石家庄市大气颗粒污染物浓度对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响

目的 探讨石家庄市大气颗粒物PM₁₀和PM_2.5对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响。 方法 收集2013年1月1日至2017年12月31日石家庄市大气颗粒物PM₁₀和PM_2.5日均质量浓度(以下简称“浓度”)、气象因素(日均温度、日均相对湿度)以及每日门诊数据并进行描述。采用广义相加模型的时间序列分析方法分析儿童呼吸系统疾病门诊量与PM₁₀和PM_2.5浓度的关系。 结果 石家庄市2013~2017年PM₁₀、PM_2.5的平均浓度分别为195.03 μg/m³和107.13 μg/m³。时间序列分析表明,PM₁₀(lag0)、PM_2.5(lag0)浓度每升高10 μg/m³,儿童呼吸系统疾病门诊量分别增加0.11%(95%CI:0.07%~0.16%)和0.22%(95%CI:0.15%~0.28%);调整气态污染物O₃/SO₂/NO₂后,PM₁₀对呼吸系统疾病门诊量的效应消失,PM_2.5的健康效应略微下降。 结论 石家庄市PM_2.5和PM₁₀浓度升高可能导致儿童呼吸系统疾病门诊量增加,提示有必要加强空气污染的治理控制措施,保护儿童健康。     

广州市某区大气PM2.5浓度与儿童呼吸门诊量相关性

目的 分析广州市某区大气细颗粒污染物(PM_2.5)对儿童医院呼吸系统日门诊量的影响。方法 收集广州市某儿童医院2013年1月1日—2016年12月31日呼吸系统疾病日门诊量,结合同期环保与气象资料,采用时间序列分析方法,运用广义相加模型(GAM)控制时间趋势、温度、湿度以及星期几效应后对PM_2.5与门诊量进行单污染物模型分析,得出当天及滞后1~5 d的效应值,采用最大效应值作为PM_2.5对门诊量影响的评估值。结果 广州市2013—2016年大气PM_2.5年均值分别为54.11、48.58、39.74和35.11 μg/m³。Spearman相关分析得呼吸系统疾病日门诊量与PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂为正相关,均有统计学意义(P<0.05)。时间序列分析显示PM_2.5浓度升高与当天以及滞后1~5 d的呼吸系统疾病就诊量呈显著相关,并在滞后第二天达到高峰,PM_2.5浓度每增加10 μg/m³,呼吸系统疾病就诊量增加1.11%(95%CI:0.59%,1.64%)。结论 2013—2016年广州市某区大气PM_2.5污染对儿童呼吸系统门诊量有显著影响,PM_2.5浓度增加会导致儿童呼吸系统门诊量增加。     

2014~2016年济南市历城区大气气态污染物对社区人群门诊就诊影响的时间序列分析

目的 评估济南市空气污染严重区域大气气态污染物对社区人群内科门诊就诊的急性效应。 方法 收集2014年1月1日至2016年12月31日济南市重污染区域某综合医院逐日内科门诊就诊个案记录、空气污染物浓度及气象信息,并进行描述性分析。采用广义线性模型,定量评估逐日大气气态污染物浓度与社区人群门诊就诊量之间的相关关系,并进行分性别、分年龄段(<65岁和≥65岁)、分系统疾病(呼吸系统疾病和循环系统疾病)的相关性分析。 结果 2014年1月1日至2016年12月31日间该综合医院内科门诊量合计241 574人次,日均就诊量220人次/d,NO₂、SO₂、CO日均浓度分别为53、58、1 506 μg/m³。仅发现NO₂与内科门诊量存在关联。大气污染物NO₂浓度每升高10 μg/m³,当日内科门诊量增加1.13%(95%CI:0.55%~1.70%),lag02时增加1.47%(95%CI:0.72%~2.22%)。总门诊量及分年龄、分性别、分疾病门诊量均与NO₂浓度存在统计学关联。不同性别、年龄组循环系统疾病的当日滞后效应模式与总体一致,呼吸系统疾病的当日滞后效应模式与总体略有不同。效应值男性高于女性、≥65岁人群高于<65岁人群。 结论 济南市空气污染严重区域大气气态污染物中仅NO₂对社区人群的内科门诊量以及不同性别、不同年龄段、不同系统疾病存在广泛的急性效应,且男性较女性敏感、≥65岁人群较<65岁人群敏感。     

