脑梗死二级预防中阿司匹林应用现况及脑梗死复发情况调查

目的:了解脑梗死二级预防中阿司匹林的应用现状,探讨阿司匹林应用不当的原因及脑梗死复发情况。方法:本研究为现况调查,研究对象为广饶县2家二级医院诊断为脑梗死的住院患者,324例脑梗死患者分为规范应用阿司匹林组(n=121)与未规范应用组(n=203),分析从脑梗死初发到调查时应用阿司匹林的情况及其脑梗死复发情况。结果:未规范服用阿司匹林组出现阿司匹林不良反应停药或减量的有43例患者(21.18%)。患者从未被建议使用阿司匹林或只单用活血化淤类中药22例(10.84%)。因临床医师建议剂量不足或患者自行减量12例。存在禁忌症9例。其他原因4例。324例脑梗死患者中112例(34.57%)复发。规范服用阿司匹林组中18例(14.88%)复发,未规范服用阿司匹林组中94例(46.31%)复发。未规范服用阿司匹林组脑梗死复发率明显高于规范服用阿司匹林组(χ2=33.11,P0.005)。结论:脑梗死二级预防中阿司匹林应用不足,未规范服用阿司匹林其脑梗死复发率高于规范服用阿司匹林组。     

肠溶阿司匹林的中毒

英《柳叶刀》杂志第2卷第8238期(1981年)第130页报道:为了消除普通阿司匹林的胃肠道不适和隐性出血,制造了包有肠溶衣的阿司匹林。不过,肠溶阿司匹林的吸收比普通阿司匹林要慢的多,不宜用于治疗急性疼痛。过量使用这种阿司匹林,尤其是含有醋氨酚时,会出现严重的不良作用,很难处理。过量使用肠溶阿司匹林片后,不能靠测定血浆水杨酸盐来判断预后。最近一例住院患者因为在血标本中根本未检出有水杨酸盐,并且看上去已无病,洗胃后嘱其回家,不料在出院后15小时患者死亡。为此,如疑及病人曾服用     

早期应用阿司匹林对卒中病人有益

根据一项国际性卒中试验的结果,在卒中发生之后使用肝素没有明显临床效果时立刻投给阿司匹林,可使死亡和伤残减少1％,这效果虽小却值得注意。此项大规模的急性卒中治疗试验总共包括19 435例疑有急性缺血性卒中的病人,这些病人被随机分为阿司匹林治疗组(300毫克/日)、肝素治疗组(5000国际单位或12 500国际单位每日2次)、阿司匹林加肝素组、或者在开始出现症状48小时内不进行治疗组,治疗一直进行到病人出院或持续14天。     

阿司匹林预防关节置换术后血栓栓塞性疾病的疗效和安全性研究

目的 探讨阿司匹林对预防人工关节置换术后静脉血栓的疗效和安全性.方法 回顾行全膝和全髋关节置换的240例患者.其中全膝关节置换157例,全髋关节置换83例.分为两组,甲组100例,于术后第1天起给予阿司匹林抗凝;乙组140例,给予低分子肝素抗凝.通过观察比较下肢深静脉血栓、肺栓塞、心脑血管意外的发生率和出血、感染的发生情况,评价阿司匹林在人工关节置换术后预防血栓栓塞性疾病的疗效和安全性.结果 甲组使用阿司匹林术后出现深静脉血栓13例(13.0%),有症状深静脉血栓7例(7.0%),疑诊肺栓塞3例(3%),心脑血管意外2例(2%);乙组出现深静脉血栓、有症状的深静脉血栓、疑诊肺栓塞和心脑血管事件分别为10例(7.1%),4例(2.9%),3例(2.1%),8例(5.7%),两组差异均无统计学意义(P值分别为0.129、0.130、0.675、0.156).阿司匹林组术后出血量、血红蛋白下降量、血肿发生率、感染发生率分别是(693±480)ml、(32.9±18.0)g/L、1例(1%)、0例(0%),LMWH组分别是(649±521)ml、(36.4±21.9)g/L、3例(2.1%)、2例(1.4%),两组之间差异均无统计学意义(P值分别为0.501、0.177、0.495、0.230).结论 阿司匹林和低分子肝素对关节置换术后静脉血栓栓塞疾病的预防疗效相近,出血和感染风险无明显区别.阿司匹林口服给药方便、费用低、患者依从性好、无需监测并对术后心脑血管事件有良好的预防作用.阿司匹林可作为人工关节置换术后预防静脉血栓常规方案之一.     

阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗心脏介入术后患者在社区随访的意义

目的研究阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗在社区卫生服务中心就诊患者中的依从性、并发症及其在社区卫生服务中心应用的意义。方法选取2012年3月至2013年3月在上海市虹口区欧阳路街道社区卫生服务中心(社区中心)门诊就诊的服用阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗的患者120例,社区中心给予口服拜阿司匹林每日1片(100 mg/片),同时加服氯吡格雷每日1片(75 mg/片),进行随访分析。结果 120例随访患者中男83例、女37例,年龄44⁹0(69.3±6.4)岁,在随访的人群中出血率和再入院率仅为3.33%,出血主要为消化道出血(3例)和脑出血(1例),120例随访患者社区中心随访1年用药费用显著低于本市三级医院一年用药费用[(1845.55±1064.89)元vs(3029.27±826.94)元],差异有统计学意义(t=8.749,P<0.001)。结论经过三级医院对心血管疾病患者的治疗后,转至社区中心继续进行阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗,依从性好、费用经济、并发症低,值得推广。     

阿司匹林哮喘的诊断治疗

由于服用以阿司匹林为代表的非甾体类抗炎药而引发的哮喘被统称为阿司匹林哮喘(aspirin-induced asthma,AIA),也有将其称为阿司匹林敏感性哮喘(aspirin-sensitive asthma)、阿司匹林不耐受性哮喘(aspirin-intolerant asthma)或非甾体类抗炎药性鼻炎和哮喘(NSAID-induced rhirdtis and asthma)等.     

阿司匹林抵抗增加心血管疾病死亡危险

西澳大利亚大学皇家Ｐｅｒｔｈ医院Ｅｉｋｅｌｂｏｏｍ教授的一项研究表明 ,阿司匹林抵抗者心血管病的死亡危险增高。这一结果发表在Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ( 2 0 0 2 ,10 5 :16 5 0 )上。阿司匹林在体内可阻断血栓素Ａ2 (ＴＸＡ2 )的形成 ,后者促进血小板的黏附和凝血。但部分人服用阿司匹林后不能有效阻止血栓素合成 ,使该药失去了对心脑血管系统的保护作用 ,这种现象称为阿司匹林抵抗。研究者应用的资料来自“ＨＯＰＥ”研究 ,这是一项随机安慰剂对照研究 ,比较降压药雷米普利及维生素Ｅ在心血管疾病患者中预防心梗或脑卒中的效果。最近…     

阿司匹林预防卒中的大规模试验

美国坦帕消息:一项阿司匹林预防卒中的大规模研究证实,此药对高危病人有某种益处。英国一项包括2500名病人的一过性脑局部缺血发作(TIA)的阿司匹林试验证实了以前一些小规模研究不明确的结论:(1)对预防TIA后或不严重卒中后发生的其他非致死性血管意外,阿司匹林的疗效比其在减少严重致残性或致死性继发意外的危险性的疗效更显著;(2)虽     

阿司匹林对食管鳞癌细胞株致凋亡的作用及对烟草提取物作用的影响

目的研究非选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂阿司匹林对食管癌细胞株EC109凋亡的影响,观察烟草提取物对食管癌细胞株EC109的增生作用及阿司匹林对其增生及凋亡作用的影响。方法用流式细胞仪检测细胞凋亡。噻唑蓝(MTT)比色法测定烟草提取物对食管鳞癌细胞株的增生作用。结果阿司匹林诱导EC109细胞凋亡,呈浓度时间依赖性,烟草氯仿提取物(CE)、乙醇提取物(EE)和4-(甲基亚硝胺)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)在一定浓度范围内对食管鳞癌细胞株EC109有促增生作用。阿司匹林可以抑制烟草的促增生作用。一定浓度范围内的CE和NNK可以抑制阿司匹林4 mmol/L诱导凋亡的作用,而EE无此作用。结论阿司匹林通过诱导EC109细胞发生凋亡抑制细胞生长,其致凋亡作用可被烟草所抑制,而烟草的促食管癌细胞增生作用可能与COX-2途径有关。     

阿司匹林凝胶剂的制备及质量控制

目的:制备阿司匹林凝胶剂。方法:以卡波姆水凝胶为基质制备阿司匹林凝胶剂,采用高效液相色谱法进行含量测定。结果:阿司匹林在280nm处有最大吸收,在16～80μg/ml浓度与吸收度线性关系良好。含量测定平均回收率为99.85%,RSD=1.2%(n=3)。结论:阿司匹林凝胶剂性质稳定,制备简单,易于质量控制,适用于医院配制及临床应用。     

