心肌应变成像技术评价缺血后处理对犬顿抑心肌功能的保护作用-与缺血预适应比较

目的 采用心肌应变成像技术(SI)评价缺血后处理(IPostC)对犬顿抑心肌功能的作用,并与缺血预适应(IPreC)比较.方法 21只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断15 min,再灌注120 min,随机分3组:对照组(Con组),无干预;缺血后处理(IPostC)组,再灌注开始前进行3次再灌注30 s,缺血30 s;缺血预适应(IPreC)组,阻断前进行4次缺血5 min,再灌注5min.在基础状态、缺血后及再灌注阶段进行应变成像技术(SI)检查.结果 3组顿抑心肌收缩期峰值应变(Ssys)及峰值应变(Speak)减低,收缩后应变值(Spss)及收缩后应变指数(PSI)增大,峰值应变延迟时间(TPS)延长.再灌注后各参数逐渐恢复,IPostC组比Con组恢复的快,且与IPreC组之间无显著差异.结论 IPostC具有与IPreC相似的保护犬顿抑心肌功能的作用.SI可准确评价局部心肌功能.     

多巴酚丁胺负荷乳酸/羟基乙酸共聚物心肌造影下二维应变定量评价犬存活心肌的研究

目的探讨乳酸/羟基乙酸共聚物(PLGA)经主动脉心肌造影联合多巴酚丁胺负荷条件下,二维应变评价犬节段心肌存活性的准确性。方法 30只犬成功建立急性心肌缺血再灌注模型,经主动脉根部行PLGA心肌造影,通过多巴酚丁胺负荷试验,获取心肌节段二维应变参数:收缩期峰值纵向应变(LS)、径向应变(RS)及圆周应变(CS)。结果共计24只犬完成实验。多巴酚丁胺负荷实验后,非存活心肌节段的收缩期二维峰值应变较静息时无明显升高;存活心肌节段的二维应变值随多巴酚丁胺剂量增加而升高,与非存活心肌节段比较差异有统计学意义(P<0.05)。以心肌标本染色结果作为金标准,分别以收缩期峰值LS、RS及CS作为评价参数,其检测存活心肌的敏感性分别为81.03%、77.59%及72.41%,特异性分别为81.30%、84.00%及78.00%。结论 PLGA心肌造影联合多巴酚丁胺负荷实验可以提高超声图像质量,获取二维应变参数,提高评价犬心肌存活的准确性。     

实时心肌声学造影与二维应变成像技术评价心肌梗死后患者心肌存活性

目的 探讨实时心肌声学造影与二维应变成像技术评价心肌梗死后患者存活心肌的价值.方法 20例准备进行血运重建术心肌梗死患者,于术前1周内行实时心肌造影检查,根据心肌灌注结果进行半定量评价:3分为充盈缺损,2分为回声稀疏不均匀及心内膜下充盈缺损,1分为回声均匀性增强;MCE定义心肌存活性为心肌灌注计分≤2分,而心肌充盈缺损表示无心肌存活性.血运重建术前及术后3个月分别获取心尖位四腔、两腔及左心长轴切面二维图象,进行室壁运动评分,根据术后的室壁运动有否改善分为存活心肌组和无存活心肌组,测定术前左室各节段心肌的收缩期纵向峰值应变.结果 (1) 血运重建术前,二维超声心动图发现共有90个室壁明显发生节段性运动异常,其中有70个室壁的节段性运动异常术后得到改善.(2)血运重建术前,实时心肌声学造影评价存活心肌为65节段,无存活心肌为25节段,敏感性、特异性及准确性分别为93.8%、64%和85.5%.(3) 存活心肌组术前心肌收缩期纵向峰值应变明显高于无存活心肌组[(-7.34±5.84)% vs (-2.11±1.66)%,P＜0.001].以术前心肌收缩期纵向峰值应变≤-5.0%作为截断值判断心肌梗死时存活心肌的敏感性为72%,特异性为85%.结论 实时心肌声学造影可以准确地预测梗死心肌的存活性;同时二维应变成像技术以术前心肌收缩期纵向峰值应变≤-5.0%作为截断值也可以预测梗死心肌的存活性,其敏感性和特异性与实时心肌声学造影相当.     

