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1.
2.
目的 探讨互联网+延续性康复护理与传统延续性康复护理对老年腰椎融合术后康复作用的效果。  相似文献   
3.
特发性乙状结肠破裂临床少见,多发生于老年人,是老年人急腹症的原因之一,具有术前误诊率和术后病死率高的特点,其治疗成功的关键在于早就诊、早诊断、早手术和恰当的围手术期治疗。首都医科大学北京同仁医院普通外科在1992年1月至2011年12月期间.共收治特发性乙状结肠破裂患者37例,本研究通过分析这组资料,以期为该病的临床治疗提供参考。  相似文献   
4.
目的:研究美敏伪麻缓释胶囊经单、多次给药后的药动学特征,评估其在健康志愿者体内的安全性。方法22例受试者随机、开放试验设计,研究单、多次给药药动学特征。血浆中氯苯那敏、伪麻黄碱、右美沙芬、右啡烷采用LC-MS/MS法测定,药动学参数采用WinNonlin软件计算。安全性特征以记录到的所有不良事件来进行评价。结果整个研究过程中没有严重不良事件报告。单次口服美敏伪麻缓释胶囊后,伪麻黄碱、氯苯那敏、右美沙芬和右啡烷均在3~5 h达峰,t1/2分别为6.30±1.17、23.3±6.91、10.4±2.19、8.62±3.04 h,Cmax分别为203±40.4、5.05±1.39、4.29±3.95、1.95±0.72 ng/mL, AUClast分别为2050±559、137±47.5、61.3±67.5、17.2±6.58μg·h/L,AUCinf分别为2140±570、161±63.8、17.6±6.65、62.8±69.3μg·h/L。在2次/d,连续给药4 d后基本达到稳态血药浓度,伪麻黄碱、氯苯那敏、右美沙芬和右啡烷的Cmax、Cmin、AUCtau, ss与单次给药比较均有不同程度的升高,波动系数的平均值为107%~271%。结论美敏伪麻缓释胶囊多次给药后4 d达到稳态血药浓度,暴露均较单次给药后有所增高,在健康志愿者体内安全性良好。  相似文献   
5.
6.
P波离散度(Pd)是指同步记录的12导联心电图,不同导联测定的P波最长时间(Pmax)与P波最短时间(Pmin )的差值[1].国外有学者[2]报道Pd和Pmax可作为预测IPAF的体表电生理指标;作者观察IPAF患者Pd和Pmax与IPAF的关系.现报道如下.  相似文献   
7.
目的检测胃癌组织标本中果蝇zeste基因增强子2(EZH2)和信号转导与转录激活子3(STAT3)的表达情况,并分析其与临床病理学特征以及患者预后关系。方法回顾性分析1999年5月至2000年4月北京大学人民医院收治的67例胃癌患者的临床资料。连续收集患者手术切除的胃癌组织及癌旁组织(距肿瘤边缘〉5cm),用4%甲醛固定,常规石蜡包埋后,制作组织芯片,通过免疫组织化学染色法检测组织中EZH2和STAT3的表达情况,并分析其与临床病理学特征以及患者预后关系。胃癌组织中EZH2、STAT3的蛋白表达水平与临床病理指标之间的关系用配对,检验,Kaplan—Meier法绘制胃癌患者的生存曲线,Log—rank检验生存率,COX比例风险模型分析胃癌各临床病理指标与预后之间的关系。结果胃癌组织中EZH2和STAT3蛋白的高表达率分别为73.1%(49/67)和67.2%(45/67),显著高于癌旁组织中的32.8%(22/67)和37.3%(25/67),两者比较,差异有统计学意义(X2=21.839,11.964,P〈0.05)。EZH2蛋白表达水平与TNM分期、有无淋巴结转移相关(X2=11.573,5.902,P〈0.05)。STAT3蛋白表达水平与年龄、TNM分期、有无淋巴结转移相关(x2=5.475,9.998,5.475,P〈0.05);EZH2和STAT3蛋白共同表达率(高表达和低表达合计49例)为73.1%(49/67),EZH2和STAT3蛋白表达呈正相关(r=0.397,P〈0.05)。EZH2和STAT3蛋白共同高表达率随TNM分期的增高而增高,EZH2和STAT3蛋白在胃癌组织中的共同表达与临床TNM分期有关(X2=6.997,P〈0.05)。EZH2蛋白低表达胃癌患者的5年生存率显著高于EZH2蛋白高表达的胃癌患者(X2=7.386,P〈0.05)。STAT3蛋白低表达胃癌患者5年生存率显著高于STAT3蛋白高表达的胃癌患者(X2=12.253,P〈0.05)。EZH2和STAT3蛋白共同低表达的胃癌患者5年生存率显著高于EZH2和STAT3蛋白共同高表达的胃癌患者(X2=8.765,P〈0.05)。单因素分析结果显示:年龄、TNM分期、EZH2表达、STAT3表达、淋巴结转移和远处转移是影响胃癌患者生存的危险因素(RR=2.136,3.452,3.179,8.341,11.773,6.873,P〈0.05)。多因素分析结果显示:TNM分期、STAT3表达水平是影响胃癌预后的独立危险因素(RR=2.453,7.535,P〈0.05)。结论胃癌中EZH2及STAT3表达有显著相关性;其联合表达模式可能是判断胃癌TNM分期及患者预后的肿瘤分子标志物。  相似文献   
8.