Sirt-1和Hif-1α在慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞中的表达及其意义

目的:检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中沉默信息调节子(Sirt-1)和缺氧诱导因子1α(Hif-1α)的表达,探讨Sirt-1和Hif-1α的表达在COPD发生发展中的作用。方法:应用肺功能仪对COPD急性加重期组(n=20)、COPD稳定期组(n=22)和对照组(n=20)的研究对象进行肺功能指标测定,采用Real-time PCR和Western blotting法检测3组研究对象PBMCs中Sirt-1和Hif-1αmRNA和蛋白表达,并分析Sirt-1和Hif-1α表达水平与肺功能的关系。结果:与对照组比较,COPD急性加重期组、COPD稳定期组患者第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV₁%)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV₁/FVC%)均降低(P<0.05);与COPD稳定期组比较,COPD急性加重期组患者FEV₁%和FEV₁/FVC%降低(P<0.05)。COPD急性加重期组、COPD稳定期组患者PBMCs中Sirt-1 mRNA和蛋白表达水平均低于对照组(P<0.05或P<0.01);与COPD稳定期组比较,COPD急性加重期患者PBMCs中Sirt-1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.01);与对照组比较,COPD患者Hif-1α mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01),COPD急性加重期患者其表达水平升高更明显(P<0.01);与COPD稳定期组比较,COPD急性加重期组患者PBMSCs中Hif-1α mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。Pearson直线相关法分析,Sirt-1 mRNA(蛋白)表达水平与患者FEV₁%(r_mRNA=0.61,r_蛋白=0.545)和FEV₁/FVC% (r_mRNA=0.513,r_蛋白=0.491)呈正相关关系,Hif-1α mRNA(蛋白)表达水平与FEV₁%(r_mRNA=-0.812,r_蛋白=-0.781)和FEV₁/FVC%(r_mRNA=-0.661,r_蛋白=-0.674)呈负相关关系(P<0.05)。结论:COPD患者PBMCs中Sirt-1基因表达水平下降,Hif-1α基因表达水平上调,二者的表达变化可能与COPD的发生发展密切相关。     

北五味子总木脂素对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路的机制

目的:观察北五味子总木脂素(SCL)对H₂O₂诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及对NF-κB/iNOS/NO信号通路的影响,并探讨其机制。方法:将处于对数生长期PC12细胞分为对照组、模型组(H₂O₂ 200 μmol·L^-1)、SCL高剂量组(SCL 30 mg·L^-1+H₂O₂ 200 μmol·L^-1,SCL₁组)和SCL低剂量组(SCL 10 mg·L^-1+ H₂O₂ 200 μmol·L^-1,SCL₂组)。对照组PC12细胞不做任何处理;模型组PC12细胞用200 μmol·L^-1H₂O₂孵育6 h造成细胞氧化应激损伤模型;SCL₁和SCL₂组分别采用不同剂量SCL预处理PC12细胞2 h后再用H₂O₂(200 μmol·L^-1)继续孵育6 h。MTT法检测各组细胞存活率,酶标仪检测培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,免疫组织化学和Western blotting法检测PC12细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核转录因子(NF-κB) P65蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组PC12细胞存活率明显降低(P<0.01),细胞上清液中LDH活性升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01),MDA和NO水平升高(P<0.01),细胞中ROS水平升高(P<0.01),NF-κB阳性细胞数显著增加(P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平均升高 (P<0.01);与模型组比较,SCL₁和SCL₂组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞上清中LDH活性降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),MDA和NO水平降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS水平降低(P<0.01),NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:SCL对氧化应激损伤的PC12细胞具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路、减少氧自由基的产生和减轻脂质过氧化损伤有关联。     

