肠易激综合征患者结肠黏膜T细胞、B细胞、神经肽、细胞因子变化及其相关性

目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜T、B淋巴细胞、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)及IL-1β的表达和相关性.方法 黏膜标本取自21例IBS患者和17例正常人回盲部、乙状结肠.应用流式细胞仪检测结肠黏膜CD3+、CD28+、CDl9+、CD38+表达,放射免疫测定法检测结肠黏膜SP、VIP和IL-1β含量.结果 IBS患者回盲部黏膜CD3+T细胞、CD3+CD28+T细胞均较对照组明显增加(P均《0.01),乙状结肠黏膜两组之间无明显差异(P》0.05);回盲部和乙状结肠CD19+B细胞和CDl9+CD38+B细胞与对照组的差异无统计学意义(P》0.05).IBS患者回盲部黏膜IL-1β、SP和VIP含量均较对照组升高(P《0.01),乙状结肠黏膜SP和VIP含量也均较对照组升高(P《0.01),而乙状结肠黏膜IL-1β变化无统计学意义(P》0.05);IBS患者回盲部IL-1β、VIP含量较乙状结肠明显升高(均P《0.01).回盲部黏膜CD3+28+T细胞分别与IL-1β和VIP存在直线正相关(P《0.58,P《0.01和P《0.81,P《0.01),IL+1β和VIP也存在直线正相关(P《0.75,P《0.01).结论 IBS患者回盲部黏膜表达T细胞增殖和活化,IL-1β、VIP和SP参与IBS的发病,它们之间存在相关性.     

肠易激综合征患者结肠黏膜P物质、血管活性肠肽和肥大细胞的变化

背景：肠易激综合征（IBS）的发病机制尚不明确。目的：探讨IBS患者结肠黏膜P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）、肥大细胞（MC）的变化及其在IBS中的可能作用。方法：20例腹泻型IBS患者、22例便秘型IBS患者和18名正常对照者纳入本研究．取回盲部、乙状结肠黏膜行SP、VIP免疫组化染色和MC计数。结果：IBS患者回盲部、乙状结肠黏膜SP、VIP免疫阳性神经纤维较正常对照组增多、增粗，阳性增强（P〈0．05）。IBS患者乙状结肠黏膜SP、VIP免疫阳性神经纤维与回盲部相比无显著差异。IBS患者回盲部黏膜MC计数较正常对照组显著增高（P〈0．01），乙状结肠黏膜MC计数与正常对照组相比无显著差异。IBS患者乙状结肠黏膜MC计数与正常对照组相比，显著低于回盲部（P〈0．01）。结论：SP、VIP和MC在IBS的发病中起有一定作用。     

肠易激综合征患者肠黏膜中褪黑素受体的表达及其临床意义

目的探讨肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）患者结肠黏膜中褪黑素受体（melatonin receptor，MR）的表达情况及其与肠易激综合征临床症状的相关性。方法用免疫组化法，检测正常对照20例、腹泻型肠易激综合征（diarrhea-predominant IBS，D-IBS）23例、便秘型肠易激综合征（constipation-predominant IBS，C-IBS）20例结肠黏膜中MR的表达情况。使用JEDA801D形态学图像分析系统，测量阳性表达面积及光密度（opacity density，OD）。结果MR在黏膜层含量较多，黏膜下层含量较少。回盲部和乙状结肠MR阳性面积及OD值表现为：D-IBS明显高于正常对照组（P〈0．05），正常对照组明显高于C-IBS（P〈0．05）。与同组IBS乙状结肠相比，回盲部阳性面积增高（P〈0．05）；OD值无明显差异。结论MR在D-IBS中高表达，在C-IBS中低表达，说明MR对IBS患者胃肠道运动有一定影响。     

