早产鼠高氧肺损伤中肺泡内IL-8的含量变化

目的探讨早产鼠高氧肺损伤时肺泡内白介素8（IL-8）的含量变化。方法生后6 h的SD早产鼠120只,随机分为空气组和高氧组,每组60只。空气组常规饲养,高氧组置常压高氧箱内,吸入氧体积分数〉900 ml/L,两组分别于实验进行24 h、3 d、5 d、10 d、14 d取肺组织观察病理变化,用双抗体夹心法检测肺泡灌洗液（BALF）中IL-8含量。结果空气组随着日龄增加肺泡结构逐渐分化;高氧组3 d始见小血管充血扩张,红细胞渗出至肺泡腔,肺泡及间质见炎性细胞浸润;随着吸氧时间延长,肺发育受阻,肺泡结构紊乱,肺泡数量减少。从第3天起,BALF中IL-8含量显著增高,与相应同日龄空气组比较,差异有统计学意义（P均〈0.01）。结论 IL-8参与了高氧肺损伤的发生发展过程,是导致高氧肺损伤的重要炎症介质。     

谷氨酰胺对新生大鼠高氧肺损伤的干预作用及其机制

目的：探讨谷氨酰胺（GLN）对高氧诱导下新生大鼠肺损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法：选取足月新生Wistar大鼠90只,雌雄不限,随机分为对照组（吸入氧浓度为21%）、高氧组（吸入氧浓度>85%）和高氧（吸入氧浓度>85%）+GLN组,每组30只,高氧组和高氧+GLN组大鼠制备高氧肺损伤（HALI）模型。从实验第1天开始,高氧+GLN组新生大鼠定时腹腔内注射GLN（0.75 g·kg^-1·d^-1）,另外2组新生大鼠腹腔注射等量生理盐水。在实验开始的第3、7和14天测定各组大鼠体质量,检测各组大鼠肺组织含水量,采用HE染色法观察各组大鼠肺组织形态表现,应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠肺组织匀浆中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：实验第3、7和14天,与同时间对照组比较,高氧组大鼠体质量明显降低（P<0.05）;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠体质量明显增加（P<0.05）。与同时间对照组比较,高氧组大鼠肺组织含水量明显增加（P<0.05）,且高氧暴露时间越长升高越明显;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺组织含水量明显降低（P<0.05）。与对照组比较,高氧组大鼠肺泡结构有一定程度的破坏,伴随肺泡融合、间隔增宽、间质炎性渗出及纤维组织增生等改变,高氧暴露时间越长损伤程度越重;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺泡损伤程度、炎性渗出及纤维组织增生程度均减低。与同时间对照组比较,高氧组大鼠肺组织匀浆中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显升高（P<0.05）;与高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺组织匀浆中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）。结论：GLN对新生大鼠HALI具有一定的保护作用,可缓解高氧诱导的肺组织水肿,减轻肺泡结构的损伤和破坏,并能抑制肺组织中IL-6、IL-1β和TNF-α表达。     

哮喘小鼠肺组织中IL-17及IL-17受体的变化

目的：探讨哮喘小鼠肺泡灌洗液（Bronchoalveolarlavagefluid,BALF）中自细胞介素-17（IL-17）及肺组织匀浆中IL-17受体含量的变化。方法：将64只BALB/c小鼠分为正常组32只,哮喘组32只,两组分别于造模后第3、7、14、21天取小鼠肺泡灌洗液及肺组织,每次8只。应用ELISA法检测小鼠BALF中IL-17及肺组织匀浆中IL-17受体的含量。结果：哮喘组较正常组IL-17及IL-17受体含量有显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。哮喘组第7天IL-17及IL-17受体含量达到高峰。结论：哮喘组小鼠肺组织中IL-17及IL-17受体含量升高,且在造模后第7天达到高峰。IL-17及IL-17受体可能是参与支气管哮喘急性发作的主要细胞因子。     