过氧化氢通过内质网应激信号通路对Hela细胞自噬和凋亡的诱导作用

目的:利用过氧化氢(H₂O₂)构建人宫颈癌Hela细胞体外氧化应激模型,观察其对Hela细胞自噬和凋亡的影响,并探讨H₂O₂与内质网应激(ERS)信号通路之间的关系。方法:以1 mmol·L^-1 H₂O₂构建体外氧化应激模型;实验分为对照组、H₂O₂ 4 h组、H₂O₂ 8 h组和H₂O₂ 12 h组,各组细胞分别以H₂O₂作用0、4、8及12 h后,利用Western blotting法检测各组Hela细胞中ERS及凋亡、自噬相关蛋白表达。结果:与对照组比较,各H₂O₂组Hela细胞中Cleaved Caspase-3表达水平升高(P<0.05),Cleaved Caspase-4表达水平亦明显升高(P<0.05);各H₂O₂ 组Hela细胞中LC3-Ⅱ表达水平高于对照组(P<0.05),GRP78表达水平亦高于对照组(P<0.05);随着H₂O₂作用时间的延长,各H₂O₂组Hela细胞中IRE1a表达水平明显升高(P<0.01),p-JNK表达水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:在H₂O₂所构建的体外氧化应激模型中H₂O₂能够诱导Hela细胞发生自噬和凋亡,且该诱导作用由ERS信号通路介导。     

尼氟灭酸对氯化钴诱导海马神经元凋亡的抑制作用

目的:探讨尼氟灭酸(NFA)对氯化钴(CoCl₂)诱导的海马神经元凋亡的抑制作用,阐明其可能的机制。方法:原代培养乳鼠海马细胞,并在倒置显微镜下观察海马细胞的形态变化。将海马神经元随机分为对照组(含1%血清培养液)、CoCl₂损伤组(含200 μmol·L^-1NFA等体积培养液)和不同浓度NFA组(在CoCl₂损伤组基础上加入20、40、80 μmol·L^-1 NFA)。MTT法检测各组海马神经元的存活率,流式细胞术分析海马神经元调亡率, ELISA法检测神经元培养液上清中相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和缺氧相关蛋白低氧诱导因子(HIF-1α)的表达水平。结果:海马神经元在培养7 d后形态规则,突触相互交织形成网络。MTT检测,与对照组比较,CoCl₂损伤组神经元存活率明显降低(P<0.01);与CoCl₂损伤组比较,20、40和80 μmol·L^-1NFA组神经元存活率升高(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,CoCl₂损伤组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率升高(P<0.05或P<0.01);与CoCl₂损伤组比较,20、40和80 μmol·L^-1NFA组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率及总凋亡率下降 (P<0.05或P<0.01)。ELISA法检测,与对照组比较,CoCl₂损伤组神经元培养液上清中HIF-1α、caspase-3 和Bax表达水平升高(P<0.01);与CoCl₂损伤组比较,20和40 μmol·L^-1 NFA组神经元培养上清中HIF-1α、caspace-3 和Bax表达水平下降,Bcl-2表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:NFA可以降低CoCl₂对海马神经元的缺氧损伤作用,其机制与抑制HIF-1α的表达、下调Bax/Bcl-2及抑制神经元凋亡有关联。     