肠易激综合征患者内脏高敏感性的机制研究

目的检测肠易激综合征(IBS)患者的内脏感觉及其结肠黏膜肥大细胞(MC)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的改变,探讨MC、SP、VIP对IBS患者内脏高敏感性的作用及其机制.方法黏膜标本取自19例正常人和22例腹泻型IBS(D-IBS)、20例便秘型IBS(C-IBS)患者回肠末端、回盲部、升结肠、乙状结肠,应用特殊组织化学染色法、免疫组织化学染色法分别对MC、SP和VIP免疫反应阳性神经纤维进行染色,应用彩色病理图像分析软件进行分析,电镜观察MC及其毗邻结构;应用电子气压泵及灌注导管测压仪检测上述患者肛门直肠压力、直肠对容量刺激的感觉及直肠顺应性.结果IBS组回肠末端、回盲部、升结肠MC明显增多,MC显著变异(P＜0.01);IBS组结肠黏膜SP、VIP免疫反应阳性神经纤维较正常对照组增多、增粗、阳性强度增强(P＜0.01);IBS组SP、VIP免疫反应阳性纤维的阳性强度均值、面积与MC的密度、面积密切相关(r=0.3860～0.6632,P＜0.01、P＜0.05),并可观察到MC与无髓神经末梢及浆细胞等内分泌细胞毗邻或密切接触;IBS组肛门直肠括约肌的静息压、收缩压、松弛压与正常对照组相似(P＞0.05),感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值明显低于正常对照组(P＜0.01),直肠顺应性降低(P＜0.01),向直肠内注气20或40 ml后均可引起直肠肛门抑制性反射.结论MC、SP、VIP在IBS的病理生理机制中可能起关键性作用,MC活性、SP、VIP免疫反应阳性神经纤维可能与IBS以内脏感觉及动力变化为特征的内脏高敏感性相关联.     

肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞与P物质的相关性

目的　研究肠易激综合征 (IBS)患者肠黏膜肥大细胞 (MC)、P物质 (SP)的变化及其相互关系 ,探讨其在IBS内脏高敏感性中的可能作用和临床意义。方法　黏膜标本取自 2 2例腹泻型IBS患者、2 0例便秘型IBS患者和 19例正常人的回肠末端、回盲部、升结肠、乙状结肠 ,应用甲苯胺蓝改良染色法和免疫组织化学染色法分别对MC和SP、SP受体 (SPR)进行染色 ,并应用彩色病理图像分析软件及免疫组化分析软件进行分析 ;应用放射免疫测定法检测黏膜SP含量 ;采用石蜡连续切片观察MC与SP免疫反应阳性神经纤维、SPR免疫反应阳性细胞的关系 ;采用原位包埋法透射电镜观察MC与SP免疫反应阳性神经纤维的关系。结果　IBS患者回肠末端、回盲部、升结肠MC明显增多 (P <0 0 1) ,乙状结肠MC无明显变化 ;IBS患者MC存在显著变异 ;IBS患者肠黏膜SP免疫反应阳性纤维表达增强 (P <0 0 1) ,其含量较正常对照组显著升高 (P <0 0 1) ;SP免疫反应阳性纤维与MC靠近或毗邻 ,有些存在“膜膜”接触 ,增强的阳性纤维强度、面积与MC的面积、密度密切相关 ;部分MC呈SPR免疫反应阳性。结论　MC、SP及MC与SP免疫反应阳性神经纤维的相互作用在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要作用     

肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞的光镜和电镜观察

目的 光镜、电镜下观察肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜肥大细胞(MC)的改变及其与P物质(SP)免疫反应阳性纤维、P物质受体(SPR)阳性细胞的关系,探讨其在IBS病理生理机制中的可能作用和临床意义。方法 黏膜标本取自19名正常人和22例腹泻型IBS(D-IBS)患者、20例便秘型IBS(C-IBS)患者的回肠末端、回盲部、升结肠、乙状结肠,应用特殊组织化学染色法(甲苯胺蓝改良染色法)和免疫组织化学染色法分别对MC和SP、SPR进行染色,并应用彩色病理图像分析软件及免疫组织化学分析软件进行分析;采用石蜡连续切片及原位包埋法透射电镜观察MC与SP免疫反应阳性神经纤维的关系。结果 IBS患者回肠末端、回盲部、升结肠MC明显增多(P<0.01),乙状结肠MC无明显变化,IBS患者MC存在显著变异;IBS患者肠黏膜SP免疫反应阳性纤维表达增强(P<0.01);SP免疫反应阳性纤维与MC靠近或毗邻,有些存在“膜膜”接触,增强的阳性纤维强度、面积与MC的面积、密度密切相关;部分肥大细胞呈SPR反应阳性。结论 MC与SP免疫反应阳性神经纤维及其相互作用在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要作用。     

结肠黏膜肥大细胞及外周T淋巴细胞亚群变化在肠易激综合征发病中的作用研究

目的探讨结肠黏膜肥大细胞（MC）密度和外周T淋巴细胞亚群变化与肠易激综合征（IBS）发病的关系。方法在内镜下钳取结肠黏膜活组织标本。采用SP免疫组化染色进行肥大细胞定量分析；用流式细胞仪测定外周T淋巴细胞亚群对肠易激综合征不同亚型及正常对照组进行比较分析。结果IBS患者回肠末端、回盲部、升结肠黏膜固有层MC密度较对照组明显增高（P〈0.01），在同一结肠部位MC密度腹泻型IBS较便秘型IBS患者高（P〈0.01）；外周T淋巴细胞亚群CD4／CD8比值与正常组比较。腹泻型IBS下降（P〈0.01），而便秘型增高（P〈0.01）。结论结肠黏膜MC密度和T淋巴细胞亚群改变与IBS及其亚型密切相关，可能在IBS发病中起重要作用。     

感染后肠易激综合征患者结肠黏膜P物质与白细胞介素、干扰素表达的相关性研究

目的探讨肠道感染对肠易激综合征（IBS）患者结肠黏膜P物质（SP）、Th1细胞因子表达的影响。方法经结肠镜钳取77例IBS（20例感染后）患者及30例对照者的降结肠和直肠黏膜标本，采用免疫组化染色法检测肠黏膜SP与白细胞介素（IL）-2、干扰素（IFN）-γ的表达情况。结果IBS伴腹泻型患者结肠黏膜SP、IFN-γ和IL-2表达与对照组间差异有统计学意义（P〈0．05），感染后IFN-γ和IL-2阳性的IBS伴腹泻型患者结肠黏膜SP表达与对照组间差异亦有统计学意义（P〈0．05），而非感染后IBS患者结肠黏膜IFN-γ和IL-2阳性SP表达与对照组间差异无统计学意义（P〉0．05），但有增加趋势。结论感染可促进SP表达增加，进而促使Th1细胞因子表达上调。感染可通过黏膜免疫／肠神经系统改变参与IBS发病。     

老年肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞与血管活性肠肽的表达及意义

目的探讨肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜肥大细胞(MC)及血管活性肠肽(VIP)的表达及其可能作用。方法 33例腹泻型IBS患者(D-IBS组)、27例便秘型IBS患者(C-IBS组)及18例健康体检者(对照组)纳入研究。分别取回盲部、乙状结肠黏膜行VIP免疫组织化学染色和甲苯胺蓝染色MC计数,检测肛管直肠压力。结果 1D-IBS组和C-IBS组乙状结肠部MC计数均较回盲部显著降低(P<0.05),两组间各部MC计数比较无统计学差异(P>0.05),但各部位均较对照组显著增高(P<0.05)。2D-IBS组和C-IBS组回盲部和乙状结肠黏膜VIP表达无统计学差异(P>0.05),但各部位均较对照组显著增高(P<0.05)。3三组间静息压、最大收缩压及松弛压均无统计学差异(P>0.05)。D-IBS组和C-IBS组患者感觉阈值、最大容量阈值及疼痛阈值均无统计学差异(P>0.05),但与对照组比较均显著降低(P<0.05)。结论 IBS患者结肠黏膜MC和VIP表达增加,可能对IBS患者内脏高敏感性的形成有一定影响。     

