大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响

目的 探讨大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响.方法 45只雄性SD大鼠随机分为三组:正常组、模型组、大黄附子汤组,每组15只.各组大鼠按造模后处置时间分为3,6,12 h等3个亚组,每亚组5只.采用5％牛黄胆酸钠胰胆管注射法制备SAP大鼠模型,实验前1h分别灌胃给予生理盐水或大黄附子汤,分别于术后3,6,12 h取血,检测血中内毒素水平,处死大鼠,取胰腺,小肠行HE染色检测组织病理改变.结果 大黄附子汤能显著降低SAP大鼠血浆内毒素水平,减轻胰腺组织及小肠组织炎细胞浸润及组织损伤.结论 保护肠黏膜屏障,减少内毒素进入体内是大黄附子汤治疗SAP的重要机制.     

雷公藤内酯醇对急性重症胰腺炎大鼠全身炎症反应肺损伤的影响

目的:明确雷公藤内酯醇对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠全身炎症反应肺损伤的作用机制。方法:采用牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法复制SAP肺损伤模型。动态观察注射术后10h各组大鼠血清淀粉酶、TNF-α肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在血清中的水平,胰、肺组织NF-kB活化表达水平情况及术后24h大鼠的死亡率;HE染色观察胰腺及肺病理损伤。结果:与假手术组比较,模型组血清淀粉酶、TNF-α与IL-6蛋白表达升高、且胰腺和肺组织中NF-kB活性显著升高;与模型组比较,雷公藤内酯醇治疗组上述指标均明显降低,胰腺及肺组织损伤减轻,差异均有统计学意义(P0.05);术后24h雷公藤内酯醇治疗组大鼠死亡率低于模型组(P0.05)。结论:雷公藤内酯醇可能是通过抑制NF-κB活性表达、下调TNF-α、IL-6等炎症因子表达抑制全身炎症反应(SAS),从而对SAP有治疗作用,对SAP肺损伤更有一定保护作用,降低SAP大鼠死亡率。     

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠JNK/P38MAPK信号通路的影响

目的:通过JNK/P38MAPK信号通路探讨柴黄清胰活血颗粒治疗重症急性胰腺炎的作用机制。方法:将实验大鼠分为假手术组、模型对照组、柴黄清胰活血颗粒1.6 g/kg组,每组16只,以3.5%牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎(SAP)模型。各组灌胃相应药物或生理盐水。每4 h给药1次。术后12 h及24 h分别采集各组8只大鼠动脉血与胰腺组织并检测相关指标。结果:与假手术组比较,模型组血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)活性均升高,胰腺组织中IL-1β、TNF-α的阳性量明显升高、MKK4、MKK7、JNK、MKK3、MKK6、P38蛋白的表达均上调,IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达亦明显上调;与模型组相比,柴黄清胰活血颗粒血清中AMY、LIP的活性均明显下降,24 h比12 h活性更低,胰腺组织12 h、24 h IL-1β、TNF-α的蛋白表达均明显下调,MKK4、MKK7、JNK、MKK3、MKK6、P38蛋白表达均明显下调,IL-1βmRNA、TNFαmRNA表达明显下调。结论:柴黄清胰活血颗粒可能通过JNK/P38MAPK信号通路作用于重症急性胰腺炎模型大鼠。     

大黄附子汤含药血清对重症急性胰腺炎小鼠腹腔巨噬细胞JAK2/STAT3信号通路的影响

目的 探讨大黄附子汤含药血清对重症急性胰腺炎小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响及其机制。方法 制备小鼠重症急性胰腺炎模型,取其腹腔巨噬细胞分成模型组、大黄附子汤含药血清（2.5%、5.0%、10.0%）组、酪氨酸磷酸化抑制剂AG490（10 μmol/L）阳性对照组,细胞继续培养2 h后,各给药组给予相应含药血清、对照组给予空白血清0.5 mL,培养24 h,收集上清液。ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,Western blotting法检测pJAK2、pSTAT3基因和蛋白表达水平。结果 大黄附子汤能显著减少大鼠腹腔巨噬细胞分泌的IL-6、TNF-α,抑制pJAK2、pSTAT3基因及蛋白的表达。结论 大黄附子汤含药血清可能通过降低pJAK2、pSTAT3基因和蛋白的表达,阻断JAK2/STAT3信号转导通路,抑制腹腔巨噬细胞分泌IL-6、TNF-α,从而减轻机体过度的炎症反应和重症急性胰腺炎的病情。     

