针刺夹脊穴对糖尿病大鼠骨质疏松的作用

目的:观察针刺夹脊穴对糖尿病性骨质疏松(DOP)模型大鼠骨质流失的治疗作用。方法:SD雄性大鼠50只,10只作正常对照组,余40只大鼠采用链脲佐菌素腹腔注射结合高脂高糖饮食进行DOP造模,测血糖及骨密度后将符合诊断标准的DOP大鼠随机分成针刺组、阳性药物组与模型组,分别给予夹脊穴针刺、碳酸钙和阿法迪三、生理盐水灌胃,针刺治疗6周后,检测血糖、血清胰岛素、胰岛素样生长因子-1、血钙、血磷水平,并检测全身BMD水平。结果:治疗6周后与DOP模型组比较,针刺夹脊穴可明显降低大鼠血糖水平,增加血钙、血清胰岛素水平,并可明显增加DOP大鼠骨密度(P0.01),与阳性药物组无显著差异(P0.05)。结论:针刺夹脊穴通过降低血糖和提高血清胰岛素水平,改善糖尿病大鼠骨质流失,对糖尿病性骨质疏松具有较好的治疗效果。     

仙灵骨葆胶囊对去卵巢骨折大鼠骨折端骨微结构的影响及OPG/RANKL信号调控机制

目的研究仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨折端骨微结构的影响及骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化因子配基(RANKL)信号调控机制。方法从48只Sprague-Dawley雌鼠中随机挑出40只切除双侧卵巢,恢复性饲养6周后建立股骨骨折内固定模型,建模大鼠随机分为模型组,阳性对照组及仙灵骨葆胶囊高、中、低剂量组,余下8只作为正常组。模型组和正常组大鼠灌胃给予2 mL生理盐水,每天1次;阳性对照组大鼠灌胃给予0.018 mg/mL戊酸雌二醇(10 mL/kg),每天1次,连续6 d后停药1 d;仙灵骨葆胶囊高、中、低剂量组分别将100、50、25 mg/kg药物溶于生理盐水中灌胃,每天1次。连续治疗10周后,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、Ⅰ型胶原交联c-末端肽(s-CTX)水平;双能X线扫描仪对大鼠骨折愈合时间情况进行观察,并测定大鼠骨折处骨密度;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠骨折端骨微结构愈合情况;实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测大鼠骨折处股骨组织中OPG、RANKL mRNA表达;蛋白免疫印记法(WB)检测大鼠骨折处骨组织中OPG、RANKL蛋白表达。结果仙灵骨葆胶囊干预组骨折愈合时间低于模型组(P<0.05);仙灵骨葆胶囊干预组大鼠血清BALP、OC水平高于模型组(P<0.05),血清s-CTX水平低于模型组(P<0.05);仙灵骨葆胶囊干预组大鼠股骨骨折处骨密度高于模型组(P<0.05),骨小梁结构多于模型组(P<0.05)。仙灵骨葆胶囊干预组OPG mRNA、蛋白表达比模型组高(P<0.05),RANKL mRNA和蛋白表达量比模型组低(P<0.05)。结论仙灵骨葆胶囊能减少去卵巢骨折大鼠骨折愈合时间,增加骨折处骨密度,升高血清BALP和OC水平,降低s-CTX水平,减轻股骨骨折端微结构断裂缺损状况,促进去卵巢骨折大鼠断骨愈合,其作用机制可能与上调OPG mRNA和蛋白表达,下调RANKL mRNA和蛋白表达有关。     