复方鳖甲软肝片对气道纤维化大鼠IL-8、TNF-α、IL-6含量的影响

目的观察复方鳖甲软肝片对气道内反复滴注内毒素导致气道纤维化大鼠血清、肺泡灌洗液白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介毒-6(IL-6)含量的影响。方法70只SD雄性大鼠,分为正常组,假手术组,模型组,醋酸泼尼松组,复方鳖甲软肝片高、中、低剂量组。每组10只,连续2次气管内滴注内毒素(LPS 1 mg/kg)生理盐水溶液进行造模,从第28天开始给药,复方鳖甲软肝片高、中、低剂量分别为1.4、0.7、0.35 g/(kg.d),醋酸泼尼松给药剂量为0.56 mg/(kg.d),假手术、正常组及模型组分别服同剂量的生理盐水。连续给药28 d后动物处死,动物称重,称肺重,取血,行支气管肺泡灌洗,ELISA法测定各组大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-8、TNF-α、IL-6含量。结果①复方鳖甲软肝片可以显著改善内毒素引起的肺系数升高,其中高剂量组与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。②模型组大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-8、TNFα-、IL-6含量均明显升高,应用复方鳖甲软肝片治疗后,能显著降低肺泡灌洗液中IL-8、TNF-α含量,也能降低血清中的IL-8、TNF-α含量,但与模型组比较未见显著性差异。结论复方鳖甲软肝片可以显著降低肺血管通透性、降低大鼠血清、肺泡灌洗液IL-8、TNF-α的含量,具有明显的抗炎作用,治疗效果与醋酸泼尼松相比无显著差异。     

BDNF抗体封闭对大鼠脑缺血损伤肺组织IL-6表达的影响

目的 探讨脑缺血肺损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)是否能调节损伤肺组织炎症因子白细胞介素-6(IL-6)的表达。方法 将大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组、脑缺血肺损伤给予BDNF抗体封闭组(BDNF抗体封闭组)。每组13只大鼠,于BDNF抗体干预后3 d处死,5只用于免疫组化,8只用于RT-PCR和Western blot,检测BDNF封闭对IL-6定位与表达量的影响。结果 免疫组化染色显示,气道上皮细胞和巨噬细胞可见IL-6表达,胞浆染色为主。RT-PCR和Western blot检测显示BDNF抗体封闭后3 d,肺组织IL-6 mRNA和蛋白表达下降,与脑缺血肺损伤组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 BDNF抗体封闭减少脑缺血肺组织IL-6表达,提示BDNF可能通过调节IL-6参与脑缺血肺水肿。     

新生鼠高氧肺损伤中肺泡内白介素8含量的变化

目的:探讨新生鼠吸入高浓度氧所致肺损伤时肺泡内白介素8(IL-8)的变化.方法:生后24 h内的SD新生鼠100只,随机分为空气组和高氧组,每组50只.空气组常规饲养,高氧组置常压高氧箱内,吸入＞95%氧,两组分别于实验进行后24 h,3、6、10、14 d取肺组织观察病理变化,并进行肺泡灌洗获取肺泡灌洗液(BALF),ELISA方法检测灌洗液中IL-8含量.结果:与空气组比较,高氧组肺组织24 h开始出现炎症细胞反应,肺泡内见巨噬细胞、极少量中性粒细胞及红细胞,随着吸氧时间延长,肺发育受阻,肺泡数量减少,有纤维样物质增生;从第3天起,BALF中IL-8含量显著增高,与相应同日龄空气对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:高浓度氧可导致肺组织损伤并影响肺发育;IL-8可能参与了高氧肺损伤的发生发展过程,是导致高氧肺损伤的重要炎症介质之一.     