隐丹参酮缓解雨蛙素联合脂多糖诱导的小鼠重症急性胰腺炎的作用探讨北大核心CSCD

目的探究隐丹参酮(CPT)对雨蛙素联合脂多糖(LPS)诱导的重症急性胰腺炎(SAP)小鼠模型的疗效及胰腺组织中信号传导子和转录激活子3(STAT3)、核转因子-kappa B(NF-κB)通路蛋白和炎症因子表达的影响。方法将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、处理组(高、低剂量组),每组5只,处理组分别予以5、10 mg/kg CPT预处理,采用雨蛙素(50μg/kg)联合LPS(20 mg/kg)造模;采用HE染色、免疫组化染色观察病变及p-STAT3表达情况;采用试剂盒检测血清淀粉酶、脂肪酶活性;通过Western Blot检测STAT3、NF-κB通路蛋白及炎症因子表达情况。结果与正常组比较,模型组小鼠血清淀粉酶、脂肪酶活性及病理学评分明显升高(P<0.01),炎细胞浸润明显(P<0.01),STAT3、p-STAT3、NF-κB p65、IL-6表达增加(P<0.01);与模型组比较,处理组血清脂肪酶活性及组织病理学评分明显降低(P<0.01),炎细胞浸润显著减少(P<0.01),STAT3、p-STAT3、NF-κB p65、IL-1β、IL-6表达降低(P<0.01),IκBα表达升高(P<0.01)。结论CPT可缓解雨蛙素联合LPS诱导的小鼠SAP,其潜在作用机制可能与下调STAT3和NF-κB通路相关。     

栀子苷预处理对家兔急性胰腺炎TNF-α、IL-6的影响

目的观察栀子苷预处理对重症急性胰腺炎（SAP）家兔的TNF-α、IL-6的影响。方法24只雄性日本大耳白兔随机分为栀子苷预处理组、SAP模型组和假手术组,SAP模型采用5%牛磺胆酸钠溶液逆行胰胆管注射方法建立。检测不同时段血清淀粉酶、血清Ca2＋、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞白介素（IL-6）水平,光镜下观察胰腺组织的病理变化。结果家兔SAP造模后6h开始出现TNF-α、IL-6和血淀粉酶水平升高,血清Ca2＋水平降低,栀子苷预处理组各时点TNF-α、IL-6和血淀粉酶水平较对照组明显下降,血清Ca2＋水平较SAP模型组明显降低缓慢。光镜下可见SAP家兔的胰腺组织存在明显的变性、坏死等病理损伤,栀子苷预处理组胰腺病理损伤明显减轻。结论栀子苷预处理能抑制TNF-α、IL-6在胰腺组织中的活化,从而下调细胞因子的表达,减轻SAP家兔胰腺的损伤,对SAP的胰腺具有保护作用。     

大黄及其复方对重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子调节作用的实验研究

目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化和大黄及其复方的调节作用,探讨大黄及其复方治疗SAP的作用机制.方法:采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型.将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组、大黄治疗组、小承气汤治疗组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平.结果:与假手术组比较,SAP组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高(P<0.01),IL-10水平降低(P<0.01),TNF-α/IL-10比值降低;大黄及复方治疗组与SAP组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低(P<0.01),IL-10水平不同程度上升(P<0.05,P<0.01),TNF-α/IL-10比值恢复接近假手术组水平.结论:大黄及复方治疗SAP的作用机制可能与下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡有关.     

大黄附子活血汤保留灌肠治疗重症急性胰腺炎的疗效观察

目的:观察大黄附子活血汤保留灌肠治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效。方法:选取60例急性胰腺炎患者,随机分为对照组和治疗组,各30例。对照组采用常规治疗,治疗组在对照组基础上采用大黄附子活血汤保留灌肠,比较两组患者治疗效果、主要症状缓解时间、生化指标恢复正常时间、住院时间,以及治疗前后血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度。结果:治疗组治疗效果优于对照组(P<0.05);腹痛缓解时间,腹胀缓解时间,通气、开放流质饮食、发热缓解时间均明显短于对照组(P<0.01);血淀粉酶、尿淀粉酶、白细胞恢复正常时间明显短于对照组(P<0.01),住院时间短于对照组(P<0.01)。结论:大黄附子活血汤保留灌肠能够减少炎性因子释放,改善临床症状,增强治疗效果。     