肠易激综合征患者肠黏膜SP、SPR和D5-HT的变化

目的:观察肠易激综合征(IBS)患者回盲部肠黏膜P物质(SP)、P物质受体(SPR)及5-羟色胺(5-HT)的改变及其相互关系,探讨其在IBS病理、生理机制中可能的作用与临床意义.方法:采用EnVision免疫组织化学染色法对IBD患者回盲部黏膜组织切片的SP与SPR进行染色,5-HT用SP免疫组织化学染色法,用彩色病理图像分析软件及免疫组织化学分析软件进行分析.结果:与对照组比较IBS组SP的阳性强度均值、阳性面积均显著增大,差别有统计学意义(F=6.463,P<0.05),其中IBS-D和IBS-C与对照组比较差别有高度统计学意义(Q=4.231、3.463,均P<0.01);IBS组和对照组相比,回盲部黏膜SPR、5-HT阳性细胞明显增多(均P<0.05),且SPR和5-HT密切相关(r=0.1579,P<0.05).结论:SP、SPR及5-HT相互作用在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要的作用.     

肠道黏膜肥大细胞和降钙素基因相关肽在肠易激综合征中的表达

目的: 探讨肥大细胞和降钙素基因相关肽(CGRP)对肠易激综合征(irritable bowelsyndrome, IBS)发病机制的影响, 为今后从神经-内分泌-免疫网络方面分析研究IBS的发生机制提供理论依据.方法: 组织切片采用免疫组织化学的方法, 用兔抗人降钙素基因相关肽多克隆抗体, 测定染色阳性的CGRP, 用特殊染色的方法测定染色阳性的肥大细胞.结果: 四型IBS与对照组肠黏膜肥大细胞的数目相比在回盲部的分布不同( t = 11.8, 6.8, 2.5,12.2, P<0.05或0.01); 在乙状结肠部位只有腹泻型不同( t = 2.1, 0.01< P<0.05). IBS腹泻型患者回盲部、乙状结肠部肠黏膜中降钙素基因相关肽阳性神经肽纤维强度与对照组比较显著增强(11.13±1.3 vs 7.9±1.5, 9±2.1 vs 7.5±1.2, P<0.05或0.01). IBS回盲部黏膜中肥大细胞数和降钙素基因相关肽阳性神经肽纤维强度的表达呈正相关( r = 0.7, P<0.01).结论: 肥大细胞和降钙素基因相关肽对IBS的发病可能有一定程度的影响.     

肠易激综合征患者结肠黏膜辣椒素受体、P物质和肥大细胞变化的研究

背景:腹痛是一般人群中最常见的肠道症状,肠易激综合征(IBS)患者的腹痛症状更为严重、频繁,然而其发生机制尚不明确。目的:分析IBS患者结肠黏膜中与痛觉和内脏高敏感相关的辣椒素受体VR1、P物质(SP)和肥大细胞(MC)的变化,探讨IBS患者内脏高敏感和腹痛的发生机制。方法:39例IBS患者[腹泻型IBS(IBS-D)21例,便秘型IBS(IBS-C)18例]和18名健康人纳入研究。受检者于结肠镜检查时在回盲部和乙状结肠取活检,行VR1、SP免疫组化染色和MC改良甲苯胺蓝染色。结肠镜检查前采用视觉模拟评分法行疼痛评分。结果:IBS患者乙状结肠VR1、回盲部和乙状结肠SP免疫反应阳性细胞以及回盲部MC数量显著多于正常对照组(P0.01),IBS-D与IBS-C组间则无明显差异。IBS-D和IBS-C患者的腹痛评分均与VR1呈正相关(r=0.553,P=0.009;r=0.592,P=0.010)。结论:IBS患者结肠黏膜中VR1、SP免疫反应阳性细胞和MC数量显著增多,VR1与腹痛评分呈正相关,三者可能参与了IBS患者内脏高敏感和腹痛的发生机制。     