补肾健脾活血汤对2型糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢影响研究

目的:观察补肾健脾活血汤对糖尿病性骨质疏松(DOP)模型大鼠骨代谢的影响。方法:SD大鼠55只,10只作正常对照组,余45只大鼠采用高脂高糖饮食结合链脲佐菌素腹腔内注射进行DOP造模,测血糖及骨密度后将符合诊断标准的DOP大鼠随机分成中药组、阳性药物对照组与模型组,分别给予补肾健脾活血汤、碳酸钙和阿法迪三、生理盐水灌胃,给药12周后,每组随机取10只,检测血糖、胰岛素、血钙、血磷、血碱性磷酸酶水平,并检测股骨BMD水平。结果:治疗后中药组可明显降低大鼠血糖、血磷、碱性磷酸酶水平,改善胰岛素抵抗,并可明显增加骨密度,与模型组比较,有高度统计学意义(P0.01),与阳性药物对照组比较,无统计学意义(P0.05)。结论:补肾健脾活血汤对糖尿病性骨质疏松症大鼠有明显的治疗作用,疗效等同于碳酸钙与阿法迪三联合用药组。     

补肾强骨汤治疗糖尿病性骨质疏松大鼠模型疗效研究

目的:观察补肾强骨汤治疗糖尿病性骨质疏松(DOP)大鼠的疗效。方法:60只实验大鼠,随机选取10只纳入空白组,其余50只大鼠制备为2型糖尿病性DOP大鼠模型,选取建模成功的30只大鼠随机均分为模型组、阳性对照组与观察组;模型组不予任何治疗干预,阳性对照组以安慰剂治疗,观察组给予自拟补肾强骨汤治疗,12周后观察各组大鼠血糖、胰岛素、血钙、血磷、碱性磷酸酶、骨密度(BMD)以及血清胰岛素样生长因子(IGF-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化情况。结果:模型组、阳性对照组、观察组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素与空白组均具有差异(P0.05);模型组与阳性对照组无差异(P0.05);观察组空腹血糖低于模型组、阳性对照组,空腹胰岛素高于模型组、阳性对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组、阳性对照组、观察组大鼠血钙、血磷、碱性磷酸酶及BMD与空白组比较,差异具有统计学意义(P0.05);模型组与阳性对照组无差异(P0.05);观察组血钙、血磷、碱性磷酸酶及BMD均优于模型组与阳性对照组(P0.05)。模型组、阳性对照组、观察组大鼠血清IGF-1、TNF-α表达水平与空白组比较,差异具有统计学意义(P0.05);模型组与阳性对照组无差异(P0.05);观察组IGF-1、TNF-α表达水平均优于模型组与阳性对照组(P0.05)。结论:自拟补肾强骨汤具有降低糖尿病性DOP大鼠血糖水平,改善骨质疏松增加骨密度的明确疗效。     

左、右归丸对去卵巢骨质疏松症大鼠模型骨密度及骨代谢的影响

目的:观察左、右归丸对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度及骨代谢的影响。方法:通过切除6月龄SPF级SD雌性大鼠双侧卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症大鼠模型。造模10周后,将80只模型大鼠随机分为左归丸高、中、低剂量组(n=10),右归丸高、中、低剂量组(n=10),阳性药组(n=10),模型组(n=10),造模时只切除腹腔内部分脂肪组织而未切除卵巢的实验大鼠设为假手术组(n=10),并分别ig给予相应药物或蒸馏水,各给药剂量分别为左、右归丸高剂量组20 g·kg-1·d-1;左、右归丸中剂量组10 g·kg-1·d-1;左、右归丸低剂量组5 g·kg-1·d-1;阳性药组为戊酸雌二醇片0.1 mg·kg-1·d-1;假手术组和模型组ig 10 m L·kg-1·d-1生理盐水。干预10周后,检测实验大鼠股骨骨密度(BMD)、骨组织形态学改变,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠血清骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、骨保护素(OPG)的含量。结果:与假手术组相比较,模型组大鼠BMD,OPG显著降低,而BALP,OC显著升高(P0.05),其病理改变与绝经后骨质疏松症患者改变一致;与模型组相比较,左、右归丸干预组大鼠BMD增加,骨组织形态改善,血清OPG含量升高、血清BALP,OC含量降低(P0.05)。结论:左、右归丸能够抑制骨吸收,纠正骨代谢失衡对绝经后骨质疏松症具有一定的治疗作用。     