淄博市大气污染物浓度与急救人次关联的时间序列分析

目的 探讨淄博市大气污染物［SO₂、NO₂、细颗粒物(PM_2.5)］浓度对急救人次的影响。 方法 收集2016年1月1日至2017年12月31日淄博市的急救医疗数据,按照WHO国际疾病分类(ICD-10)统计每日因非意外总急救及呼吸系统疾病急救的人次,结合同期逐日空气污染数据和气象数据,利用广义相加模型(GAM)控制长期趋势、季节趋势、星期几效应及气象因素的影响后,分析SO₂、NO₂、PM_2.5日均浓度与非意外、呼吸系统疾病急救人次的关系。 结果 淄博市2016年至2017年SO₂日均浓度52.6 μg/m³,NO₂日平均浓度57.0 μg/m³,PM_2.5日平均浓度70.4 μg/m³。2016年至2017年日平均急救366.78人次,其中日均非意外急救63.98人次,日均呼吸系统急救8.04人次。相关性分析表明,日均非意外急救及呼吸系统急救人次均与PM_2.5、SO₂、NO₂、CO浓度呈正相关。时间序列分析单污染物模型显示,SO₂和NO₂浓度均对非意外急救人次的影响存在滞后效应,滞后1 d健康效应最强,其中SO₂浓度每增加10 μg/m³,非意外急救人次增加0.423%(95%CI:0.253%~0.601%),NO₂浓度每增加10 μg/m³,非意外急救人次增加0.412%(95%CI:0.218%~0.621%);PM_2.5浓度均对呼吸系统疾病急救人次的影响存在滞后效应,滞后3 d健康效应最强,其中PM_2.5浓度每增加10 μg/m³,呼吸系统疾病急救人次增加0.314%(95%CI:0.178%~0.533%)。双污染物模型中,在分别引入PM_2.5和O₃后,SO₂浓度每升高10 μg/m³,非意外总急救人次的超额危险度(ER)分别为0.286%(95%CI:0.061%~0.519%)、0.389%(95%CI:0.229%~0.671%),NO₂浓度每升高10 μg/m³,非意外总急救人次的ER分别为0.176%(95%CI:0.117%~0.561%)、0.427%(95%CI:0.287%~0.663%)。双污染物模型中,分别引入SO₂和NO₂后,PM_2.5浓度每升高10 μg/m³,呼吸系统疾病急救人次的ER分别为0.219%(95%CI:0.128%~0.456%)、0.193%(95%CI:0.101%~0.429%)。 结论 大气中SO₂或NO₂浓度的升高可能增加居民非意外急救的风险,PM_2.5浓度的升高可能增加居民呼吸系统疾病急救的风险,应加强环保整治力度,加快能源改革,发展清洁能源,减少大气污染物的排放,促进居民身体健康。     

广州市2015年大气PM2.5与呼吸系统疾病日门诊量的关系

目的 定量研究广州市大气细颗粒污染物(PM2.5)对呼吸系统疾病门诊量的影响.方法采用环境流行病学方法,收集2015年1月1日-12月31日大气PM2.5等污染物资料、气象资料以及广州市1家三级甲等综合性医院呼吸系统疾病日门诊量资料,采用广义相加模型研究广州市大气PM2.5与呼吸系统疾病日门诊量的关系(同时控制长期趋势、星期几效应和气象因素等混杂因素的影响).结果 2015年广州市大气PM2s平均浓度为38.6.μg/m3,Spearman相关性分析表明,呼吸系统疾病日门诊量与SO2、NO2、CO、气压均成正相关,均有统计学意义(P＜0.05).GAM模型分析结果显示,PM2.5对呼吸系统疾病日门诊量呈现出0～3 d的明显的滞后效应,均有统计学意义.PM2.5滞后1d效应最大,滞后1d时,模型结果预测ER(％)为2.847(1.310,4.408),PM2.5每增加10 μg/m3,呼吸系统疾病门诊量增加2.847％.结论 广州市大气PM2.5与呼吸系统疾病日门诊量成正相关关系,且存在滞后效应.     

合肥市空气污染与某儿童医院肺炎门诊量关系的时间序列分析

目的 探讨合肥市空气污染物短期暴露对儿童肺炎日门诊量的影响。 方法 收集合肥市2014~2017年逐日空气污染物资料(PM₁₀、PM_2.5、SO₂、NO₂、CO、 O₃)、气象资料(气温、气压、相对湿度)以及某儿童医院肺炎门诊资料,采用时间序列半参数广义相加模型,建立单污染物模型及多污染物模型,分析空气污染物与儿童肺炎的暴露-反应关系,包括滞后效应(lag0~lag6)、移动平均滞后效应(lag01~lag06),采用滞后天数最大效应值作为空气污染物对门诊量影响的相对危险度。 结果 2014~2017年合肥市空气PM₁₀、PM_2.5、SO₂、NO₂、CO、O₃日平均浓度分别为90.24、64.72、16.08、39.10、969.90、76.97 μg /m³,其中PM₁₀、PM_2.5高于《GB 3095-2012环境空气质量标准》二级标准。研究期间共记录67 569条儿童肺炎门诊病例,平均日门诊量为46.25例。单污染物模型显示,PM₁₀、PM_2.5、SO₂、NO₂、CO、O₃浓度每增加10 μg/m³,儿童肺炎日门诊量的相对危险度分别为1.011 1、1.009 8、1.021 8、1.001 5、1.001 2、1.003 4,其中SO₂效应最强。在调整其他污染物的全污染物模型中,仅PM₁₀与儿童肺炎日门诊量仍存在统计学关联(RR=1.008 9, P<0.05)。 结论 空气污染物的短期暴露影响儿童肺炎日门诊量,其中PM₁₀、PM_2.5、SO₂、CO影响较大。     

