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1.
目的:观察抑囊助孕汤对胰岛素抵抗多囊卵巢综合征(PCOS+IR)大鼠卵巢组织内胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的分子机制。方法:以丙酸睾酮皮下注射,配合高脂高卡饲料诱导SD雌性大鼠建立PCOS+IR大鼠模型,以抑囊助孕汤干预治疗20天,用免疫沉淀和western blot方法检测抑囊助孕汤治疗后PCOS+IR大鼠卵巢组织内InsR和IRS-1蛋白表达水平。结果:抑囊助孕汤治疗PCOS+IR大鼠后,卵巢组织内InsR和IRS-1表达较对照组增加。结论:抑囊助孕汤促进PCOS+IR大鼠卵巢组织InsR和IRS-1蛋白水平的表达,这可能是改善组织胰岛素敏感性的机制之一。  相似文献   

2.
目的:观察固本化瘀法通过GLUT4/AKt调节肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法:60只SPF级雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。模型组采用高脂加来曲唑复合造模。放射免疫法检测血清性激素水平,ELISA法检测胰岛素抵抗状态,Western blotting检测卵巢GLUT4/AKt蛋白表达变化。结果:模型组血清性激素水平紊乱,胰岛素敏感性降低,各级卵泡出现囊性扩张,闭锁卵泡增多,卵巢局部GLUT4/AKt表达降低显著(P0.05 or P0.01)。中药高、中剂量组血清性激素水平有一定改善,胰岛素抵抗有所抑制,皮质内发育不同阶段的各级卵泡及黄体和闭锁卵泡有所恢复,卵巢局部GLUT4/AKt表达升高显著(P0.05 or P0.01),尤以中剂量组整体恢复效果最佳。结论:肥胖型PCOS大鼠可出现严重的性激素紊乱,伴有全身胰岛素抵抗,卵泡成熟障碍的现象,固本化瘀法可显著改善这些不良症状,GLUT4/AKt可能是临床治疗PCOS患者的有效靶蛋白。  相似文献   

3.
目的观察益肾健脾养血通利方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA表达的影响,从而在分子水平初步探讨该方治疗PCOS的可能机制。方法SD雌性大鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、克罗米芬组及中药小、中、大剂量组,除正常对照组外,其余各组皮下埋植左旋炔诺孕酮硅胶棒,建立PCOS大鼠模型,应用原位杂交法观察IGF-1 mRNA在大鼠多囊卵巢中的表达。结果模型组IGF-1 mRNA表达明显高于对照组,图像半定量分析显示中药治疗组均能减少IGF-1 mRNA的表达。结论益肾健脾养血通利方具有降低大鼠多裳卵巢中IGF-1 mRNA的表达,改善胰岛素抵抗状况的作用。  相似文献   

4.
目的:观察补肾化瘀方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠内分泌水平的影响。方法:选取120只6周龄雌性SD大鼠,设立空白对照组20只,余100只大鼠采用来曲唑溶液对大鼠灌胃,并喂以高脂高糖饲料建立PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为5组:模型对照组、二甲双胍组、中药低浓度组、中药中浓度组、中药高浓度组,每组20只。分别给予相应药物进行干预,干预14天后采用酶联免疫(ELISA)法测定大鼠血清雌醇(E_1)、双氢睾酮(DHT)、促性腺激素释放激素(Gn RH)、胰岛素(INS)水平,HE染色观察各组大鼠卵巢形态学变化。结果:与空白对照组比较,模型对照组血清E_1、DHT、INS水平明显增高(P0.05),卵泡呈囊性扩张,颗粒细胞层数减少,卵泡个数增多,卵母细胞消失;与模型对照组比较,各治疗组大鼠血清E_1、DHT、INS水平显著降低(P0.05),卵巢HE染色镜下可见黄体以及不同阶段卵泡、颗粒细胞层数明显增多,卵泡内可见卵母细胞以及放射冠。结论:补肾化瘀方可有效改善PCOS大鼠血清激素水平,降低INS水平,改善E1过高引起的高雌酮血症,并且能够改善卵巢功能与排卵情况。  相似文献   