超声二维应变成像技术评价陈旧心肌梗死患者心肌存活的可行性

目的:探讨超声二维应变成像技术评价陈旧心肌梗死患者心肌存活的可行性。方法:72例准备接受血运重建术的陈旧心肌梗死患者,于术前1周行双核素心肌灌注与代谢扫描,以F-FDG代谢显像在18灌注减低节段内出现≥1分的改善视为存活心肌。同期应用二维应变成像技术检测左室短轴基底、中间及心尖各节段径向峰值应变(PRS)、圆周方向峰值应变(PCS),比较存活心肌组与非存活心肌组应变参数。结果:常规超声共检出运动异常节段258个,经同位素心肌灌注-代谢扫描诊断存活心肌节段数133个,坏死心肌节段数125个。对照组、存活心肌组的PRS和PCS均明显高于坏死心肌组(P<0.01);对照组与存活心肌组PCS无明显差异(P﹥0.05),对照组PRS明显高于显存活心肌组(P<0.01)。以峰值RS≥18.32%、峰值CS≤-10.54%为截断值,预测存活心肌敏感性分别为73.8%、75.6%,特异性分别为89.3%、85.6%,ROC曲线下面积分别为0.84和0.79。结论:超声二维应变成像技术预测存活心肌是可行的,为定量评估心肌梗死后存活心肌性提供了一种新的方法。     

二维斑点追踪成像评价急性心肌梗死后左心室收缩同步性

目的 采用超声二维斑点追踪成像(STE)评价急性心肌梗死(AMI)后左心室收缩同步性及其影响因素.方法 65例QRS宽度正常的AMI患者在AMI发作72 h之内及60名正常人行STE检查,检测心肌峰值纵向应变(LSpeak)代表心肌收缩功能,并测量左心室短轴水平心肌节段收缩期达峰值径向应变的时间(TRS),将前间壁和后壁TRS的差值(TAS-POST)≥130 ms定义为左心室收缩不同步.以心肌室壁运动评分指数(WMSI)代表AMI面积(MIS).结果 AMI患者左心室射血分数(LVEF)和LSpeak减小,TAS-POST延长.AMI导致左心室收缩不同步的发生率为64.62%(42/65).TAS-POST 与LVEF、LSpeak和MIS(WMSI)显著相关,与QRS宽度无相关性.MIS(WMSI)是TAS-POST最有力的独立预测因素.结论 QRS宽度正常的AMI患者可出现左心室收缩不同步,且MIS是收缩不同步的主要影响因素.STE能够准确评价左心室收缩同步性.     

腺苷负荷下应变及应变率成像评价心肌存活性的临床研究

目的 探讨应变及应变率成像结合腺苷负荷超声心动图评价心肌存活性的临床价值.方法 采用应变及应变率成像检测27例心肌梗死患者静息状态和腺苷负荷状态下各节段全心动周期最大应变(εmax)、射血期峰值应变(εet)及心肌收缩期峰值应变率(Rpeak sys),以核素心肌灌注/代谢显像结果作为金标准将心肌各节段划分为存活组及非...     

斑点追踪成像技术评价梗死心肌和缺血心肌对左心室局部收缩功能的影响

目的应用超声斑点追踪成像(STI)技术分析梗死心肌及缺血心肌节段心肌纵向、径向及周向的收缩期峰值应变及应变率,评价其对左心室局部心肌收缩功能的影响。方法 35例心肌梗死患者(梗死组)、25例心肌缺血患者(缺血组)和25例正常体检者(正常组),接受超声检查,采集左心室长轴观、心尖四腔观,心尖二腔观及左心室短轴观(二尖瓣环水平、乳头肌水平和心尖水平)二维灰阶图像,按左心室18节段划分法,分析各个切面观心肌节段的纵向、径向和周向收缩期峰值应变及应变率。结果心肌缺血组纵向收缩期峰值应变及应变率低于正常组(P<0.05),而径向收缩期峰值应变、应变率和周向收缩期峰值应变、应变率低于正常节段,但差异无统计学意义(P>0.05);心肌梗死组径向、周向、纵向应变及应变率均显著低于正常组节段(P<0.01),也较缺血组节段低(P<0.05)。结论超声斑点追踪成像技术能准确评价梗死心肌和缺血心肌局部运动异常,纵向应变及应变率反映心肌缺血较其他指标敏感。     