早期肺癌无特异性征象,大部分就诊时已属中晚期,丧失根治机会,预后差,病死率高[1]。纤维支气管镜检查是术前确诊肺癌的常用手段,但有创,患者可接受度低[2]。随着多层螺旋CT及后处理技术的快速发展,其诊断组织分辨率提升,逐渐推广于肺癌诊断中。而血清肿瘤标志物则取材方便,可重复性好,患者易于接受。但较多学者认为单项血清肿瘤标志物诊断准确性有限,多建议进行联合筛查[3]。基于此,本文选取肺癌诊断常用标志物癌胚抗原(CEA)及鳞状细胞癌抗原(SCCA),并与多层螺旋CT诊断相结合,旨在评定其联合诊断在肺癌中的应用价值,现报道如下。  相似文献   
9.
目的探讨大鼠心肌缺血/再灌注时caspase抑制剂对心肌细胞凋亡及Fas/FasL基因mRNA表达的影响及其机制。方法以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。42只大鼠随机分为假手术组、Z-VAD-fmk治疗组和缺血/再灌注对照组,并分设缺血4-5min后再灌注3,6,12h3个时相点。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,逆转录聚合酶链反应法检测Fas/FasL基因mRNA的表达改变,并分析心肌组织病理学损伤程度。结果心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡指数及Fas/FasL基因mRNA表达均增高,caspase抑制剂预处理下调Fas/FasL表达水平,减少心肌细胞凋亡。结论心肌细胞凋亡与Fas/FasL系统参与了心肌缺血/再灌注损伤过程,caspase抑制剂Z-VAD-fmk通过抑制凋亡和下调Fas/FasL表达,减低再灌注损伤。  相似文献   
10.
沈凯  袁国裕  陈士良 《浙江医学》2014,(11):948-951
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是否通过调控血管外膜过氧化氢酶(Catalase,CAT)促进血管重塑.方法 培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞,分为对照组、AngⅡ组、PD98059(ERK1/2抑制剂)组、AngⅡ+PD98059组,取4~7代用于实验;使用含107mol/L Ang Ⅱ的DMEM培养液分别刺激成纤维细胞0、0 5、2、6、12、24h,研究Ang Ⅱ对CAT作用的时间关系;分别以0、10^8、10^7、10^6、10^5mol/L的AngⅡ刺激成纤维细胞24h,研究Ang Ⅱ对CAT作用的浓度关系;采用PD98059(ERK1/2抑制剂),研究ERK1/2信号通路对CAT表达的影响.结果 AngⅡ能够显著下调CAT的表达,并呈时间和剂量依赖性;AngⅡ能够通过ERK1/2信号通路下调血管外膜CAT的表达,阻断ERK1/2信号通路能够恢复CAT的表达.结论 AngⅡ可能通过ERK1/2信号通路下调血管外膜CAT的表达,进而促进血管重塑的发生,导致血管病理性重塑发生.  相似文献   
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