5.
目的 观察补肾调周法对多囊卵巢(PCOS)大鼠生殖内分泌激素、胰岛素表达的影响,探讨其对PCOS模型大鼠可能的作用机制.方法 采用胰岛素(INS)联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)造模法制备PCOS模型大鼠.50只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、中药高剂量组、中药中剂量组、西药组.运用放免法测定血清性激素水平的变化;光镜观察卵巢、卵泡发育的影响.结果 补肾调周法能显著降低PCOS模型大鼠血清T,LH,E2,INS含量,增加卵巢颗粒细胞层数,卵泡膜细胞层有所变薄.结论 补肾调周法可改善多囊卵巢综合征高胰岛素血症和高雄激素血症,全面调节体内内分泌环境,从而改善卵巢功能.  相似文献   

6.
张娜  王丽娜  卫爱武 《河南中医》2013,33(8):1246-1249
目的:研究抑睾调经汤对多囊卵巢综合征模型大鼠排卵功能障碍的干预作用,为健脾化痰,活血化瘀法应用于PCOS的治疗提供科学依据.方法:将雌性SD大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、达英-35对照药组、抑睾调经汤高剂量治疗组、抑睾调经汤低剂量治疗组五组各12只,采用Poresky L法,皮下注射绒毛膜促性腺激素(HCG)、中性胰岛素,制备出PCOS模型大鼠.各组动物等容灌胃,正常对照组和模型对照组给予生理盐水,达英-35组、抑睾调经汤高、低剂量分别灌胃14 d,日2次.观察大鼠胰岛素(INS)、黄体生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、卵巢病理组织学的变化.结果:①抑睾调经汤组可显著降低PCOS模型大鼠血清LH水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);并能升高FSH,与模型组比较差异有统计学意义.②抑睾调经汤组能明显降低PCOS模型大鼠血清INS水平,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).③抑睾调经汤组能使PCOS模型大鼠恢复排卵,增加卵泡壁颗粒细胞层数和黄体组织数量.结论:抑睾调经汤具有调整下丘脑—垂体—卵巢轴,降低胰岛素水平,恢复排卵的作用.  相似文献   

7.
目的:建立由脱氢表雄酮诱导的PCOS大鼠模型,观察健脾化痰方对PCOS大鼠胰岛素抵抗及慢性炎症因子水平的影响。方法:23日龄雌性SD大鼠皮下注射脱氢表雄酮6mg/100g体重/天,建立PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为4组:模型对照组、二甲双胍组、中药组(健脾化痰方)和二甲双胍+中药组,每组10只,分别给予相应药物进行干预,为期28d。另设10只同龄SD大鼠为正常对照组。实验结束时,行腹腔糖耐量实验,测定0分、120分血糖及胰岛素水平;隔日将大鼠麻醉后下腔静脉取血,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、性激素结合球蛋白(SHBG)、白细胞介素-6(IL-6)、内脂素(visfatin)和色素上皮衍生因子(PEDF)的水平,HE染色观察大鼠卵巢的组织学改变及排卵情况。结果与正常组比较,模型组大鼠血清T、LH、LH/FSH、血糖、胰岛素、HOMA—IR、IL-6、PEDF水平均显著升高(P〈0.05),卵巢组织HE染色光镜下可见各级发育期卵泡及黄体减少,囊性扩张的卵泡增多,卵巢颗粒细胞层数减少;与模型组比较,各治疗组大鼠血清T、LH、LH/FSH、血糖、胰岛素、HOMA—IR、IL-6、PEDF、visfatin水平均显著降低(P〈0.05),FSH、SH—BG水平均显著升高(P〈0.05),卵巢HE染色光镜下见囊性扩张的卵泡明显减少,黄体及各级发育期卵泡增多,卵巢颗粒细胞层数增厚。结论健脾化痰方对PCOS大鼠具有明显改善胰岛素抵抗及降低慢性炎症因子水平的作用,并能够改善卵巢功能、恢复排卵。  相似文献   