空气污染物和气象因素对皮炎患者门诊量影响的时间序列研究

  目的  分析环境因素(包括空气污染物和气象因素)对皮炎患者门诊人次的影响。  方法  收集2011年1月1日至2015年12月31日四川大学华西医院皮肤科门诊诊断为皮炎的患者数据,收集同期成都市空气污染物〔包括SO₂、NO₂、空气动力学直径小于或等于10 μm的颗粒物(PM₁₀)〕和日均气象数据(平均气压、温度、相对湿度、风速)。采用分布滞后非线性模型分析皮炎患者门诊人次与环境因素的相关性。  结果  皮炎门诊人次与PM₁₀、风速呈正相关,与SO₂、温度呈负相关。单因素模型分析显示,大气污染物SO₂、NO₂每增加10 μg/m3均可导致皮炎门诊人次增加,相对危险度(RR)分别为1.003〔95%置信区间(CI):1.002~1.004〕、1.002(95%CI:1.001~1.002),相对湿度每增加10%,皮炎日均门诊量减少的RR值为0.996(95%CI:0.994~0.997)。多污染物模型分析提示各空气污染物对皮炎患者日均门诊量仍有影响。环境因素对皮炎门诊量的滞后效应分析显示,SO₂、NO₂、PM₁₀对皮炎门诊人次主要为当日效应,相对湿度在当天、滞后2 d及滞后4 d对皮炎门诊人次有保护作用。  结论  空气污染物可能是皮炎发生的危险因素,相对湿度对皮炎的发生具有保护作用。     

热带气旋与医院门诊呼吸系统疾病日就诊量的病例交叉研究

目的 探讨2012~2013年浙江省沿海地区热带气旋对医院门诊呼吸系统疾病日就诊量的影响。 方法 使用时间分层的病例交叉研究,控制气象因素的混杂作用,以Poisson回归模型分析浙江省苍南县2012~2013年夏季(7~10月)热带气旋与医院门诊呼吸系统疾病日就诊量的关系,并按性别、年龄进行分层分析。 结果 在热带气旋影响期,全人群、男性和女性的呼吸系统疾病发病风险均上升,分别在滞后第3、4、6天达到最大值。<15岁人群呼吸系统疾病发病风险上升,在滞后第6天达到最大值(RR=1.298, 95%CI:1.016~1.658)。热带气旋对15~65岁人群及>65岁人群的呼吸系统疾病发病影响无统计学意义(P>0.05)。 结论 热带气旋可增加呼吸系统疾病的发病风险且存在滞后效应,<15岁人群为易感人群。     

