其分为运动组（60例）和对照组（60例）。所有患者均接受脑卒中常规治疗及基本康复训练,运动组在此基础上辅以早期运动训练。运动前及运动14 d后,抽取患者静脉血5 ml（抗凝）,采用流式细胞术（FCM）检测EPCs含量,另抽取5 ml静脉血（非抗凝）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清血管内皮细胞生长因子（VEGF）含量,并采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、Fugl-Meyer运动功能评分（FMA）、改良Barthel指数（MBI）对患者的神经功能、运动功能及日常生活活动（ADL）能力进行评定。 结果2组患者EPCs细胞数、VEGF含量及NIHSS评分与组内运动前比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。运动14 d后,运动组患者EPCs细胞数由［（27.93±6.08）个/ml］升高到［（457.49±73.02）个/ml］（P<0.05）,对照组患者EPCs细胞数由［（28.29±5.93）个/ml］升高到［（81.87±9.92）个/ml］（P<0.05）。运动14 d后,运动组VEGF的表达量［(968.19±67.40)ng/L］较对照组［(353.85±74.03)ng/L］明显升高（P<0.05）。2组患者运动14 d后NIHSS、FMA、MBI评分间比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论早期运动训练能够促进AIS患者EPCs数量增加,显著改善患者的神经功能,其机制可能与VEGF水平上调有关。     

康复训练对比格犬脊髓损伤后轴突再生微环境及运动功能的影响

目的研究脊髓损伤后康复训练对轴突再生微环境的影响，并探讨康复训练对脊髓损伤后轴突再生、结构重建和功能恢复的可能作用机制。 方法实验动物健康成年比格犬15只，分为假手术组、模型组和运动训练组，每组5只。模型组和运动训练组建立脊髓半切损伤模型。从损伤后第8天起，运动训练组进行活动平板训练，模型组不训练。于损伤后第60天处死，采用免疫荧光双标技术检测星形胶质细胞在损伤周围区表达硫酸软骨素糖蛋白（CSPG）的情况，采用Western blot技术检测CSPG在损伤周围区的表达水平，采用银染技术观察脊髓损伤后轴突再生的情况，采用改良Tarlov评分评估各实验组动物运动功能。 结果运动训练组星形胶质细胞表达CSPG的阳性细胞数为（19.50±1.17）%，较模型组（65.80±3.69）%明显减弱(P<0.05)；Western blot显示CSPG表达水平假手术组为100%，模型组为（189.00±11.75）%，运动训练组为（117.00±9.63）%，组间差异有统计学意义（P<0.05）；运动训练组神经轴突更加完整,排列更加规则、致密，溃变要少于模型组，运动功能评分显示运动训练组为4.20± 0.23，高于模型组（3.30±0.07），差异有统计学意义（P<0.05）。 结论脊髓损伤后康复训练可通过抑制星形胶质细胞表达CSPG等轴突再生抑制因子，改善受损轴突的再生微环境，促进机体的结构重建和功能恢复。     

电针对大鼠脊髓压迫性损伤后髓鞘再生的影响

目的观察电针对大鼠脊髓压迫性损伤（CSCI）后DNA结合抑制物2(Id2)和髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达变化,探讨髓鞘再生的机制。 方法将54只SD大鼠分为对照组和治疗组,每组27只,再根据取材时间点的不同各分为3 d、7 d和14 d三个亚组,每个亚组9只大鼠。治疗组采用自行设计的大鼠脊髓压通器制作脊髓压通性损伤模型,针刺脊髓损伤节段局部夹脊穴、双侧足三里和双侧太溪穴,并于双侧足三里和太溪穴进行电针刺激（连续波,输出频率为2 Hz,电压1.5 V,30 min）。对照组只造模,不治疗。2组大鼠均于对应时间点取材,运用电镜观察脊髓损伤节段髓鞘的超微结构;采用免疫印迹技术和免疫荧光双标从分子水平检测Id2及MBP的表达变化。 结果CSCI后,荧光双标结果显示,造模后第3天,对照组大鼠的Id2免疫阳性少突胶质细胞数目为（20±2）个/高倍镜视野,并在造模后第14天下降至（16±1）个/高倍镜视野,组内各时间点Id2免疫阳性少突胶质细胞数目比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。造模后第3天,治疗组大鼠Id2免疫阳性少突胶质细胞为（13±1）个/高倍镜视野,造模后第14天降至（7±1）个/高倍镜视野,组内各时间点Id2免疫阳性少突胶质细胞数目比较,差异有统计学意义（P<0.05）,并与同时间点的对照组比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。Western结果显示,造模后第3天,对照组和治疗组Id2蛋白表达分别为（1.12±0.12）和（0.67±0.01）,造模后第14天,对照组和治疗组Id2蛋白表达分别下降至（0.86±0.02）和（0.25±0.01）,与组内造模后第3天比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,2组相同时间点Id2蛋白表达组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）。造模后第3天,对照组和治疗组的MBP蛋白表达分别为（0.44±0.02）和（0.67±0.04）,造模后第14天,对照组和治疗组MBP蛋白表达均分别上调至（0.95±0.04）和（1.74±0.09）,与组内造模后第3天比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,2组相同时间点的MBP蛋白表达比较,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论电针刺激可调节Id2的表达从而负向调控MBP的表达。     