俞募配穴联合少阳经穴针刺对骨质疏松症骨代谢的影响

目的 观察俞募配穴联合少阳经穴针刺治疗骨质疏松骨症对患者骨代谢的影响。方法 将72例骨质疏松骨症患者随机分为观察组(36例)和对照组(36例)。对照组予口服阿仑膦酸钠片治疗,观察组在对照组口服药物治疗基础上予俞募配穴联合少阳经穴针刺治疗。比较两组治疗前后骨密度指标、疼痛模拟量表(visual analog scale, VAS)评分以及血清骨钙素N端中分子片段(N-terminal mid-fragment of osteocalcin, N-MID OC)和Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-C-terminal telopeptide of type 1 collagen, β-CTX)水平的变化情况。结果治疗后,两组骨密度和血清N-MID OC水平均提高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组VAS评分和血清β-CTX水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。结论 在口服药物治疗基础上,俞募配穴联合少阳经穴针刺治疗骨质疏松症能促进骨形成,抑制骨吸收,增强骨密度,改善患者疼痛症状。     

针刺血清对体外培养破骨细胞数量的影响

目的:探讨针刺抑制骨吸收的细胞学机制。方法:40只12月龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、针刺预防组和针刺治疗组。针刺预防组和针刺治疗组分别在造模术后的3d、3个月开始针刺。取“肾俞”“脾俞”“足三里”“大椎”。自新生SD大鼠四肢长骨分离破骨细胞,接种于24孔培养板中,加入含10%上述各组大鼠血清的培养液培养48h后,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色并计数TRAP( )多核细胞数。结果:与假手术组比较,模型组TRAP( )多核细胞数明显增加(P<0.01);与模型组比较,针刺预防组和针刺治疗组TRAP( )多核细胞数明显减少(P<0.05)。结论:针刺血清能够减少破骨细胞的数量,预防组和治疗组之间的作用无统计学差异。     

补脾益肾方对去卵巢骨质疏松症模型大鼠防治作用研究

目的观察补脾益肾方对去卵巢骨质疏松症模型大鼠的影响,探讨其对围绝经期骨质疏松症的防治作用。方法将50只健康大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、中药组、西药组5组,每组10只。去卵巢手术制备骨质疏松症模型。药物治疗12周后,双能X线骨密度仪检测各组大鼠股骨骨密度,ELISA法检测血清ALP、OC、MMP-2、PICP、TGF-β1表达水平。结果与正常组比较,模型组骨密度水平显著下降(P0.01),血清ALP、OC、MMP-2、PICP水平显著升高(P0.01或P0.05),TGF-β1水平显著降低(P0.05);与模型组比较,中药组骨密度水平显著升高(P0.01),血清ALP、OC、MMP-2、PICP水平显著下降(P0.01或P0.05),TGF-β1水平显著升高(P0.05)。结论补脾益肾方对去卵巢骨质疏松症模型大鼠具有防治作用,能有效抑制骨量丢失,促进骨形成。     

骨疏康颗粒影响破骨细胞外泌体治疗绝经后骨质疏松的机制研究

目的 探究骨疏康颗粒（GSK）通过影响破骨细胞（OC）源性外泌体治疗绝经后骨质疏松（PMOP）的潜在机制。方法 细胞实验建立OC和成骨细胞（OB）模型,制备GSK含药血清和对照血清,设空白组、对照组、对照外泌体组（对照血清）、药物外泌体组（GSK含药血清）。Western Blot检测两种血清干预OC后分泌的外泌体蛋白,电镜检测外泌体形态,荧光标记检测外泌体被OB摄取情况。随后开展OC来源外泌体干预OB模型研究。采用碱性磷酸酶（ALP）试剂盒检测ALP表达,Real-time PCR技术检测骨钙素（OCN）、骨桥蛋白（OPN）、Runt相关转录因子2(RUNX2)基因表达情况。动物实验建立PMOP模型,分为假手术组,模型组和药物实验组,每组6只大鼠。模型组进行生理盐灌胃,药物实验组进行GSK灌胃。干预8周后处死,取各组大鼠股骨组织进行HE和TRAP染色,观察骨细胞分化情况。采用Western Blot检测股骨组织OCN、OPN、RUNX2、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素（OPG）蛋白表达情况。结果 实验成功构建OC、OB、PMOP大鼠模型。对照血清和GSK含药血清干...     