心脏四维定量技术评价冠状动脉支架植入前后左室收缩功能的应用 周璇奕 周前波 白建宁 范珊 李春燕 李林宏

【】 目的 探讨心脏四维定量技术评价冠状动脉支架植入前后左室收缩功能的应用。方法 利用GE-vivid-E9高档彩超,四维容积成像技术,建立120例正常人心脏左室壁17节段心肌纵向应变、径向应变、圆周向应变和面积应变正常对照值。研究29例心肌梗死患者的心梗范围及其节段应变变化,通过冠脉造影进判断梗死部位和范围与四维超声检查的一致性,并与正常人群心脏左室壁17节段心肌纵向应变、径向应变、圆周向应变和面积应变进行对比分析。经皮冠状动脉介入治疗术(PCI术)后3月复查心肌梗死范围和节段应变与术前再次进行对比分析。结果 29例心梗患者梗死部位和范围与冠脉造影结果一致,梗死节段心肌纵向应变、径向应变、圆周向应变和面积应变明显低于正常对照值具有统计学意义。PCI术后3月复查心肌梗死范围变化,急性心肌梗死患者梗死范围明显变小,心肌纵向应变、径向应变、圆周向应变和面积应变恢复到正常范围,左室射血分数(LVEF)>50%;亚急性心肌梗死范围有缩小,对应节段各类应变改善,LVEF >5%;陈旧性心肌梗死范围无明显缩小,对应节段各类应变无明显改善,LVEF提高<5%。结论 心脏四维定量技术能更好地识别左室各节段心肌运动在空间和时间分布上的细微差别,可实时、全方位定量分析左心室室壁运动状态。     

多巴酚丁胺负荷二维应变评价心肌存活性的研究

目的 探讨二维应变技术联合负荷超声评价犬急性心肌缺血再灌注模型存活心肌的应用价值.方法 24只健康杂种犬,阻断其左冠状动脉前降支90 min后再灌注120 min.运用二维斑点追踪显像(speckle tracking imaging,SRI)分别检测静息状态、再灌注状态和小剂量多巴酚丁胺负荷状态下左室前壁、前间壁各节段收缩期峰值纵向应变(peak-systolic longitudinal strain,SLpeak)、径向应变(peak-systolic radial strain,SRpeak)、圆周应变(peak-systolic circumferential strain,SCpeak).以用氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC)和伊文思蓝(Evans blue,EB)染色结果为标准,将前壁、前间隔各节段分为存活节段组和非存活节段组.结果 (1)基础状态下,存活节段组和非存活节段组之间SLpeak、SRpeak、SCpeak无显著性差异(P＞0.05);(2)再灌注后,存活组和非存活组SLpeak、SRpeak、SCpeak均降低,但两组比较无显著性差异(P＞0.05);(3)与负荷试验前比较,多巴酚丁胺负荷后存活节段组SLpeak、SRpeak、SCpeak显著性增加(P＜0.05),非存活节段组各指标无明显变化(P＞0.05);存活节段组与非存活节段组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 小剂量多巴酚丁胺负荷超声联合二维应变可准确评价心肌存活性.     

腺苷负荷应变及应变率超声成像评价存活心肌的研究

目的 应用应变及应变率超声成像结合腺苷负荷超声心动图探寻评价心肌存活性的新方法 .方法 选取15条健康杂种犬,结扎其冠状动脉前降支90 min后恢复血流灌注制作急性心肌梗死再灌注模型.运用应变及应变率超声成像技术定量评价不同状态下前壁、前间隔各节段全心动周期最大应变(εmax)、射血期峰值应变(εet)、收缩后收缩(postsystolic shortening,PSS)应变(εPSS)、及收缩期峰值应变率(SRpeak sys),计算εPSS/εmax、εPSS/εet.以氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色结果 作为金标准,将前壁、前间隔各节段分为存活组及非存活组心肌.结果 (1)基础状态下存活组与非存活组心肌各指标间以及两组中出现PSS节段比例差异无显著性差异(P>0.05);(2)再灌注120 min时存活组及非存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys较基础状态明显减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet及两组中出现PSS节段比例明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05).再灌注120 min时存活与非存活组间各指标间以及出现PSS节段比例无显著性差异(P>0.05);(3)与负荷试验前比较,腺苷负荷后存活组心肌εet、SRpeak sys明显升高(P<0.01),εPSS /εet以及出现PSS节段比例降低(P<0.05),εmax、εPSS、εPSS /εmax负荷前后无显著性差异(P>0.05);非存活组心肌各指标及出现PSS节段比例负荷前后无显著性差异(P>0.05);(4)与基础状态下比较,腺苷负荷后:存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05),出现PSS节段比例无显著性差异(P>0.05);非存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys明显减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet以及出现PSS节段比例明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05).结论 结合腺苷负荷超声心动图,应变及应变率成像能够区别存活与非存活心肌.