大鼠急性肺损伤肺组织中白细胞介素17的含量变化及异丙酚的影响

目的了解白细胞介素17（IL-17）在大鼠盐酸吸入性急性肺损伤（ALI）模型中的含量变化及意义,并观察异丙酚的影响。方法通过气管内吸入盐酸（0.1 mol/L,2 mL/kg）建立大鼠ALI模型。将35只成年健康雄性SD大鼠随机分为7组：对照组、盐酸组（HCl组）、异丙酚组。按异丙酚100 mg/kg腹腔注射时间再分为5个亚组：盐酸吸入前24 h注射异丙酚（T24b组）,盐酸吸入前12 h注射异丙酚（T12b组）,盐酸吸入即刻注射异丙酚（T0组）,盐酸吸入后1 h注射异丙酚（T1a组）,盐酸吸入后3 h注射异丙酚（T3a组）。酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-17含量,免疫组织化学方法检测肺组织IL-17表达水平和部位;测定肺组织及BALF中IL-8浓度,肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性;计算IL-17与MPO、IL-8的相关性。结果大鼠于盐酸吸入后很快出现呼吸急促、发绀、氧合指数降低、肺水肿、肺组织炎性细胞浸润、肺出血等典型ALI表现;与对照组比较,HCl组大鼠肺组织匀浆及BALF中IL-17含量均显著升高[（106.03±13.90）pg/mg pro比（23.16±8.18）pg/mg pro;（65.99±19.02）pg/mg pro比（7.69±2.94）pg/mg pro,P均〈0.01];IL-17在HCl组大鼠肺组织中表达明显增加,主要表达在肺泡上皮细胞及肺间质单个核细胞,而正常大鼠仅在肺泡上皮细胞少量表达;HCI组大鼠肺组织匀浆IL-17升高与肺组织匀浆IL-8升高（r=0.98,P=0.003）及与MPO升高（r=0.981,P=0.003）均显著正相关,IL-8与MPO也显著正相关（r=0.961,P=0.009）。各时点异丙酚组大鼠氧合指数、肺水肿均有不同程度改善,其中以T24b组改善最明显;T24b组大鼠与HCl组比较,肺组织匀浆和BALF中IL-17[（81.28±10.68）pg/mg pro比（106.03±13.90）pg/mg pro,P=0.011;（33.08±7.94）pg/mg pro比（65.99±19.02）pg/mg pro,P=0.003]及IL-8[（7.77±1.08）pg/mg pro比（11.7±1.48）pg/mg pro;（2.91±0.65）pg/mg pro比（6.39±0.59）pg/mg pro,P均〈0.01],以及肺组织MPO活性[（1.10±0.85）单位/克湿片比（1.51±0.25）单位/克湿片,P〈0.01]均显著下降,其他异丙酚组与HCl组比较,差异无显著性。结论 IL-17在大鼠盐酸吸入性ALI中显著升高。肺泡上皮细胞、肺间质单个核细胞可能是产生IL-17的主要细胞。IL-17可能通过刺激IL-8的产生,进而引起肺组织中性粒细胞的聚集而参与ALI的病理过程。预先给予异丙酚能明显减轻盐酸吸入大鼠肺损伤程度。降低IL-17的水平可能是异丙酚减轻肺损伤的机制之一。     

百草枯中毒致大鼠肺纤维化模型中肺组织的IL-17A表达

目的观察百草枯中毒大鼠血浆和肺组织匀浆中的IL-17A的动态变化,探讨大鼠百草枯中毒肺损伤的机制。方法将雄性SD大鼠24只随机分成百草枯中毒模型组和生理盐水对照组,分别给予20 mg/kg百草枯或等体积生理盐水1次性灌胃染毒,并在给药后7 d和14 d处死大鼠,观察其肺的病理变化。肺组织匀浆和血浆中IL-17A的含量。结果百草枯中毒后大鼠肺部病理切片表现为肺泡炎,肺纤维化等不同程度的肺损伤改变。血浆和组织匀浆中IL-17A在中毒后与对照组大鼠比较明显升高,并随时间变化,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在百草枯中毒肺损伤中,IL-17A可能发挥了重要作用。     

不同剂量痰热清注射液对急性肺损伤大鼠白细胞介素-6的影响

目的观察不同剂量痰热清注射液对急性肺损伤(ALI)大鼠白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法雄性Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组(A组)、ALI模型组(B组)、常规剂量组(C组)和高剂量组(D组),每组18只。A组大鼠经尾静脉注入生理盐水,余3组大鼠经尾静脉静注脂多糖制成ALI模型,30 min后A、B、C、D组大鼠经腹腔分别注射生理盐水、生理盐水、痰热清注射液2.1 mL/kg、痰热清注射液4.2 mL/kg。每天早上给药1次,连续给药3 d。每次给药后6 h将每组中的6只大鼠经股动脉放血处死,取肺组织测量肺湿/干重量比(W/D),检测肺匀浆的IL-6含量,并在光镜下观察肺组织形态学变化。结果 B、C、D组肺W/D和肺匀浆IL-6含量较A组明显升高(P<0.05),C、D组与B组比较,肺W/D和肺匀浆IL-6含量有不同程度的下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),C、D两组之间差异无统计学意义(P>0.05),而D组大鼠出现不良反应和死亡的情况较C组大鼠多。光镜下B组呈现ALI的病理改变,而C、D组较B组有明显改善,两组间无明显差异。结论痰热清注射液可以降低ALI大鼠肺W/D和肺匀浆的IL-6含量,常规剂量和高剂量效果相当,但高剂量可能会导致不良反应增加。     