兰州市臭氧对儿童哮喘的短期影响及其季节性差异

目的: 分析不同季节不同度量方式的臭氧(ozone, O₃)浓度对儿童哮喘门诊就诊人次的影响,探讨该影响在不同类型人群中的差异。方法: 收集兰州市三所三级甲等综合医院2014年1月1日至2017年12月31日儿童哮喘门诊的就诊资料,收集同期空气污染数据和气象数据,考虑到O₃浓度与儿童哮喘门诊就诊人次及气象因素之间的非线性关系,利用广义相加时间序列模型分析O₃浓度变化与儿童哮喘门诊就诊人次的短期关联性,同时进一步对性别、年龄进行分层分析,考虑到O₃在1 d内浓度变化情况,同时采用每日1 h最大值浓度(O₃max1h)、每日8 h最大值浓度(O₃8h)以及每日24 h均值浓度(O₃24h)这三种O₃暴露的不同度量方式作为O₃短期暴露指标,并分别开展模型分析。结果: 夏季时,O₃短期暴露水平的升高对于儿童哮喘门诊就诊人次的增加有显著影响。在滞后当天(lag0)的情况下,大气O₃max1h浓度每增加10 μg/m³,儿童哮喘门诊就诊人次增加3.351% (95%CI:1.231%~5.516%);O₃8h浓度每增加10 μg/m³,儿童哮喘门诊就诊人次增加3.320% (95%CI:0.197%~3.829%);O₃24h浓度每增加10 μg/m³,夏季儿童哮喘门诊就诊人次增加6.600% (95%CI:0.914%~12.607%);此外,O₃max1h暴露增加也会引起0~5岁儿童及男性哮喘门诊就诊人次的显著增加。结论: 兰州市夏季时O₃短期暴露水平的升高对于儿童哮喘门诊就诊风险的增加有显著影响,O₃max1h与儿童哮喘门诊就诊人次增加的关联更密切。     

兰州市气态污染物对痤疮门诊就诊人次的影响

目的 探究兰州市气态污染物[SO₂、NO₂、臭氧8小时平均浓度(O₃8h)]与痤疮门诊人次的相关性。 方法 收集2013年1月至2017年12月痤疮门诊人次的临床资料和相应的SO₂、NO₂、O₃8h的浓度。在控制长期趋势与星期几效应等混杂因素的基础上,运用分布滞后非线型模型研究空气中SO₂、NO₂、O₃8h对痤疮门诊人次的滞后效应和累积效应;按照性别、年龄不同人群建立模型。 结果 平均每日就诊痤疮患者(34.94±15.27)例;SO₂、NO₂、O₃8h平均浓度分别为24.09、43.77、82.94 μg/m³,经Spearman相关分析后显示痤疮门诊人次与NO₂呈正相关,与O₃8h呈负相关;SO₂与O₃8h呈负相关;NO₂与SO₂、O₃8h呈正相关。SO₂、NO₂浓度每增加10 μg/m³,门诊人次分别增加2.61%(95%CI=0.98%~4.27%)、1.71%(95%CI=0.54%~2.89%);O₃8h浓度每增加10 μg/m³,门诊人次增加-0.62%(95%CI=-1.12%~-0.11%)。多污染物模型分析提示各空气污染物对痤疮门诊人次仍有影响。结论 兰州地区SO₂、NO₂与痤疮门诊人次呈正相关,O₃8h与痤疮门诊人次呈负相关,各性别、年龄人群痤疮门诊人次对SO₂、NO₂、O₃8h浓度变化的敏感程度各不相同。     