左归丸对激素性骨质疏松大鼠腰椎骨组织mTORC1 mRNA表达的影响

目的探讨左归丸防治激素性骨质疏松的可能作用机制。方法 18只SD大鼠随机分为空白组、模型组、左归丸组,每组6只。模型组、左归丸组皮下注射地塞米松磷酸钠注射液0.6 mg/kg,每3天注射1次,构建激素性骨质疏松大鼠模型。左归丸组在造模第1天开始给予左归丸溶液1.9 g/(kg·d)灌胃,空白组、模型组给予生理盐水灌胃1 ml/(100 g·d),连续8周。检测大鼠腰椎骨密度、生物力学指标及腰椎骨组织Runt相关转录因子2(Runx2)、组织蛋白酶K(CTSK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(m TORC1)mRNA表达,HE染色观察腰椎形态学改变,检测大鼠血清碱性磷酸酶(AKP)活性。结果HE染色显示,模型组骨小梁内骨细胞数量减少,骨小梁表面成骨细胞及破骨细胞稀疏;与模型组比较,左归丸组骨小梁内骨细胞数量、骨小梁表面成骨细胞及破骨细胞明显增多。与空白组比较,模型组大鼠骨密度、骨矿物质含量、压缩强度、能量吸收值、m TORC1 mRNA表达及血清AKP活性降低(P0.05);而左归丸组大鼠腰椎骨密度、骨矿物质含量、压缩强度、m TORC1 mRNA表达及血清AKP活性水平高于模型组(P0.05)。结论左归丸能有效改善激素性骨质疏松,m TORC1可能是其重要靶点。     

桃红四物汤治疗骨质疏松症的药效学研究

目的考察桃红四物汤对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度、骨形态学和骨载荷能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、仙灵骨葆胶囊(0.4 g/kg)组以及桃红四物汤低、高剂量(0.2、0.4 g/kg)组,每组8只。除对照组外,其余各组大鼠去除双侧卵巢建立骨质疏松模型。各给药组ig相应药物,连续3个月。采用三点弯曲实验检测各组大鼠股骨荷载能力;采用苏木素-伊红(HE)和番红固绿染色观察各组大鼠胫骨病理变化;采用微计算机断层扫描技术(micro computed tomography,Micro-CT)分析各组大鼠胫骨骨密度、骨小梁宽度和分离度等形态学参数;采用抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色检测各组大鼠胫骨破骨细胞数量;采用免疫组化法检测各组大鼠胫骨骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)蛋白表达情况。结果与模型组比较,桃红四物汤组大鼠股骨最大载荷、最大应力和弹性载荷均显著升高(P0.05、0.01);胫骨骨丢失程度改善,骨小梁数量和连接增多;胫骨骨密度、骨小梁与骨组织面积比、骨小梁宽度和骨小梁数量显著升高(P0.05、0.01),骨小梁分离度显著降低(P0.01);胫骨破骨细胞数量减少,OPG表达增加,RANKL表达降低。结论桃红四物汤能够增加骨密度及荷载能力,促进成骨细胞功能,抑制破骨细胞功能亢进引起的骨吸收,从而发挥抗骨质疏松作用。     