8.
目的:观察天癸方对多囊卵巢综合征(PCOS)造模大鼠性激素及胰岛素抵抗的影响。方法:以硫酸普拉睾酮钠加高脂高卡饲料诱导建立胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征大鼠模型。采用中药天癸方配合达英-35及二甲双胍干预治疗,测定T(睾酮)、FSH(卵泡刺激素)、LH(黄体生成素);IGF-1(胰岛素样生长因子-1)、FBG(空腹血糖)、Ins(insulin胰岛素),HOMA-IR(胰岛素抵抗指数)及ISI(胰岛素敏感指数)。结果:天癸方能显著降低PCOS模型大鼠血清T、LH含量,改善LH/FSH比值,调节IGF-1,HOMA-IR及ISI。结论:天癸方可改善多囊卵巢综合征的高雄激素血症及高胰岛素血症,调节LH/FSH比值,调节糖代谢紊乱。  相似文献   

9.
目的 观察补肾调周法对造模大鼠性激素和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的影响.方法 将60只大鼠随机分为6组,即空白组,模型组,补肾调周低、中、高剂量组,阳性对照组,每组各10只.除空白组外其余各组采用HCG+胰岛素(INS)建立多囊卵巢(Polycystic Ovary,PCO)动物模型.补肾调周法序贯治疗16 d后测定血清T、LH、E_2、INS含量,免疫组化法检测胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在卵巢组织的表达,并在光镜下观察卵巢组织形态.结果 补肾调周法能显著降低PCO模型大鼠血清T,LH,E_2,INS含量,减少IGF-1在卵巢组织的表达,增加卵巢颗粒细胞层数,增加黄体组织数量.结论 补肾调周法可改善多囊卵巢综合征高胰岛素血症和高雄激素血症,且具有多途径、多环节、多靶点的特点.  相似文献   

10.
目的:建立并评价肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型。方法:将大鼠随机分为空白对照组、高脂模型组、胰岛素(INS)联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)模型组和INS联合HCG加高脂乳剂模型组。通过颈背部分别皮下注射INS和HCG加高脂乳剂灌胃导形成肥胖PCOS大鼠模型。监测大鼠动情周期,测定体质量增加幅度、血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、2 h血糖、2 h INS,计算稳态模型(HOMA)指数、相关脏器指数水平和双侧卵巢HE染色。结果:INS联合HCG改良法(INS联合HCG加高脂模型组)大鼠取材时,体质量、体质量增加幅度、卵巢脏器指数、T、LH、 HOMA指数均显著高于空白对照组、高脂模型组和INS联合HCG模型组(P<0.05,P<0.01),HDL明显降低(P<0.05,P<0.01)。INS联合HCG改良法大鼠FPG、FINS、2 h INS均极显著高于高脂模型组(P<0.01)。结论:INS联合HCG改良法诱导的动物模型是研究肥胖型PCOS发病机制的较理想动物模型之一。  相似文献   

11.
目的 观察助孕胶囊对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠血清性激素水平及卵巢局部细胞因子表达的影响.方法 采用孕激素联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)法制备PCOS模型大鼠.SD大鼠40只随机分为正常对照组、模型组、助孕胶囊组、克罗米酚组,每组10只,运用放射免疫法测定血清性激素水平的变化;免疫组化法检测卵巢组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、白血病抑制因子(LIF)表达水平并分析各因子之间的关系.结果 助孕胶囊可明显降低PCOS大鼠血清睾酮(T)、促黄体生成素(LH)水平,并下调卵巢组织TNF-α和IGF-1的表达,上调卵巢组织LIF的表达.结论 助孕胶囊能够通过调整内分泌及影响卵巢局部细胞因子的表达,调整PCOS大鼠性腺功能,促进卵泡的发育成熟及排卵.  相似文献   