兰州市空气污染对居民呼吸系统疾病急诊量的影响

目的 探讨兰州市空气污染对不同年龄居民呼吸系统疾病急诊就诊人次影响以及季节性变化,为兰州市呼吸系统疾病的早期预防提供科学依据。方法 收集2013年1月1日至2017年12月31日间兰州市3家甲等医院呼吸系统疾病每日急诊量数据,以及同时间段兰州市大气污染物数据和气象数据。采用广义相加模型控制时间的长期趋势、气象因素、“星期几”效应等混杂因素的影响后,定量分析空气污染物和居民呼吸系统疾病日急诊量的关系,及空气污染物的影响是否存在滞后效应。结果 2013至2017年间,兰州市呼吸系统疾病急诊就诊人次总量为124 871人次,日均69人次(1~367人次/d)。单污染物模型显示:兰州市6种常规空气监测污染物中,PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂、O₃8h对呼吸系统疾病急诊人次存在滞后效应,PM_2.5(lag02:t=4.792,P=0.001)、PM₁₀(lag2:t=3.421,P<0.001)、NO₂(lag6:t=3.654,P=0.003)、SO₂(lag06:t=4.712,P<0.001)和O₃8h(lag07:t=3.021,P=0.012)浓度每增加10 μg/m ³,呼吸系统疾病急诊量增加0.900%(95%CI:0.573%~1.249%)、0.083%(95%CI:0.012%~0.153%)、1.293%(95%CI:0.867%~1.720%)、3.851%(95%CI:2.675%~5.041%)和0.737%(95%CI:0.129%~1.348%);CO(lag0;t=3.564,P<0.001)每增加1 mg/m³,呼吸系统疾病急诊量增加2.556%(95%CI:1.493%~3.629%)。性别分层中,冬季时PM_2.5(男:t=3.124,P=0.019;女:t=3.418,P=0.007)、PM₁₀(男:t=2.980,P=0.160;女:t=2.997,P=0.013)、CO(男:t=4.117,P=0.001;女:t=4.629,P<0.001)对女性呼吸系统疾病急诊量的影响大于男性,NO₂(男:t=3.020,P=0.107;女:t=3.006,P=0.128)、SO₂(男:t=4.101,P<0.001;女:t=3.820,P<0.001)、O₃8h(男:t=3.660,P=0.022;女:t=3.517,P=0.018)对男性呼吸系统疾病急诊量的影响大于女性。年龄分层中,冬季时PM_2.5(0~14岁:t=3.520,P=0.008)、PM₁₀(0~14岁:t=3.840,P<0.001)、SO₂(0~14岁:t=4.570,P<0.001)、CO(0~14岁:t=4.102,P=0.002)日均浓度的增加均可导致0~14岁人群呼吸系统疾病急诊量增加;夏季时O₃8h(0~14岁:t=4.210,P<0.001;15~64岁:t=3.807,P=0.001)的日均浓度对0~14岁和15~64岁年龄组呼吸系统疾病急诊量的增加有明显影响,各空气污染物对≥65岁年龄组人群呼吸系统疾病急诊量无明显影响。双污染物分析结果显示,当分别引入其他5种污染物后,PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂和CO对人群呼吸系统疾病急诊量的增加有明显影响;引入PM_2.5、NO₂、SO₂和CO后,O₃8h对呼吸系统疾病急诊量较单污染物模型结果有所上升。结论 兰州市6种大气污染物浓度的增加均会导致居民呼吸系统疾病急诊量的增加,且对不同性别、年龄人群和季节的影响模式不同。     

空气污染物对兰州市特应性皮炎门诊人次的影响

目的 定量评估兰州地区空气污染物PM_2.5、PM₁₀、NO₂和SO₂浓度对特应性皮炎门诊人次的影响。方法 收集 2013年1月至2017年12 月特应性皮炎患者的门诊资料和同期气象及环境污染物资料。采用基于泊松分布广义相加模型在控制季节性和长期趋势、星期几效应基础上,研究PM_2.5、PM₁₀、NO₂和SO₂浓度对就诊人次影响的滞后效应。结果 在单污染物模型中,PM_2.5、PM₁₀均在滞后当日(lag0)时对特应性皮炎门诊人次的影响最明显,但无统计学意义;NO₂也在lag0时影响最明显,并存在滞后效应,其浓度每增加10 μg/m³,特应性皮炎门诊人次的超额危险度(ER)及95%可信区间(95%CI)为1.95%(95%CI=1.09%~2.82%),具有统计学意义(P=0.01);SO₂在滞后第6天(lag6)时影响最明显,SO₂浓度每升高10 μg/m³,门诊人次增加1.52%(95%CI=0.48%~2.54%),具有统计学意义(P=0.02);对不同性别、年龄、季节分析后显示,女性比男性对PM₁₀和SO₂敏感,PM₁₀和SO₂每上升10 μg/m³,女性门诊人次分别增加0.02%和2.47%。而男性对PM_2.5及NO₂敏感,PM_2.5和NO₂每上升10 μg/m³,男性门诊人次分别增加0.47%和1.78%;气态污染物(NO₂、SO₂)影响≤2岁人群高于其余年龄人群,NO₂和SO₂每上升10 μg/m³,≤2岁人群门诊人次分别增加2.35%和1.57%,具有统计学意义(P=0.02)。13~59岁人群对NO₂浓度的升高敏感,NO₂每上升10 μg/m³,13~59岁人群门诊人次分别增加1.39%;NO₂在冷暖季节时期对门诊人次有影响,ER值分别为2.35%和1.89%,具有统计学意义(P=0.01)。颗粒物(PM_2.5、PM₁₀)在冬季门诊人次影响明显,但均无统计学意义。PM_2.5和NO₂,PM₁₀和NO₂以及SO₂和NO₂对特应性皮炎总门诊人次的交互作用明显。在双污染物模型中,引入PM_2.5、PM₁₀和SO₂,NO₂对特应性皮炎门诊人次影响较单污染物模型明显增加,且具有统计学意义(P=0.01)。结论 兰州市空气污染物(PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂)与特应性皮炎门诊人次密切相关,并且NO₂和SO₂浓度升高更易增加特应性皮炎的发病风险。     