成对关联刺激对脑卒中患者上肢运动功能恢复的影响及其与运动皮质兴奋性改变之间的相关性分析

目的观察成对关联刺激（PAS）对脑卒中患者上肢运动功能恢复的影响,并分析脑卒中患者运动功能恢复与运动皮质兴奋性改变之间的相关性。 方法选取脑卒中患者30例,按照随机数字表法将其分为治疗组和对照组,每组15例。对照组采用常规康复治疗,治疗组在此基础上加以频率为0.05 Hz、强度为120%静息运动阈值（RMT）、刺激间隔（ISI）为10 ms（称为PAS10）、共90对脉冲的PAS干预。治疗前及治疗4周后,采用简式Fugl-Meyer评分（FMA）、Brunnstrom偏瘫运动功能评价标准及改良Barthel指数（MBI）对患者的上肢功能、前臂及手的Brunnstrom分期、ADL能力等作出评价,分析患侧上肢FMA评分差值与健侧半球运动诱发电位（MEP）波幅差值及RMT差值间的相关性。 结果治疗前,治疗组患者FMA、前臂及手Brunnstrom分期、MBI评分分别为（15.72±17.70）分、（2.58±1.38）期、（1.40±0.52 ）期、（48.18±24.42）分;对照组患者上述指标分别为（14.90±16.99）分、（2.83±1.53）期、（1.40±0.55）期、（47.27±21.60）分。治疗前,2组患者FMA、前臂及手Brunnstrom分期、MBI评分间比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。治疗4周后,治疗组患者FMA、前臂及手Brunnstrom分期、MBI评分分别为（26.63±19.19）分、（3.25±1.70）期、（1.56±0.53）期、（63.63±25.74）分,对照组患者上述指标分别为（17.54±18.24）分、（3.42±1.44）期、（1.50±0.52）期、（55.45±19.29）分,与组内治疗前比较均有所改善（P<0.05）,与对照组比较,治疗组治疗4周后各指标均有改善趋势,但差异无统计学意义（P&rt;0.05）。治疗前,治疗组MEP波幅、潜伏期及RMT 分别为［（1.29±0.66）mV］、［（20.79±1.48）ms］、［（42.75±9.91）%］,对照组MEP波幅、潜伏期及RMT分别为 ［（1.54±0.93）mV］、［（21.90±1.46）ms］、［（53.23±8.65）%］;治疗4周后,治疗组MEP波幅［（0.88±0.77）mV］、潜伏期［（22.03±2.17）ms］及RMT［（48.18±10.65）%］与治疗前比较,差异有统计学意义（P<0.05）,对照组MEP波幅［（1.67±0.95）mV］、潜伏期［（20.96±1.46）ms］及RMT［（46.86±8.37）%］与治疗前比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）,与对照组治疗4周后比较,治疗组仅MEP波幅较对照组差异有统计学意义（P<0.05）。治疗4周前、后,患侧上肢FMA差值与健侧半球MEP波幅差值间呈正相关,r=0.431,P<0.05;患侧上肢FMA差值与健侧半球RMT差值间亦呈正相关,r= 0.608,P<0.01。 结论给予脑卒中患者健侧半球PAS10干预可促进其患侧上肢运动功能恢复,且其运动功能恢复与健侧半球运动皮质兴奋性改变之间呈正相关。     

等速肌力训练对肩关节周围炎恢复的影响

目的观察等速肌力训练对肩关节周围炎恢复的影响。 方法选取肩关节周围炎患者36例,按照随机数字表法将其分为治疗组和对照组,每组18例,对照组采用痛点封闭和肩关节松动术进行治疗,治疗组在此基础上增加等速肌力训练。治疗前、后采用疼痛视觉模拟评分法（VAS）、关节角度尺及Primus RS系统评定患者的VAS评分、关节主动活动度（AROM）及峰力矩（PT）。 结果治疗前,2组患者患侧肩关节VAS评分、AROM及PT间比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。治疗后,2组患者患侧肩关节VAS评分、AROM及PT均优于组内治疗前（P<0.05,）,且治疗组治疗后VAS评分［（2.11±1.08）分］低于对照组［（2.56±1.15）分］（P<0.05）,治疗后治疗组患侧肩关节前屈［（131.28±25.60）°］、后伸［（37.83±11.24）°］、外展［（117.78±20.23）°］的AROM均大于对照组前屈［（111.11±20.80）°］、后伸［（25.56±8.36）°］、外展［（98.33±24.70）°］的AROM（P<0.05）,在60°/s、120°/s及180°/s的角速度下,治疗组治疗后患侧肩关节在外展、前屈、后伸时的PT均大于对照组（P<0.05）。 结论在痛点封闭疗法和关节松动术基础上联合等速肌力训练对肩关节周围炎患者的疗效较为显著。     