生大黄联合培菲康对重症急性胰腺炎大鼠的早期保护作用

目的探讨生大黄和培菲康对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)和胰腺组织病理学改变的影响。方法 64只SD大鼠随机分正常对照组、模型组、生大黄组和联合组,用10%左旋精氨酸溶液腹腔内注射制作SAP大鼠模型。采用放射免疫法检测大鼠血清TNF-α、IL-10质量浓度,观察胰腺组织湿/干质量比,光镜下评估胰腺组织病理学积分。结果模型组大鼠血清TNF-α、IL-10水平明显高于正常对照组;生大黄组和联合组大鼠血清TNF-α、IL-10水平低于模型组,其中胰腺湿/干质量比及组织病理评分均显著低于模型组;联合组大鼠血清IL-10水平高于生大黄组,差异具有统计学意义。结论生大黄联合微生态制剂可导致SAP大鼠重建促抗炎细胞因子的平衡,促进肠道功能早期恢复,进而减轻SAP的炎症反应,对SAP起到早期保护作用。     

大黄厚朴组分配伍对大鼠AP的治疗作用及其机制的影响

目的:研究大黄厚朴中大黄素、芦荟大黄素、厚朴酚、和厚朴酚4种主要成分配伍组方对急性胰腺炎(acute pancueatitis,AP)大鼠的治疗作用及其可能的机制。方法:采用均匀设计法将4种组分配成C~H 6个配伍方。采用牛磺胆酸钠逆行注射胰胆管法,建立急性胰腺炎大鼠模型。大鼠术后15 min给药,24 h腹主动脉取血,测定血清中淀粉酶,胰脂肪酶,白细胞介素-6(IL-6),IL-10,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化。另取胰腺、肺组织行病理切片检查,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肺组织中核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达。结果:各治疗组大鼠血清淀粉酶、胰脂肪酶,IL-6,TNF-α含量与模型组比较,均有显著下调(P0.05,P0.01);IL-10含量亦有所下降,但仅H组统计有显著降低(P0.01)。病理检查结果显示,模型组大鼠胰腺组织大量片状坏死,胰腺腺泡结构不清;肺泡腔明显变小,肺泡上皮出现增生,间隔显著增大;而各治疗组胰腺和肺组织病灶坏死明显有所减轻。各治疗组肺组织中NF-κB蛋白表达与模型组比均显著下调。结论:大黄厚朴4种药效成分大黄素、芦荟大黄素、厚朴酚、和厚朴酚配伍组方对大鼠急性胰腺炎有明显治疗作用,其机制可能与NF-κB蛋白调节,炎症因子介导有关。     

重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子的动态变化及大承气汤的调节作用

目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化及大黄复方的调节作用,探讨大承气汤治疗SAP的作用机制。方法：采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型。将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平。结果：SAP模型组与假手术组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高（P〈0.01）,IL-10水平降低（P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值降低;大承气汤治疗组与SAP比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,IL-10水平不同程度上升（P〈0.05,P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值回复接近假手术组水平。结论：大承气汤治疗SAP的作用机制可能通过下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,进而减轻组织损伤,阻止SAP的进一步发展。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎大鼠胰腺聚ADP-核糖聚合酶活性的抑制作用

目的探讨黄芩甙对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺聚ADP-核糖聚合酶(PARP)活性的抑制作用。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩甙干预组,每组15只。假手术组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,模型组采用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射造成SAP大鼠模型,黄芩甙干预组在造模成功后给予黄芩甙治疗。术后3,6,12 h测定各组大鼠血清淀粉酶、脂肪酶及胰腺组织髓过氧化物(MPO)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并用免疫组化方法检测胰腺组织PARP的活性代谢产物聚腺苷二磷酸核糖(PAR)的表达水平。结果术后3,6,12 h,模型组血清淀粉酶、脂肪酶及MPO水平均较假手术组显著增高。黄芩甙干预组血清淀粉酶、脂肪酶及MPO水平均显著低于模型组;术后各时间点,假手术组胰腺组织均无PAR表达;模型组PAR阳性,且随时间延长表达显著增多;黄芩甙干预组PAR表达低于模型组,且随时间延长显著减少。术后各时间点,黄芩甙干预组胰腺组织IL-6和TNF-α水平显著低于模型组(P均<0.01)。结论黄芩甙可能通过抑制PARP的活性,减轻活性氧产物对胰腺组织的损害而发挥对胰腺组织的保护作用。     