肠易激综合征大鼠模型肠神经系统神经递质表达的初步研究

目的 利用我们以往建立的便秘型肠易激综合征(C-IBS)大鼠模型,对该模型中SP、VIP、GABA、Ach、NE在肠神经系统的分布及表达进行研究,探讨这些物质在IBS发病机制中的可能作用。方法 采用以往本研究小组建立的C-IBS大鼠模型,取模型组及正常对照组大鼠的回盲部、结肠标本,进行常规组织固定、包埋、切片。分别应用抗SP、VIP、GABA、乙酰胆碱酯酶(AchE)、酪氨酸羟化酶(TH)抗体进行免疫组织化学染色,结果应用彩色病理图像分析系统对阳性表达的面积、不透光率密度值进行半定量分析。结果 C-IBS大鼠模型回盲部、结肠肌层中SP表达的不透光率密度明显增高(P<0.05),阳性面积与正常对照组无显著差异(P>0.05);C-IBS大鼠模型回盲部、结肠肌层中VIP表达的阳性面积、不透光率密度均明显增高(P<0.05);C-IBS大鼠模型回盲部、结肠肌层中GABA表达的不透光率密度明显降低(P<0.05),阳性面积与正常对照组无显著差异(P>0.05);C-IBS大鼠模型回盲部、结肠肌层中AchE、TH表达的阳性面积、不透光率密度与正常对照组尤显著差异(P>0.05)。结论 C-IBS大鼠模型中肠神经系统SP、VIP、GABA表达具有改变,提示这些神经递质在肠道可能参与C-IBS的病理生理过程。     

肠易激综合征肥大细胞与P物质免疫反应阳性神经纤维的实验研究

目的　探讨肠易激综合征 (IBS)患者回盲部 (ICJ)肥大细胞 (MC)、P物质 (SP)免疫反应阳性神经纤维有无变化及其在IBS中的可能作用和临床意义。方法　黏膜标本取自 2 0名正常人和 31例IBS患者回盲部 ,应用特殊组化染色法 (甲苯胺蓝改良染色法 )和免疫组化染色法分别对MC和SP免疫反应性神经纤维进行染色 ,并应用彩色病理图像分析软件及免疫组化分析软件进行分析 ;电镜观察MC与神经纤维的关系。结果　IBS患者回盲部MC明显增多 (P <0 .0 1 ) ,SP免疫反应阳性纤维表达增强(P <0 .0 1 ) ,两者密切相关 (r =0 .646 7,P <0 .0 1 ) ;SP免疫反应阳性纤维与MC靠近或毗邻 ,神经纤维属无髓纤维。结论　MC与SP免疫反应阳性神经纤维关系密切 ,MC、SP免疫反应阳性神经纤维及其相互作用在IBS的病理生理中具有重要意义 ,并为研究神经内分泌与免疫调节的双向交流提供了形态学基础。     