冠心病术后氯吡格雷联合阿司匹林与单用阿司匹林疗效对照

目的比较冠状动脉旁路移植术(Coronary artery bypass grafting, CABG)后用氯吡格雷联合阿司匹林与单用阿司匹林抗血小板治疗的可行性和有效性.方法收集2004年1月至2012年1月在东南大学附属江阴医院行CABG手术患者68例,随机分为氯吡格雷组及阿司匹林组,每组34人.氯吡格雷组所有病例均采用标准阿司匹林加氯吡格雷两联抗血小板治疗;阿司匹林组患者只接受阿司匹林抗血小板治疗.主要研究随访时间内(一年)的心肌梗死(MI)、桥血管狭窄、桥血管堵塞、出血等的发生比率.结果随访时间内氯吡格雷组心肌梗死(MI)、桥血管狭窄、桥血管堵塞、出血的发生率(分别为5.88%*、5.88%、2.94%*、2.94%)与阿司匹林组(分别为14.7%、8.82%、17.6%、5.88%).两组比较中桥血管堵塞及心肌梗死的发生率有统计学意义(P<0.05).结论 CABG术后接受氯吡格雷以及阿司匹林二联抗血小板治疗可有效地减少心肌梗死(MI)、桥血管堵塞的发生率,桥血管狭窄及出血比例亦有所下降,故氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗方案可能更有利于改善冠心病患者的长期预后.     

负荷量波立维和阿司匹林在脑梗死急性期中的临床研究

目的研究负荷量波立维和阿司匹林在脑梗死急性期中的临床应用效果。方法选取该院2014年2月‐2016年7月治疗的脑梗死急性期患者120例为研究的对象,依据治疗方法的不同将其分为联合治疗组(负荷量波立维+阿司匹林)和阿司匹林组,比较两组患者治疗效果与不良反应发生情况。结果联合治疗组临床治疗效果总有效率为88.33%(53/60),显著高于阿司匹林组的68.33%(41/60)(P0.05);未接受治疗前,组间患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分比较差异无统计学意义(P0.05);经不同方法治疗后,联合治疗组患者的NIHSS评分可显著低于阿司匹林组患者(P0.05);两组患者均未见有严重的颅内及心脏出血等严重并发症。结论负荷量波立维和阿司匹林联合在脑梗死急性期中的治疗有疗效,可促进患者快速康复,具有积极的临床应用价值。     

阿司匹林抵抗与尿11-脱氢-血栓素B2的相关性研究

目的探讨服用阿司匹林后，因个体差异导致尿11．-脱氢-血栓素B2(11-DTB2)含量的变化。方法109例心脑血管疾病患者服用阿司匹林(100mg/d)至少7天以上后，用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂测定血小板聚集功能，并测定其11-DTB2的含量。结果阿司匹林抵抗者11-DTB2同阿司匹林敏感者比较有明显差异。结论尿11-DTB2同阿司匹林抵抗有一定的相关性。     

阿司匹林对乳腺癌细胞株的抑制作用

目的 :观察阿司匹林体外抗癌作用并初步探讨其作用机理。方法 :将人乳腺癌细胞株 (MCF - 7)及小鼠乳腺癌细胞株 (HC - 11)与不同剂量阿司匹林共同培养 ,于培养 2 4h、48h、72h观察阿司匹林对两细胞株数目的影响 ,并以流式细胞术分析培养细胞不同时期细胞比例。结果 :阿司匹林对MCF - 7及HC - 11均有不同程度的生长抑制作用 ,且此作用与阿司匹林用量有明显量效关系 (72hIC50 分别为 10 1 6 2 μmol/L、5 3,2 0 μmol/L) ,共同培养 72h ,阿司匹林可引起MCF - 7细胞株G0 -G1期停滞 ,S期细胞明显减少 [(11 8± 2 3) % ,(6 3±1 9) % ,P <0 0 5 ]。结论 :阿司匹林对人及小鼠乳腺癌细胞株有明确的抑制作用 ,其抑制作用是通过影响细胞周期进程 ,抑制细胞增殖 ,诱导分化而产生。本研究结果提示阿司匹林在乳腺癌的化学预防方面有相当的应用前景。     

华法林在非瓣膜性房颤患者中的治疗效果及安全性探讨

目的探讨非瓣膜性房颤患者采用华法林抗凝治疗效果及安全性。方法选取非瓣膜性房颤患者120例,均为2013年9月至2014年9月收集,其中社区随访患者80例,采用数字表抽取法随机分为两组各40例,分别采用阿司匹林治疗(社区阿司匹林对照组)和华法林(社区华法林组)治疗,医院患者40例,采用华法林治疗(医院华法林组),对比三组临床效果及腔隙性脑梗死等不良事件率。结果社区和医院华法林组患者中,各出现腔隙性脑梗死(1例,各占2.5%,临床症状轻微,未出现肢体偏瘫性残疾症状),组间无统计学差异(P0.05);社区阿司匹林对照组患者中,出现腔隙性脑梗死6例,占15%,其中2例患者出现肢体偏瘫性后遗症状,社区医院华法林组腔隙性脑梗死发生率低于社区阿司匹林对照组,有统计学差异(P0.05)。社区和医院华法林组各有2例皮下少量出血和脑出血。结论非瓣膜性房颤患者采用华法林治疗,对栓塞性并发症有显著预防效果,且通过监测INR可降低出血性并发症的发病几率,对保障患者预后意义显著,同时,社区和医院患者未见显著性差异。     