急性肺水肿大鼠肺组织中IL-6,SOD和MDA的变化

目的探讨急性缺氧致大鼠急性肺水肿模型肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和白细胞介素-6(Interleukin 6,IL-6)的变化及其意义。方法成年Wistar大鼠50只,随机分为A组(正常组)、B组(急性肺水肿模型,缺氧24 h)、C组(急性肺水肿模型,缺氧48 h),D组(急性肺水肿模型,缺氧72 h)和E组(急性肺水肿激素治疗组,缺氧72 h)。对B,C,D,E组大鼠腹腔内注射6%氯化氨建立急性肺水肿模型,E组在注入6%氯化氨30 min后经尾静脉给药,给予地塞米松6.0 mg/kg。造模成功后的24 h,48h,72 h,分别处死4组大鼠,分离大鼠血浆,摘取大鼠肺脏,制备10%肺组织匀浆,用ELISA检测肺组织中MDA、SOD,IL-6和血浆中IL-6的含量和活性。结果 B,C,D三组可见大鼠肺组织水肿明显,湿重明显增加,与A组相比,差异有统计学意义(P0.05)。A组大鼠肺组织无明显充血水肿,肺组织形态大致正常。B,C,D大鼠模型肺组织充血水肿,肺组织间质间隙、肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体,肺泡内有透明膜形成。且D组大鼠肺组织充血水肿最为明显。而E组大鼠全肺组织水肿普遍较轻,HE染色显示E组大鼠肺组织肺泡融合,间隔较小,水肿液大多已吸收,肺泡内散在少量嗜伊红液体。B组与A组比较,肺组织中MDA,IL-6升高、SOD降低,但差异无统计学意义(P0.05),随着肺水肿时间的延长,C,D组大鼠肺组织中MDA升高,SOD降低,血浆中的IL-6升高,和A组相比变化明显,差异有统计学意义(P0.05)。和D组相比,E组大鼠肺组织中MDA降低,SOD升高,血浆中的IL-6降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性肺水肿的发生和氧化应激有关,机体抗氧化能力降低、自由基增加是肺水肿发生的重要机制,肺组织中IL-6,SOD和MDA含量对病情变化有指导意义。     

水通道蛋白1在高氧肺损伤中的表达变化

目的：探讨AQP1在高氧肺损伤中的表达变化及其在肺水肿中的作用机制。方法：将2周左右Wistar大鼠32只随机分为空气对照组和高氧暴露不同时间组,分别置于常压高氧仓中（氧体积分数〉1．95）和常压空气中,采用RT—PCR和免疫组化方法观察AQP1的分布和表达变化,并对支气管肺泡灌洗液（BALF）中的蛋白含量、肺通透系数、肺湿／干重比（W／D）及肺组织病理学改变也进行了对比分析。结果：高氧组3天时肺组织出现水肿、出血、炎性细胞浸润,7天时炎性改变进一步加重,14天时开始出现肺纤维化的倾向。W／D值、BALF蛋白含量和肺通透系数在3、7、14天时均高于空气组。肺组织AQP1mRNA的表达在高氧3、7和14天时均明显低于空气组（P〈0．05）,随暴露时间延长持续下降,在14天时有所恢复;免疫组化显示AQP1主要分布在支气管和肺泡壁的毛细血管内皮细胞及间质细胞,高氧损伤后肺AQP1的表达部位未发生改变。AQP1的蛋白表达变化与其mRNA表达变化结果是一致的。结论：高氧性肺损伤可能存在AQPs的基因表达调控失衡,这可能是高氧性肺损伤肺水肿形成的原因之一。     