磁脉冲热疗联合肌力训练治疗中老年膝骨性关节炎的疗效观察

目的观察磁脉冲热疗联合肌力训练治疗中老年膝骨性关节炎（KOA）的疗效。 方法采用随机数字表法将78例中老年KOA患者分为治疗组及对照组,对照组给予磁脉冲热疗,治疗组则于磁脉冲热疗前辅以肌力训练。于治疗前、治疗8周后分别对2组患者患部疼痛程度及临床疗效进行评定。 结果2组患者分别经8周治疗后,发现治疗组患部疼痛评分 ［(2.15±0.74)分］及对照组疼痛评分［(3.97±0.86)分］均较治疗前明显改善（P<0.05）,并且治疗组疼痛评分也显著优于对照组水平（P<0.05）;另外治疗组优良率（61.54%）亦较对照组优良率（38.46%）明显提高（P<0.05）。 结论磁脉冲热疗联合肌力训练治疗中老年KOA患者具有协同作用,能进一步缓解患者疼痛,提高膝关节功能,并且该疗法还具有简单易行、患者依从性好等优点,值得临床推广、应用。     

中药熏洗配合推拿治疗脑卒中后足内翻的疗效观察

目的观察中药熏洗配合推拿治疗脑卒中后足内翻的临床疗效。 方法采用随机数字表法将50例脑卒中患者分为对照组和治疗组,每组25例。2组患者均给予常规康复训练,治疗组在此基础上辅以中药熏洗和推拿治疗,所有治疗均持续4周。治疗前及治疗4周后（治疗后）,采用改良Ashworth量表（MAS）、Clonus分级法、Fugl-Meyer量表（FMA）及Barthel指数（BI）对2组患者小腿三头肌的痉挛程度、踝阵挛评分、下肢运动功能及日常生活活动（ADL）能力进行评定。 结果治疗前,2组患者MAS、Clonus、FMA及BI评分之间比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。治疗后,治疗组患者MAS［（1.68±0.59）分］、Clonus评分［（1.05±0.49）分］较组内治疗前降低（P<0.05）,FMA［（30.24±1.86）分］、BI评分［（64.41±6.02）分］较组内治疗前增高（P<0.05）;对照组患者MAS［（2.98±1.13）分］、Clonus评分［（2.48±0.53）分］较组内治疗前降低（P<0.05）,FMA［（26.89±2.12）分］、BI评分［（50.12±4.84）分］较组内治疗前增高（P<0.05）。与治疗组治疗后比较,对照组MAS、Clonus评分较高（P<0.05）,FMA、BI评分较低（P<0.05）。 结论在常规康复训练基础上辅以中药熏洗及推拿治疗,可显著减轻脑卒中患者的足内翻状态,改善其运动功能及ADL能力。     

电针对血管性痴呆大鼠海马组织GluA1和CaMKⅡ表达及其磷酸化的影响

目的观察电针对血管性痴呆（VD）大鼠海马组织GluA1与钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）蛋白表达及磷酸化的影响,探讨电针的治疗作用机制。 方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、模拟针刺组和电针组,每组8只。假手术组暴露双侧颈总动脉,但不结扎;模型组、模拟针刺组和电针组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型,以新事物识别实验筛选造模成功大鼠。4组大鼠均采用柔软型大鼠固定器固定。电针组选取百会、足三里穴,接通电流,每日1次,每次留针30min,连续治疗7d;模拟针刺组在百会、足三里穴以毫针刺入皮下0.5mm;模型组与假手术组只给予固定,不做其它处理。治疗结束后,采用Western Blot法检测大鼠海马组织GluA1、磷酸化GluA1（pGluA1）、CaMKⅡ、磷酸化的CaMKⅡ（pCaMKⅡ）的表达情况,采用Image J图像分析系统对蛋白表达水平进行分析。 结果模型组、模拟电针组、电针组三组大鼠造模后的探索指数［（0.526±0.112）、（0.541±0.124）和（0.498±0.099）］均较假手术组（0.785±0.097）明显降低（P<0.05）;而模型组、模拟针刺组、电针组三组之间两两比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。模型组大鼠海马组织GluA1、pGluA1、CaMKⅡ和pCaMKⅡ的表达水平［（1.216±0.102）、（1.502±0.419）、（1.516±0.392）和（0.394±0.227）］均较假手术组［（1.918±0.137）、（2.253±0.244）、（2.187±0.231）、（0.667±0.175）］明显降低（P<0.05）。电针组GluA1、pGluA1、CaMKⅡ和pCaMKⅡ的蛋白表达水平［（1.653±0.169）、（2.382±0.308）、（2.733±0.387）、（1.189±0.346）］明显高于模型组和模拟针刺组［（1.231±0.188）、（1.498±0.223）、（1.493±0.205）和（0.408±0.231）］,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论电针可增加VD大鼠海马GluA1及CaMKⅡ的蛋白表达,并促使其发生磷酸化;电针大鼠百会和足三里穴易化LTP和改善VD大鼠学习记忆能力的机制可能是通过诱导沉默突触转化为功能性突触实现的。