蒙药蓝刺头调控FoxO/Wnt/β-catenin通路抗氧化应激防治绝经后骨质疏松研究

目的:探讨蒙药蓝刺头抗氧化应激防治骨质疏松症(OP)作用;阐明蒙药蓝刺头调控FoxO/Wnt/β-catenin信号通路介导成骨细胞分化、骨形成机制。方法:77只SD雌性大鼠,随机分7组。制备绝经后骨质疏松症(PMOP)模型,阴道上皮角化实验验证造模成功。造模后90d除模型组、假手术组予0.9%氯化钠溶液灌胃,其余各组予相应药物灌胃。采血离心血清;处死剔除双侧完整股骨并标记,右侧股骨4%多聚甲醛溶液固定,左侧股骨-196℃液氮贮存罐保存。右侧股骨采用骨密度仪测定离体骨骨密度(BMD)(股骨近端BMD)。ELISA法测定大鼠血清氧化应激指标。左侧股骨Western Blot法测骨p-p66(S36)、p66、β-catenin、Wnt2、FoxO3a蛋白。结果:蒙药蓝刺头可有效抑制FoxO转录,增强Wnt信号通路调控能力,促进骨成骨分化,使骨形成大于骨吸收;蒙药蓝刺头干预去卵巢PMOP模型大鼠,骨髓间充质干细胞抑制(BMSCs)向成骨方向分化,有效下调破骨细胞(OC)的形成。结论:蓝刺头能显著改善PMOP大鼠氧化应激状态;可交叉调控FoxO/Wnt/β-catenin通路,抑制氧化应激FoxO转录,上调Wnt表达,促进模鼠骨成骨分化、骨形成。     

穴位注射骨瓜提取物注射液联合电针夹脊穴对兔骨质疏松性椎体压缩骨折二聚糖的影响

目的观察穴位注射骨瓜提取物注射液联合电针夹脊穴对骨质疏松性椎体压缩性骨折动物模型二聚糖及血清基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法雌性新西兰兔40只,随机分为模型组、穴位注射组、电针组、联合治疗组,采用去势法手术切除新西兰兔卵巢,用混有糖皮质激素的饲料饲养4个月后造成动物骨质疏松,再采用手术方法造成骨质疏松性椎体压缩骨折动物模型,造模成功后电针组电针夹脊穴30 min;穴位注射组选夹脊穴多点穴位注射骨瓜提取物注射液;联合治疗组电针夹脊穴30 min后穴位注射骨瓜提取物注射液。采用酶免疫吸附试验测定血清基质金属蛋白酶(MMPs:MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-9、MMP-10)阳性表达率,采用免疫荧光法测定腰椎间盘组织二聚糖中的表达。结果经21 d治疗,联合治疗组腰椎间盘组织二聚糖表达明显增高,血清MMP-1、MMP-3、MMP-9明显降低,与穴位注射组及电针组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论穴位注射骨瓜提取物注射液联合电针夹脊穴治疗兔骨质疏松性椎体压缩性骨折的作用机制可能为电针夹脊穴可激发经气、活经通络、提高二聚糖黏附椎间盘细胞数量、调节椎间盘成骨细胞及破骨细胞的动态平衡,骨瓜提取物注射液穴位注射吸收后降低MMP-1、MMP-3、MMP-9对腰椎间盘基质的降解,抑制椎间盘组织退行性变,调节退变椎间盘细胞的代谢平衡,促进骨折愈合的作用。     

温肾通络止痛汤对去卵巢模型大鼠骨密度与血清生化指标的影响

目的:通过观察温肾通络止痛汤对去卵巢模型大鼠骨代谢的影响,探究其治疗绝经后骨质疏松症的机制。方法:选用3个月龄SD雌性大鼠72只,60只行双侧卵巢切除(OVX)后,随机分为模型组(OVX组),戊酸雌二醇组,温肾通络止痛汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,其余12只为假手术组。通过骨密度和骨代谢生化指标测定,评价温肾通络止痛汤治疗绝经后骨质疏松症的效果。结果:温肾通络止痛汤可以防止去卵巢SD雌性大鼠胫骨骨密度降低,减少血清白细胞介素-6(IL-6)、核因子κB受体活化因子配基(RANKL)表达,提高血清骨保护素(OPG)水平,从而降低血清RANKL/OPG比值,达到抗骨质疏松的作用。结论:温肾通络止痛汤治疗绝经后骨质疏松症的作用机制主要为下调血清IL-6、降低RANKL/OPG比值,从而抑制破骨细胞活性,提高骨密度。     