系统性红斑狼疮患者血清IL-10、IL-12和sFas水平及其临床意义

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血清白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素12（IL-12）和可溶性Fas（sFas）水平及其临床意义。方法采用酶联免疫夹心（ELISA）法检测22例SLE患者和20例正常人血清IL-10、IL-12和sFas水平。结果与正常对照组比较,SLE患者IL-10和sFas水平明显升高（P〈0.01）;IL-12水平有下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论IL-10、IL-12和sFas与SLE免疫发病机制密切相关。     

IL-17E和IL-17F及其受体在结直肠癌组织中的表达及其意义

目的：观察配体白细胞介素17E（IL-17E）、白细胞介素17F（IL-17F）及其受体白细胞介素17RB（IL-17RB）和白细胞介素17RC（IL-17RC）在肠炎、肠息肉及结直肠癌组织中的表达,探讨其与直结肠癌恶性度的关系。方法：收集15例肠炎、5例增生性肠息肉及30例结直肠腺癌组织病理标本,采用免疫组织化学染色法检测IL-17E、IL-17RB、IL-17F和IL-17RC在肠炎、肠息肉和肠癌组织中的阳性表达率,分析配体与受体阳性表达率的相关性以及配体阳性表达率与肠癌恶性度的关联。结果：IL-17E、IL-17F、IL-17RB和IL-17RC主要表达于腺上皮细胞、单个核细胞、血管内皮细胞和部分癌细胞;IL-17E在肠炎和肠息肉组织中的阳性表达率明显高于肠癌组织（P<0.05）,且随肠癌恶性度升高而降低;IL-17F在肠息肉和肠癌组织中阳性表达率明显高于肠炎组织（P<0.05）,且随肠癌恶性度的升高而升高;IL-17RB在肠炎及息肉组织中的阳性表达率明显高于肠癌组织（P<0.05）。与肠炎和肠息肉比较,肠癌组织中IL-17RC阳性表达率升高（P<0.05）。在肠癌组织中,IL-17F阳性表达率与IL-17RC阳性表达率呈正相关关系（r=0.667,P=0.001）。结论：IL-17F、IL-17RC、IL-17E和IL-17RB信号可能参与了肠癌的发生发展。     

IL-8、IL-10在大鼠急性胰腺炎并发肺损伤中的作用

目的　探讨IL- 8、IL- 10在大鼠胰腺炎肺损伤中的作用。方法　采用胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠的方法,制作大鼠重症急性胰腺炎并发肺损伤模型。分别对胰腺损伤、肺损伤程度进行病理评分,测定肺组织湿/干质量比;ELISA法测定大鼠血清IL- 8、IL -10水平。结果　造模后1 h,大鼠即出现较明显的胰腺损伤,随着时间的延长,胰腺损伤逐渐加重,以12 h为最。造模后1 h,即出现肺损伤,光镜下表现为白细胞浸润、肺泡间隔增厚、肺水肿及肺泡腔萎陷;至4 h肺组织湿/干质量比开始增加,此后,肺损伤程度逐渐增加,以24 h为最。造模后1 h,大鼠血清IL- 8、IL- 10水平逐渐升高,至24h达最高。结论　IL -8、IL- 10参与了大鼠胰腺炎肺损伤的病理过程,胰腺炎肺损伤的过程可能是体内全身性炎症反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎症反应综合征(CARS)失衡的结果。     

骨髓增生异常综合征患者血清IL-10、IL-12和sFas水平及其临床意义

目的探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者血清白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素12（IL-12）和可溶性Fas（sFas）水平及其在MDS免疫发病机制中的作用。方法采用酶联免疫夹心法（ELISA）检测25例MDS患者和20例正常人血清IL-10、IL-12、和sFas水平。结果与正常组比较-MDS患者IL-10和sFas水平明显升高（P〈0.01）；IL-12水平有增高趋势，但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论MDS的免疫发病机制与造血细胞因子分泌紊乱有密切关系，检测血清IL-10、IL-12和sFas三种细胞因子水平，为MDS患者监测病情-评价疗效及免疫治疗提供较为客观的指标。     