12.
目的:探讨滋阴降火汤治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的效果。方法:选取2015年5月至2018年4月贺州市人民医院收治的PCOS患者126例作为研究对象,按照抽签法随机分为对照组和观察组,每组63例。对照组给予口服达英-35和二甲双胍,观察组在对照组基础上给予滋阴降火汤。比较2组患者的雌激素与胰岛素水平、月经周期、Ferriman-Gallway(F-G)毛发评分及临床疗效。结果:治疗后,2组血清促卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)、催乳素(PTF)及糖负荷后1 h胰岛素浓度(INS 1 h)、INS 2 h、空腹血浆胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(Homa-IR)水平均明显降低,且观察组性激素、胰岛素水平和Homa-IR低于对照组(P<0.05);治疗后,2组患者的月经周期和F-G评分均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);观察组的总有效率(84.12%)明显高于对照组(66.63%)(P<0.05)。结论:滋阴降火汤联合常规西药治疗POCS,可显著改善患者性激素水平和胰岛素抵抗,改善月经周期,值得临床推广应用。  相似文献   

13.
目的:观察补肾化痰方对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠性激素及卵巢纤维化相关因子的影响。方法:采用表皮下注射脱氢表雄酮法建立PCOS模型后,祛痰化瘀方高、低剂量组依次给以4.54,2.27 g/m L生药灌胃,二甲双胍组以0.2 g/kg灌胃,空白对照组、模型对照组灌胃等体积生理盐水,1 d 1次,连续28 d。观察阴道脱落细胞涂片10 d,判断动情周期,ELISA法检测血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T),SABC法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)在卵巢中的表达。结果:与二甲双胍组对比,祛痰化瘀方高剂量组的FSH降低,差别有统计学意义(P0.05),低剂量组的FSH较之差别无统计学意义(P0.05);祛痰化瘀方高、低剂量组的LH水平均高于二甲双胍组(P0.01或P0.05)。祛痰化瘀方高剂量组大鼠的TGF-β1与二甲双胍组对比差别有统计学意义(P0.01);而祛痰化瘀方低剂量组与二甲双胍组对比,差别无统计学意义(P0.05)。结论:祛痰化瘀方可以降低PCOS模型大鼠血清LH、T水平,恢复大鼠动情周期,恢复排卵功能,且高剂量较低剂量降低LH效果更理想,能升高PCOS大鼠血清FSH水平,降低TGF-β1在PCOS大鼠卵泡模细胞及间质细胞中的表达,使包膜增厚、间质纤维化的卵巢趋于正常。  相似文献   

14.
目的:探讨滋肾清热利湿化瘀方(ZQLHP)对来曲唑(letrozole,LET)诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)小鼠性激素水平以及转录因子CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)信号的影响。方法:将40只4周龄雌性C57BL/6J小鼠随机分为正常组(Normal)、模型组(LET)、滋肾清热利湿化瘀方组(LET+ZQLHF)、枸橼酸氯米芬(clomiphene citrate,CC)组(LET+CC),各10只。除正常组外,其余各组采用来曲唑诱导PCOS小鼠模型,造模成功后,连续给药14 d后,称重后麻醉处死小鼠取血,分离卵巢组织,观察小鼠体质量、卵巢质量、计算卵巢质量指数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清中血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和雄激素(T)的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢组织中C/EBPβ的表达。结果:经滋肾清热利湿化瘀方治疗后,小鼠体质量、卵巢质量和卵巢质量指数降低(P<0.05或P<0.01);血清中LH及T水平显著降低,FSH水平显著升高(P<0.05,P<0.01或P<0.001)...  相似文献   