针刺预处理对大鼠心肌缺血再灌注氧化应激损伤的保护作用

目的:观察针刺"夹脊"穴预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemiareperfusion injury,MIRI)的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、夹脊组、内关组、曲池组,每组10只。夹脊组、内关组、曲池组于造模前分别针刺T4~T5"夹脊""内关""曲池"穴进行电针预处理7d;对照组和模型组常规饲养,不进行针刺。针刺结束后,除对照组外,余组均采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法复制MIRI模型。监测大鼠心电图,分析ST段位移情况;采用HE染色法观察各组大鼠心脏组织的形态,并运用透射电镜观察心肌细胞超微结构;采用WST-1法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法测血清丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量PCR法测定缺血区心肌组织Nrf 2及下游HO-1基因的表达情况。结果:与对照组比较,余组LAD结扎后,心电图ST段均明显抬高,再灌注后回落(均P0.05);缺血30min时,夹脊组、内关组ST段抬高幅度低于模型组(均P0.05)。与模型组相比,夹脊组、内关组SOD活力明显上升(均P0.05),MDA含量明显下降(均P0.05),且"夹脊"穴效果优于"内关"穴(均P0.05)。病理方面,"夹脊"穴与"内关"穴均能良好改善心肌组织形态及细胞超微结构,且夹脊组效果更显著,曲池组改善不明显。与对照组比较,模型组心肌组织中Nrf 2及HO-1基因的表达下调(均P0.05),夹脊组、内关组较模型组明显上调(P0.05,P0.01),且夹脊组上调倍数更高。结论:"夹脊"穴预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与上调Nrf 2-ARE通路表达、激活内源性抗氧化通路、提高氧自由基清除能力、减少脂质过氧化物损伤有关。     

中药淫羊藿对大鼠乳腺癌骨转移模型疼痛和破骨细胞的影响

目的:研究中药淫羊藿对大鼠乳腺癌骨转移模型的疼痛、肿瘤生长及破骨细胞活性的影响。方法:将雌性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、淫羊藿组和唑来膦酸组,每组16只。胫骨内注射MRMT-1细胞建立乳腺癌骨转移模型,各组分别给予对应药物。造模后第19天时观察疼痛行为(机械痛觉超敏、过敏和热痛觉过敏);第21天取材,测定肿瘤体积,核医学方法测定骨矿物质含量和骨密度,抗酒石酸酸性磷酸酶染色计数破骨细胞。结果:与模型组相比,淫羊藿组机械痛觉超敏、过敏和热痛觉过敏减轻(P<0.01,P<0.05),骨矿物质含量和骨密度升高(P<0.05,P<0.01),破骨细胞减少(P<0.05),而肿瘤体积也有下降趋势但差异无统计学意义。结论:中药淫羊藿可以减轻乳腺癌骨转移大鼠的疼痛,具有减轻骨吸收和保护骨质的作用,抑制破骨细胞过度激活是其重要作用机制。     

温和灸背俞穴对2型糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢影响的临床研究

目的:观察温和灸背俞穴对2型糖尿病合并骨质疏松(diabetic osteoporosis,DOP)患者的临床疗效。方法:将60例确诊为DOP患者随机分为治疗组和对照组各30例,其中对照组给予钙尔奇D,治疗组在对照组的基础上进行温和灸"肾俞、脾俞"穴位。观察治疗前后患者骨密度值、临床骨痛积分以及临床中医症侯量化积分变化,酶联免疫吸附法检测患者治疗前后血清中骨碱性磷酸酶(BALP),抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5b)和骨钙素(BGP)的含量。结果:治疗后,两组骨密度均无明显变化(P0.05),治疗组临床骨痛症状明显好转,临床骨痛积分(VAS积分)降低(P0.01),对照组VAS积分无明显改变(P0.05)。治疗组血清BALP、BGP含量与治疗前相比升高,TRACP-5b含量降低,均具有统计学差异(P0.05);对照组血清BALP含量升高(P0.05),BGP与TRACP-5b含量均无明显改变(P0.05)。结论:温和灸"肾俞、脾俞"穴能够改善2型DOP患者的临床症状,增加骨密度,可能与通过上调BALP和BGP的表达与下调TRACP-5b的表达相关。     