氧化苦参碱干预重症急性胰腺炎的实验研究

目的：探讨氧化苦参碱（OM）对实验性重症性胰腺炎（SAP）的防治作用及作用机制。方法：80只SD大鼠随机分为3组：假手术（SO）组、生理盐水防治（SAP-NS）组、氧化苦参碱防治（SAP-OM）组。5％牛胆酸钠胰胆管逆行注射建立SAP大鼠模型。SAP-OM组于造模前30分钟尾静脉注入OM（30mg／100g）；NS组则尾静脉注入双蒸水（0．5ml／100g）。术后3H、6H各组分批处死动物，观察各组大鼠腹水量、血清TNF-α、IL-1β等；切取胰腺组织，计算胰腺湿干重比、评定胰腺组织损伤积分、检测MPO、TNF-α mRNA、IL-1β mRNA等。结果：SAP—OM组3H、6H湿干重比率、胰腺组织病理学积分、腹水量均低于SAP-NS组（P〈0．01）；SAP-OM组各时间点血清TNF-α、IL-1β均低于SAP-NS组（P〈0．01）。结论：OM可减少TNF-α、IL-1β等炎症因子的分泌，从而对SAP具有防治作用。     

大陷胸汤对大鼠急性胰腺炎时TNF-α和IL-6改变的影响

目的:探讨大鼠急性胰腺炎时血清TNF-α和IL-6的变化以及大陷胸汤对其的影响。方法:SD大鼠造模后口服给予大陷胸汤进行药物治疗,24h后采血测淀粉酶TNF-α和IL-6,并分组对比,取胰腺组织做病理学检查。结果:急性胰腺炎时血淀粉酶、TNF-α和IL-6水平显著升局,镜下见大量炎细胞浸润,大陷胸汤可改善上述变化。结论:大陷胸汤对大鼠急性胰腺炎有治疗作用。     

半夏泻心汤对脓毒症大鼠肠道机械屏障的保护作用研究

目的观察半夏泻心汤对脓毒症大鼠肠道机械屏障的保护作用,并初步探讨其相关机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、脓毒症组和半夏泻心汤组。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症大鼠模型。对照组只开腹后关腹,其他操作相同。半夏泻心汤组在成模时开始灌胃中药。对照组和脓毒症组在成模时灌胃生理盐水。成模后72 h处死大鼠,留取血清和肠道组织标本进行组织病理学评价,检测血清内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量以及组织TNF-α、IL-10的基因表达。结果半夏泻心汤组大鼠肠道组织病理损伤情况较脓毒症组明显减轻。半夏泻心汤组血清内毒素、D-乳酸、DAO、TNF-α含量均较脓毒症组显著减少,而IL-10含量较脓毒症组显著增加(P<0.05)。半夏泻心汤组肠道组织TNF-α的基因表达水平较脓毒症显著降低,而IL-10的基因表达水平较脓毒症显著增加(均P<0.05)。结论半夏泻心汤能减轻炎症反应,对脓毒症大鼠肠道机械屏障具有保护作用,其机制可能是通过上调IL-10表达和抑制TNF-α表达实现的。     

疏肝解郁汤对大鼠急性乳腺炎的抑制效果与机制研究

目的 探讨疏肝解郁汤对乳腺炎大鼠的影响.方法 疏肝解郁汤由瓜蒌,炒柴胡,牛蒡子,重楼,蒲公英,制香附,炒青皮,郁金,陈皮,玫瑰花,丝瓜络,鹿角霜混合制成水煎液.将SD大鼠分为空白组、模型组、疏肝解郁汤低、中、高剂量组(2.5、5、10 mg/kg),每组10只.造模前实验组灌胃汤剂,空白组与模型组灌胃生理盐水,每天1次...     