肠易激综合征精神心理因素、肠黏膜肥大细胞及5-羟色胺的变化

目的:探讨精神心理因素、肠黏膜肥大细胞(MC)及5-羟色胺(5-HT)变化在肠易激综合征(IBS)发病机制中的作用.方法:应用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分别对27例IBS患者和27例对照者进行精神心理因素评分.应用免疫组化法检测回盲部肠黏膜MC含量.应用高效液相电化学检测法测定回盲部肠黏膜5-HT含量.应用直线相关分析焦虑抑郁评分、回盲部肠黏膜MC数目和脱颗粒比率、5-HT浓度之间的关系.结果:IBS组焦虑抑郁评分HAMA(18.26±6.23)和HAMD(20.93±6.96)总分均明显高于对照组(9.15±4.91,9.89±5.31),差异有显著性(P＜0.05).IBS组回盲部肠黏膜MC数目、MC脱颗粒比率便秘型(22.1±6.5/HP,35.4%±7.1%)和腹泻型(28.4±7.3/HP和42.3%±10.1%)明显高于对照组(15.6±6.9/HP和24.8%±7.2%),差异有显著性(P＜0.05),其中腹泻型较便秘型明显升高(P＜0.05).IBS组回盲部肠黏膜5-HT浓度便秘型和腹泻型明显高于对照组(2669±920,2628±906 ng/g vs 1893±984 ng/g,P＜0.05),其中便秘型和腹泻型相比无显著性差异(P＞0.05).IBS患者焦虑抑郁评分与回盲部肠黏膜MC数目、MC脱颗粒比率呈正相关性(rHAMA=0.784,0.842,rHAMD=0.711,0.860,P＜0.01),与回盲部肠黏膜5-HT浓度无明显相关性(P＞0.05).IBS患者回盲部肠黏膜5-HT浓度与MC数目、MC脱颗粒比率之间无明显相关性(P＞0.05).结论:IBS精神心理因素异常,回盲部肠黏膜MC含量及活化比例增高,5-HT浓度增高.精神心理因素异常与肠黏膜MC含量增加及肠黏膜MC的脱颗粒有关.     

感染后肠易激综合征患者肠黏膜炎性细胞因子的失衡

目的通过检测感染后肠易激综合征(pIBS)患者肠黏膜炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-18和IL-13的表达,探讨Th1及Th2淋巴细胞在感染后肠易激综合征发病中的作用和机制。方法随机抽取肠易激综合征(IBS)患者50例,其中感染后肠易激综合征患者23例,非感染后肠易激综合征(non-pIBS)患者27例,另设结肠息肉电切术后复查者20例为对照组,应用免疫组化方法分别检测肠易激综合征患者和对照组回盲部、直肠黏膜IL-6、IL-18、IL-13的表达。结果感染后IBS患者IL-6、IL-18的黏膜表达阳性率高于对照组(P0.05)及非感染后IBS组(P0.05);非感染后IBS患者IL-6、IL-18的黏膜表达阳性率与对照组比较无显著差异(P0.05);IL-13在感染后IBS及非感染后IBS患者回盲部及直肠的阳性表达率与对照组比较无明显差异(P0.05)。结论感染后肠易激综合征患者以Th1反应为主,促炎细胞因子可能诱发Th1/Th2的平衡失调。     

肠易激综合征大鼠模型脊髓后角神经递质表达的改变

目的利用便秘型肠易激综合征（C，IBS）大鼠模型，对该模型中P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）、γ-氨基丁酸（GABA）、乙酰胆碱、去甲肾上腺素在脊髓后角的分布及表达进行研究，探讨IBS中脊髓后角神经系统在发病机制中的可能作用。方法采用以往本研究小组建立的C—IBS大鼠模型，取模型组及正常对照组大鼠的脊髓后角标本，进行常规组织固定、包埋、切片。分别应用抗SP、VIP、GABA、乙酰胆碱酯酶（AchE）、酪氨酸羟化酶（TH）抗体进行免疫组织化学染色，应用彩色病理图像分析系统对阳性表达的面积、不透光率密度值进行半定量分析。结果C-IBS大鼠模型脊髓后角中SP、AchE表达的阳性面积、不透光率密度值均明显增高（P〈0．05）；C—IBS大鼠模型脊髓后角中VIP、GABA、TH表达的阳性面积、不透光率密度值与正常对照组无显著差异（P〉0．05）。结论C—IBS大鼠模型中脊髓后角SP及AchE表达具有改变，提示脊髓后角中P物质能及胆碱能神经系统可能参与C—IBS的病理生理过程。     