电针夹脊穴在大鼠后肢缺血模型中的作用研究

目的:探查电针刺激大鼠背部L3-5夹脊穴对大鼠后肢缺血后皮肤血流、温度、肌力以及血清中肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)含量变化规律。方法:取36只SD大鼠,随机均分为对照组、模型组、A与B实验组,共4组。对照组仅在大鼠双侧骼腰动脉位置柔和地游离腹主动脉及双侧的腹壁阴部动脉。模型组、A、B三组结扎与对照组所暴露位置一致的同名动脉,其中模型组结扎动脉后无治疗处置,A组定时针刺夹脊穴(不通电),B组定时电针夹脊穴。造模成功后于第7天观察大鼠后肢皮肤血流、温度、肌力改变。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中CK、AST、LDH的含量。结果:①大鼠后肢缺血造模成功后出现后肢皮肤血流减慢、皮肤温度降低、肌力下降等改变;②一定时间内,大鼠血清中CK、AST、LDH的含量在后肢缺血造模后增多,与对照组比较差异显著(P0.05);③电针刺激7d后,大鼠后肢症状体征有所改善,血清CK、AST、LDH含量有所下降,与模型组比较差异显著(P0.05);④电针组数据变化更加明显,一定程度上优于未通电组。结论:合理电针刺激大鼠L3-5夹脊穴,可使大鼠后肢血管有一定程度舒张作用,减轻机体组织缺血及受损组织血清酶的释放。     

蛇毒复方制剂对W256癌细胞诱导的骨癌痛大鼠破骨细胞的影响

目的观察冰茶栓(蝮蛇毒、冰片、茶叶、桂枝)对骨癌痛大鼠破骨细胞数量和活性的影响。方法将40只雌性SD大鼠分为冰茶栓组、阳性药对照组、模型对照组及假手术组,采用骨髓腔注射W256癌细胞复制骨癌痛模型;自模型复制第13天开始,冰茶栓组给予冰茶栓101 mg/kg;阳性药对照组给予伊班膦酸注射液20μg/kg,模型对照组和假手术组给予空白栓,末次给药后,取各组大鼠患肢骨组织采用TRAP染色法计数破骨细胞数量、透射电镜观察破骨细胞结构、免疫组化法观察骨保护素表达。结果冰茶栓可明显降低W256细胞诱导的骨癌痛大鼠骨组织破骨细胞数量(P<0.01);诱导破骨细胞凋亡;明显上调骨组织骨保护素表达(P<0.01)。结论冰茶栓可抑制骨癌痛大鼠骨组织破骨细胞的数量和活性。     

糖疏康对DOP大鼠骨代谢、骨密度及骨生物力学影响的实验研究

目的:观察糖疏康对DOP大鼠骨代谢、骨密度及骨生物力学影响。方法:健康大鼠40只,空白对照组10只,其余大鼠腹腔内注射链脲佐菌素造糖尿病模型,成模后随机分成治疗组、西药对照组与病理组各10只。分别给予糖疏康、碳酸钙片、阿法迪三和生理盐水灌胃给药。12周后取材,测血清钙、磷、血清骨源性碱性磷酸酶、骨T-羧基谷氨酸蛋白、骨密度、骨矿含量、骨的生物力学指标。结果:实验性DOP大鼠上述指标均明显异常。糖疏康治疗后有明显缓解,综合疗效优于碳酸钙片和阿法迪三。结论:糖疏康能明显改善糖尿病性骨质疏松大鼠的一般状况;降低血糖;调节体内Ca、P、BALP与BGP的代谢;显著增加骨密度及骨矿含量;提高骨干重、骨灰重及骨钙量;改善生物力学特性等作用;糖疏康对DOP大鼠骨代谢具有多途径、多环节的有效调节作用。糖疏康治疗DOP确切疗效。