热休克转录因子2通过促进白细胞介素-10的表达对肺癌发生的影响

目的 探讨热休克转录因子2(HSF2)通过促进白细胞介素-10(IL-10)的表达对肺癌发生的影响.方法 选取50例肺癌患者的癌组织及癌旁组织,采用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学法,分别检测HSF2、IL-10的mRNA、蛋白的表达;在A549细胞中,以siRNA干扰HSF2的表达,采用Western blot法检测IL-10的表达水平.结果 与对应癌旁组织相比,肺癌组织中76％(38/50)病例的HSF2表达上调(P＜0.01),80％ (40/50)病例的IL-10表达上调(P＜0.01),蛋白水平和mRNA水平一致.肺癌组织中IL-10的表达上调与HSF2的表达上调呈正相关(R2 =0.921 6).siRNA干扰HSF2可减弱A549中IL-10的表达.结论 HSF2可通过促进IL-10的表达影响肺癌的发生.     

手足口病患儿血清IL-6、IL-10、IL-17水平的变化及其临床意义

 手足口病患儿血清IL-6、IL-10、IL-17水平的变化及其临床意义黄小霏1,檀卫平1*,江润昌2 摘要：【目的】探讨手足口病(Hand,foot and mouth disease,HFMD)患儿外周血白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、白介素-17（IL-17）水平及其在HFMD发展过程中的变化。【方法】本实验采用酶联免疫吸附实验（ELISA）双抗体夹心法测定19例HFMD患儿（急性期、恢复期）及同期20例健康体检儿童血清IL-6、IL-10、IL-17的含量;并对HFMD患儿急性期、恢复期及健康儿童进行两两比较,了解IL-6、IL-10、IL-17在HFMD发展过程中的变化。【结果】1、手足口病患儿急性期IL－6、 IL－10及IL－17水平显著高于健康对照组（P<0.01）;恢复期IL－6及IL－17水平与对照组比较无显著差异（P>0.05）。而IL－10水平仍高于健康对照组（P<0.01）。2、急性期IL-6与IL-10呈负相关关系(P<0.05);IL-6与IL-17呈正相关关系(P<0.01);IL-10与IL-17呈负相关关系(P<0.05)。恢复期：IL-6与IL-10呈负相关关系(P<0.05);IL-6与IL-17呈正相关关系(P<0.01);IL-10与IL-17无相关关系(P>0.05)。【结论】手足口病患儿急性期炎症细胞因子（IL-6、IL-17）水平显著升高,可能参与HFMD的发生、发展过程;而抑制性细胞因子IL-10水平升高持续到恢复期,可能与手足口病患儿恢复后持续存在免疫功能低下有关。关键词：手足口病 儿童 白介素     

甲泼尼龙对内毒素性急性肺损伤大鼠炎症介质的影响

目的探讨应用甲泼尼龙对内毒素所致急性肺损伤大鼠的防治作用及可能机制。方法静注脂多糖（6 mg/kg）制成ALI模型,54只大鼠随机分为生理盐水对照组、内毒素损伤组、甲泼尼龙组（内毒素＋甲泼尼龙）。采用放射免疫（ELISA）方法检测大鼠血清TNF-α、IL-8和IL-10水平,并进行肺湿/干重比（W/D）测定。结果与对照组比较,ALI组各时相点大鼠肺组织中3种炎症因子水平及W/D值均明显上升,差异有统计学意义（P〈0.05）,表达峰值时间：TNF-α为4 h,IL-8为2 h,而IL-10为8 h。结论甲泼尼龙可降低内毒素致大鼠ALI血清TNF-α、IL-8和IL-10水平,对大鼠ALI有防治作用。     

Relationship between Notch Receptors and Hyperoxia-induced Lung Injury in Newborn Rats

Alveolar epithelia are the target cells of thehyperoxia lung injury. The repair of lung injuryentirely depends on the proliferation/differentia tion of Type Ⅱ alveolar epithelial cells (AECⅡ),which are stem cells of lung tissues and are in volved in the alveolization so as to form the alveo lar blood barrier. Currently, the regulating mecha nisms of the proliferation/differentiation of AECⅡhave become a hotpot. The Notch signaling, as anevolutionary cell i…