感染对IBS患者肠黏膜细胞因子表达的影响

目的:探讨感染对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者神经-免疫-内分泌网络的影响.方法:感染后肠易激综合征(postinfectious irritable bowel syndrome,PI-IBS)患者45例,non-PI-IBS患者60例及30例对照者,结肠镜下活检回盲部黏膜标本,采用免疫组织化学法检测其肠黏膜SP、IL-2、IFN-γ、SPR与5-HT的表达,肥大细胞(mast cells,MC)采用甲苯胺蓝染色.结果:PI-IBS患者的SP表达分别高于non-PI-IBS与对照组(t=2.5,2.8,P<0.01);PI-IBS患者的MC表达分别高于non-PI-IBS与对照组(t=11.5,12.1,P<0.01).PI-IBS患者的5-HT表达分别高于non-PI-IBS与对照组(t=13.6,14.1,P<0.01);PI-IBS患者的SPR表达分别高于non-PI-IBS与对照组(t=3.8,6.1,P<0.05);PI-IBS患者的IFN-γ表达分别高于non-PI-IBS与对照组(t=13.8,15.2,P<0.05);PI-IBS患者的IL-2表达分别高于non-PI-IBS与对照组(t=12.6,14.7,P<0.05).PI-IBS患者回盲部黏膜MC和SP的表达呈高度正相关(r=0.71,P<0.01).PI-IBS患者回盲部黏膜5-HT和SPR的表达呈密切相关(r=0.18,P<0.05).IFN-γIL-2阳性表达的PI-IBS患者,SP表达高于非PI-IBS组(r=2.2,2.3,P<0.05)和对照组(t=2.3,2.4,P<0.05).结论:肠道感染后,神经纤维在IBS的免疫-神经-内分泌发生机制中的作用至关重要.     

痛泻要方对醋酸-电刺激大鼠实验性肠易激综合征作用的研究

[目的]探讨痛泻要方对醋酸-电刺激大鼠实验性肠易激综合征（IBS）的作用及其机制。[方法]给予大鼠慢性反复直结肠灌注醋酸造成炎症刺激,炎症恢复后予小量电刺激诱发高敏感性的肠道发生应激反应,模拟人类IBS,观察痛泻要方对刺激期间大鼠排便量、粪便含水量、血浆P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）水平等各项指标的影响。[结果]模型组与正常组比较,大鼠排便量、粪便含水量增加（P〈0.01）,血浆SP和VIP减少（P〈0.05）;痛泻要方高剂量组与模型组比较,大鼠的排便量、粪便含水量减少（P〈0.05）,血浆SP和VIP增加（P〈0.05）。[结论]醋酸-电刺激大鼠模型可有效模拟人类IBS,痛泻要方能够改善该模型的排便加速、粪便含水量增加、血浆SP和VIP水平紊乱等症状。     

感染后肠易激综合征与溃疡性结肠炎缓解期患者肠黏膜细胞因子表达的相关性

目的:探讨感染后肠易激综合征(PI-IBS)与溃疡性结肠炎(UC)缓解期患者结肠黏膜细胞因子表达的相关性.方法:PI-IBS组26例,UC组45例及对照组30例,结肠镜下活检降结肠和直肠黏膜标本,采用免疫组化SABC法检测其肠黏膜P物质(SP)与IL-2,IFN-γ的表达情况.结果:PI-IBS组降结肠和直肠黏膜IFN-γ和IL-2阳性率表达、SP强度均值和面积高于对照组(IFN-γ:χ2=13.781,14.012,P＜0.01;IL-2:χ2=13.890,13.931,P＜0.01;SP强度:t=3.623,3.722,P＜0.01;SP面积:t=3.454,3.561,P＜0.01),但与UC组患者无显著差异.降结肠、直肠黏膜IFN-γ,IL-2阳性表达的PI-IBS患者,SP强度均值(t=2.202,2.220,P＜0.05)、面积高于对照组(t=2.301,2.252,P＜0.05),与UC组患者也无显著差异.结论:PI-IBS和UC缓解期患者细胞因子表达无显著差异.从神经-免疫机制上分析认为IBS与炎症性肠病(IBD)之间存在某种相关性,IBS可能是轻微的IBD.