15.
目的:探讨加减苍附导痰汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜容受性的影响.方法:85日龄SD雌性大鼠随机分出空白对照组15只,余大鼠参照Poresky造模方法,采用胰岛素(INS)联合绒促性素(HCG)复制符合多囊卵巢综合征临床血清激素水平、卵巢形态改变的肥胖PCOS大鼠模型,分为模型组、二甲双胍组、加减苍附导痰汤组各15只,分别ig生理盐水、二甲双胍(0.135 g·kg-1)及加减苍附导痰汤(15.84 g·kg-1),连续14 d.观察对各组大鼠子宫内膜葡萄糖转运因子4(GLUT4),胰岛素(INS)及其受体(INS-R)的影响.结果:模型组子宫内膜腺上皮GLUT4,INS-R表达明显低于空白对照组(P<0.05),模型组INS表达明显高于空白对照组(P<0.05);加减苍附导痰汤组、二甲双胍组GLUT4,INS-R表达明显高于模型组(P<0.05),与空白对照组比较已无明显差异.加减苍附导痰汤组、二甲双胍组INS表达明显低于模型组(P<0.05),与空白对照组比较已无明显差异.结论:加减苍附导痰汤可增加GLUT4,INS-R在子宫内膜组织的表达,改善子宫内膜INS-R缺陷和胰岛素抵抗(IR),提高子宫内膜对葡萄糖的利用,从而增加内膜容受性.  相似文献   

16.
目的:研究小檗碱对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢局部AMP活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)靶点的调控作用,从而改善卵巢局部胰岛素抵抗的作用机制。方法:选取60只清洁型雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为空白组、模型组、小檗碱组、二甲双胍组,每组15只。除空白组外,给予生物合成人胰岛素注射液(NS)联合注射用人绒毛膜促性腺激素(HCG)建立PCOS大鼠模型。小檗碱组、二甲双胍组分别给予小檗碱、二甲双胍灌胃。干预结束后,检测各组大鼠血清性激素及糖脂代谢水平;观察卵巢形态学;蛋白质印迹法(Western Blotting)检测卵巢组织磷酸化AMP活化蛋白激酶苏氨酸-172α(α-pT172-AMPK)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白丝氨酸-2481(pSer2481-mTOR)、磷酸化蛋白激酶B丝氨酸-473(pSer473-AKT)蛋白表达水平;实时荧光聚合酶链式反应法(PCR)检测卵巢组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)信使RNA表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清性激素中总睾酮(T)、黄体生成素(LH)、LH/促卵泡素(FSH)、17α-羟孕酮(17α-OHP)和雄烯二酮(ASD)水平明显升高,性激素结合球蛋白(SHBG)水平明显下降;空腹胰岛素(FINS)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均明显升高;卵巢形态学观察显示,囊性扩张卵泡多见,各发育期卵泡减少,卵泡颗粒细胞层数减少;卵巢组织中α-pT172-AMPK和pSer473-AKT水平明显降低,pSer2481-mTOR蛋白表达水平明显升高,GLUT4 mRNA表达水平明显降低。与模型组比较,小檗碱组大鼠血清生殖代谢指标有明显改善;卵巢形态学恢复;卵巢组织中α-pT172-AMPK和pSer473-AKT水平明显升高,pSer2481-mTOR蛋白表达水平明显降低,GLUT4 mRNA表达水平明显升高。结论:小檗碱能够改善PCOS大鼠生殖内分泌紊乱,调节胰岛素抵抗,恢复卵巢组织中卵泡发育,其机制与小檗碱作用于AMPK/mTOR靶点,调控卵巢局部胰岛素信号通路转导障碍有关。  相似文献   

17.
目的观察二陈汤化痰法对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)及胰岛素受体底物-2(IRS-2)mRNA和蛋白表达的影响,探讨化痰法对PCOS模型大鼠胰岛素抵抗(IR)的生物学机制作用。方法采用颈背部皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS模型大鼠,以正常组为对照,将PCOS模型大鼠随机分为模型组、二陈汤组、二甲双胍组,予相应药物灌胃,连续给药4周。采用ELISA法检测各组血清雄激素(T)和胰岛素(INS)水平,采用Real-time PCR和Western blot检测各组大鼠卵巢组织的IRS-1和IRS-2mRNA及蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清T水平明显升高(P0.05),卵巢组织中IRS-1、IRS-2的mRNA和蛋白表达水平明显下降(P0.01);与模型组比较,二陈汤组和二甲双胍组血清T水平明显下降(P0.05),卵巢组织中IRS-1、IRS-2 mRNA表达和IRS-2蛋白表达水平明显提高(P0.05,P0.01),二陈汤组IRS-1蛋白表达水平明显提高(P0.01)。结论二陈汤化痰法可以改善PCOS模型大鼠卵巢组织的IR状态,其机制可能与改善卵巢局部微环境、调节卵巢组织中IRS-1和IRS-2的mRNA和蛋白的表达水平有关。  相似文献   