免疫球蛋白联合阿司匹林治疗小儿川崎病的效果

目的探讨分析免疫球蛋白联合阿司匹林治疗小儿川崎病的效果及并发症发生率情况。方法选取郑州大学附属儿童医院2017年1月至2019年6月收治的112例川崎病患儿,以随机数表法分为对照组和观察组,各56例。对照组接受阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上加用免疫球蛋白治疗,比较两组治疗效果及并发症情况。结果观察组总有效率(94.64%)高于对照组(78.57%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组并发症发生率(12.50%)高于对照组(1.79%),差异有统计学意义(P<0.01)。结论联用免疫球蛋白与阿司匹林治疗小儿川崎病,可提高临床效果,值得临床推广应用。     

对不明原因反复流产的妇女采用血栓预防治疗效果的一项随机研究

目的:比较阿司匹林和依诺肝素治疗不明原因反复流产病史的妇女后对其活产儿及后续结果包括出生体重,子宫及脐带血流和先天畸形的影响差异。设计:多中心随机对比队列研究。机构:4个中心包括:两所大学医院、一所综合性医院及一所社区保健门诊。患者:随机选取107例,其中104例可进行分析,随机分为依诺肝素治疗组54例,阿司匹林治疗组50例。干预:再次妊娠使用依诺肝素或阿司匹林治疗。主要观察指标:再次妊娠结局为活产或流产以及产科并发症的发生率。结果:两组活产率相似(RR0.92,95%CI0.58～1.46)。在原发性自然流产的病例中,18例妊娠期间采用依…     

残留花生四烯酸诱发的血小板激活是通过二磷酸腺苷依赖性、环氧合酶1和2非依赖性途径所致:一项包括700例患者的阿司匹林抵抗研究

背景:接受阿司匹林治疗的冠心病患者中仍可出现血栓事件。方法和结果:为了更好理解“阿司匹林抵抗”,作者连续观察了700例进行阿司匹林治疗且接受心脏导管检查的患者,分析其血清血栓素B2(TXB2),并进行流式细胞检查以确定花生四烯酸诱发的血小板激活(分别在离体加入阿司匹林和吲哚美辛之前和之后)。682例可进行评估的患者中,有680例较之未服用阿司匹林的健康志愿者其血清TXB2浓度有所降低。     

加用氯吡格雷配伍阿司匹林治疗45 852例急性心肌梗死患者:随机安慰剂对照试验

背景:尽管心肌梗死(M I)的紧急救治方法已有改善,但是其早期死亡率和发病率仍居高不下。抗血小板药物氯吡格雷可增加无ST段抬高急性冠状动脉综合征患者接受阿司匹林治疗的获益,但其对ST段抬高M I患者的疗效尚不清楚。方法:研究共纳入1250所医院中45852例在疑似急性M I发病24h内     

阿司匹林抵抗与血小板GPIbα多态性Kozak序列的研究

目的 血小板糖蛋白GPIbα Kozak多态性是否有助于低剂量阿司匹林抵抗的产生.方法 服用阿司匹林(100 ms/d)至少7天以上的心血管患者(237例)作为入选标准.二磷酸腺苷(adenosine disphosphate,ADP)和花生四烯酸(arachidonic acid,AA)作诱导剂在Chrono-log 560 Ca上测定血小板聚集功能.Kozak多态分型用PCR扩增加限制性内切酶技术.结果 阿司匹林半抵抗发生率为11.4%(n=27).阿司匹林抵抗与Kozak多态C等位基因之间无统计学意义(P>0.05),但在阿司匹林抵抗组携带C基因者有增多趋势.阿司匹林抵抗组高血压患者的比率(44.4%)与阿司匹林敏感组(25.0%)比较有显著差别(P=0.01).结论 Kozak多态C等位基因不影响低剂量阿司匹林的抑制作用,但C等位基因在阿司匹林抵抗者中有增多趋势,提示Kozak多态对阿司匹林的作用需要进一步的临床实验来证实.高血压患者易发生阿司匹林抵抗,对此类患者要调整抗血小板药物,加大阿司匹林的剂量或换用其他抗血小板药物.