2017年成都市PM2.5质量浓度与呼吸系统急救人次的关系

  目的  分析2017年成都市大气细颗粒物（particulate matter 2.5,PM_2.5）对呼吸系统急救人次的近期影响。  方法  收集成都市2017年1月1日～12月31日的PM_2.5每日24 h质量浓度均值、每日呼吸系统疾病急救人次数、日均气温和相对湿度,采用广义相加时间序列模型,在每日总急救人次数无明显长期趋势的基础上,控制气象因素（气温和气湿）、“星期效应”混杂因素后,分析PM_2.5与呼吸系统急救人次的关系。  结果  成都市2017年因呼吸系统疾病急救呼救共9 309人次,平均每天26人次。日均温度16.6 ℃,日均相对湿度81.2%,全年PM_2.5质量浓度均值为53.6 μg/m3。单污染物模型滞后时间效应分析发现,最强效应期为暴露当日,在最强效应期空气中PM_2.5质量浓度每升高10 μg/m3,居民因呼吸系统疾病急救风险增加1.26%（95%可信区间:0.56%～1.97%）,且PM_2.5质量浓度与居民因呼吸系统疾病急救风险几乎呈正向直线关系。双污染物模型分析发现,每日臭氧质量浓度8 h滑动平均值（O_3-8h）能够增强PM_2.5质量浓度对人群急救风险的效应。  结论  空气PM_2.5污染,可能增加居民因呼吸系统疾病急救的风险。     

大气污染物对呼吸系统疾病入院影响的病例交叉研究

目的 研究不同浓度细颗粒物（PM_2.5）、可吸入颗粒物（PM₁₀）、二氧化氮（NO₂）、二氧化硫（SO₂）四种大气污染物对东营市东营区呼吸系统疾病（肺炎、慢性阻塞型肺病、肺结核）日入院人数的影响,为制定干预措施提供依据。方法 收集东营区2015年1月1日—2017年12月31日每日大气污染物浓度及呼吸系统疾病入院数据,采用泊松回归分析将分布滞后非线性模型与双向时间分层病例交叉设计相结合,分别计算四种污染物对三种呼吸系统疾病入院作用的RR值。结果 在排除气象因素、星期几效应等混杂因素的影响后,PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂日平均浓度每升高10 μg/m³,对肺炎入院影响的最大RR值为1.252（1.090~1.438）、1.094（1.021~1.173）、1.462（1.179~1.814）和1.275（1.079~1.505）,滞后3 d、6 d、4 d和6 d;对慢性阻塞型肺病入院作用最大RR为1.478（1.245~1.754）、1.156（1.046~1.279）、1.774（1.297~2.428）和1.215（1.011~1.461）,滞后4 d、5 d、4 d和0 d;对肺结核病入院作用最大RR值为2.423（1.618~3.630）、1.629（1.288~2.059）、1.892（1.220~2.935）和1.939（1.453~2.590）,滞后3 d、0 d、0 d和5 d。结论 大气污染物浓度短时间内升高可使东营区呼吸系统疾病患者人数增加,不同污染物作用强度和滞后效应并不相同。