18.
目的观察苍附苁仙汤对人卵巢颗粒细胞胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)m RNA表达的影响,探讨其治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的作用机制。方法采用随机数字表法将48例接受体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的不孕症患者随机分为治疗组和对照组各24例。对照组服用炔雌醇环丙孕酮+常规长方案促排卵,治疗组在对照组治疗基础上加服苍附苁仙汤,疗程1个月。比较2组患者注射人绒毛膜促性腺激素(HCG)日血清黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)水平及获卵数、优质胚胎数、妊娠数;采用实时荧光定量PCR测定取卵日成熟卵泡壁颗粒细胞IGF-1R m RNA表达。结果与对照组比较,治疗组血清LH、E2、P水平差异无统计学意义(P0.05),优质胚胎数明显增高(P0.01),获卵数及妊娠数差异无统计学意义(P0.05);治疗组患者卵巢颗粒细胞IGF-1R m RNA表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。结论苍附苁仙汤通过上调人卵巢颗粒细胞IGF-1R m RNA表达,增加优质胚胎数,达到治疗PCOS的目的。  相似文献   

19.
针刺对单纯性肥胖瘦素和胰岛素抵抗的影响研究   总被引:13,自引:1,他引:13  
目的:探讨针灸对单纯性肥胖病瘦素和胰岛素抵抗的作用。方法:采用RT-PCR和Northern Blot技术测定瘦素受体(OB-R)基因表达水平,放射免疫分析测定血清和下丘脑瘦素(Leptin)和胰岛素(INS)的含量。观察针灸治疗前后单纯性肥胖患者血清瘦素,INS,脂质水平的变化,还观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee‘s指数,体脂,血清和下丘脑瘦素和INS的含量以及正丘脑OB-R基因表达的变化,结果:单纯性肥胖患者瘦素,INS,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的含量均显著高于正常人水平;而高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)却显著低于正常人水平,针灸治疗后患者瘦素,INS、TC、TG、LDL-C的含量均明显回降,而HDL-C含量却明显回升,这种变化与减肥疗效有关,肥胖大鼠体重、Lee‘s指数,体脂及血清瘦素和INS水平均显著高于正常大鼠,而下丘脑瘦素和INS水平及OB-R基因表达水平均明显低于正常大鼠,针刺治疗取得良好减肥疗效的同时,肥胖大鼠血清瘦素和INS均明显回降,而下丘脑瘦素和INS水平以及OB-R基因表达水平却明显升高,结论:针灸对肥胖机体中枢和外周瘦素和INS水平的良好性调整作用以及促进下丘脑OB-R基因表达可能是针灸纠正瘦素和胰岛素抵抗以及异常的内分泌代谢的重要机制。  相似文献   

20.
目的:观察助孕胶囊对PCO模型大鼠血清性激素水平及INH-ACT-FS系统的影响,探讨其对PCOS的治疗作用并分析其可能的作用机制.方法:采用胰岛素联合HCG造模法制备PCO模型大鼠.随机分为对照组、模型组、助孕胶囊组、二甲双胍组.运用放射免疫法测定血清性激素、胰岛素(INS)水平;双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清抑制素(INHB)、激活素(ACTA)及卵泡抑素(FS)的水平.结果:助孕胶囊可明显下调PCO大鼠血清睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、INS水平;并能上调血清ACT水平,降低血清INH、FS水平;且INS与ACTA呈负相关,与INHB呈正相关.结论:INH-ACT-FS系统在多囊卵巢的发生、发展中起重要作用;高胰岛素血症与INH-ACT-FS系统有关;助孕胶囊能够通过调整H-P-O轴及影响卵巢局部细胞因子INH、ACT、FS的表达,从而调节生殖内分泌,促进卵泡的发育、成熟及排卵.  相似文献   

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