肾康丸对2型糖尿病大鼠TNF-α／IL-6／p—STAT3信号通路的影响

目的：通过观察肾康丸对2型糖尿病（DM）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及肾脏磷酸化信号转导和转录活化因子-3（p-STAT3）表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病（DN）的分子生物学机制。方法：采用高脂高糖喂养加腹腔注射30mg／kg链脲佐菌素（STZ）制备2型DM大鼠模型,大鼠随机分为4组：正常对照组（C组）、模型对照组（M组）、依那西普治疗组（DE组）、肾康丸治疗组（DS组）。各组分别干预8周后,检测大鼠尿α1-微球蛋白（Uα1-MG）、血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、TNF-α、IL-6水平及p-STAT3蛋白表达。结果：应用肾康丸、依那西普干预后．大鼠一般状况改善,Uα1-MG、BUN、Cr、TNF—α、IL-6水平较模型对照组显著减少（P〈0．01）,肾组织p-STAT3表达显著降低。结论：肾康丸对2型DM大鼠具有显著的肾保护作用,其作用机制可能与降低大鼠血清TNF-α、IL-6水平,从而影响其下游信号的转导,进而减少肾组织p-STAT3的表达有关。     

温经汤加味对EM肾虚血瘀型大鼠JAK2/STAT3信号通路及其下游因子的影响

目的:探讨温经汤加味对子宫内膜异位症(EM)肾虚血瘀型大鼠的治疗作用及其机制研究。方法:从105只SPF级雌性未孕健康SD大鼠中随机选取10只作为空白组,余采用复合因素法构建肾虚血瘀型大鼠模型,造模成功后随机抽取10只为假手术组,仅开腹,不缝内膜,余采用自体内膜移植法构建EM肾虚血瘀型大鼠模型。从造模成功的56只大鼠中随机选取50只大鼠随机分为模型组、达那唑组(63 mg·kg^-1)及温经汤加味低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg^-1),每组10只,每日灌胃1次,连续4周。取各组内膜组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察组织病理变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组血清上清液中白细胞介素-10(IL-10),白细胞介素-17(IL-17)含量;测量治疗前后各造模组异位灶长(D1),宽(D2),高(D3),并计算异位灶体积;免疫组化(IHC)检测各组大鼠内膜组织中Janus激酶2(JAK2),信号转导与转录活化因子3(STAT3),磷酸化STAT3(p-STAT3),血管内皮生长因子(VEGF),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血小板反应素-1(TSP-1)蛋白表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGF,TNF-α以及TSP-1蛋白表达情况。结果:镜下病理观察可见空白组大鼠子宫内膜腺体细胞排列整齐,腺体及间质细胞生长良好;与空白组比较,模型组子宫内膜结构完整,呈子宫腔状或环形封闭式结构,内有囊肿形成,上皮为立方状或柱状上皮,大部分上皮细胞有分泌现象,间质致密,基质呈少许纤维化,血管增生密集,并可见到少量腺体及炎细胞浸润。与空白组比较,模型组血清中IL-10含量显著降低(P<0.01),IL-17含量显著升高(P<0.01);模型组内膜组织中JAK2,STAT3,p-STAT3,VEGF,TNF-α蛋白表达明显升高(P<0.05),TSP-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,温经汤加味各剂量组大鼠血清中IL-10含量显著升高(P<0.01),IL-17含量显著降低(P<0.01),异位灶体积显著减小(P<0.01);温经汤加味高、中剂量组内膜组织中JAK2,STAT3,p-STAT3,TNF-α,VEGF蛋白水平均明显降低(P<0.05),TSP-1蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论:温经汤加味具有抑制EM肾虚血瘀型大鼠异位灶侵袭作用,其机制可能与干预JAK2/STAT3信号通路过度激活所介导的免疫屏障、阻断微血管新生功能有关。     

射干麻黄汤对哮喘大鼠气道重塑及TNF—α、IL-17的影响

目的观察射干麻黄汤对哮喘大鼠模型气道重塑和TNF-α、IL-17的影响。方法采用卵蛋白（OVA）联合雾化吸入的方法建立哮喘大鼠模型,50只SD大鼠随机分为5组。观察治疗后各组大鼠的TNF-α、IL-17含量以及大鼠气道壁厚度。结果地塞米松组及中药组大鼠TNF-α（1．29±0．16,0．84±0．19）、IL-17（1．42±0．44,0．75±0．27）与模型空白组TNF-α（1．68±0．21）、IL-17（2．19±0．34）相比较明显降低（P〈0．01）,且中药组降低的幅度明显大于地塞米松组（P〈0．05）;在气道壁厚度改善方面,中药组的疗效明显好于地塞米松组,差异对比具有统计学意义（P〈0．05）。结论射干麻黄汤可以有效抑制哮喘大鼠的TNF-α、IL-17质量浓度达到抑制炎症的目的,从而缓解哮喘大鼠气道重塑的进程。