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1.
2.
3.
特发性乙状结肠破裂临床少见,多发生于老年人,是老年人急腹症的原因之一,具有术前误诊率和术后病死率高的特点,其治疗成功的关键在于早就诊、早诊断、早手术和恰当的围手术期治疗。首都医科大学北京同仁医院普通外科在1992年1月至2011年12月期间.共收治特发性乙状结肠破裂患者37例,本研究通过分析这组资料,以期为该病的临床治疗提供参考。 相似文献
4.
目的:研究美敏伪麻缓释胶囊经单、多次给药后的药动学特征,评估其在健康志愿者体内的安全性。方法22例受试者随机、开放试验设计,研究单、多次给药药动学特征。血浆中氯苯那敏、伪麻黄碱、右美沙芬、右啡烷采用LC-MS/MS法测定,药动学参数采用WinNonlin软件计算。安全性特征以记录到的所有不良事件来进行评价。结果整个研究过程中没有严重不良事件报告。单次口服美敏伪麻缓释胶囊后,伪麻黄碱、氯苯那敏、右美沙芬和右啡烷均在3~5 h达峰,t1/2分别为6.30±1.17、23.3±6.91、10.4±2.19、8.62±3.04 h,Cmax分别为203±40.4、5.05±1.39、4.29±3.95、1.95±0.72 ng/mL, AUClast分别为2050±559、137±47.5、61.3±67.5、17.2±6.58μg·h/L,AUCinf分别为2140±570、161±63.8、17.6±6.65、62.8±69.3μg·h/L。在2次/d,连续给药4 d后基本达到稳态血药浓度,伪麻黄碱、氯苯那敏、右美沙芬和右啡烷的Cmax、Cmin、AUCtau, ss与单次给药比较均有不同程度的升高,波动系数的平均值为107%~271%。结论美敏伪麻缓释胶囊多次给药后4 d达到稳态血药浓度,暴露均较单次给药后有所增高,在健康志愿者体内安全性良好。 相似文献
6.
P波离散度(Pd)是指同步记录的12导联心电图,不同导联测定的P波最长时间(Pmax)与P波最短时间(Pmin )的差值[1].国外有学者[2]报道Pd和Pmax可作为预测IPAF的体表电生理指标;作者观察IPAF患者Pd和Pmax与IPAF的关系.现报道如下. 相似文献
7.
目的检测胃癌组织标本中果蝇zeste基因增强子2(EZH2)和信号转导与转录激活子3(STAT3)的表达情况,并分析其与临床病理学特征以及患者预后关系。方法回顾性分析1999年5月至2000年4月北京大学人民医院收治的67例胃癌患者的临床资料。连续收集患者手术切除的胃癌组织及癌旁组织(距肿瘤边缘〉5cm),用4%甲醛固定,常规石蜡包埋后,制作组织芯片,通过免疫组织化学染色法检测组织中EZH2和STAT3的表达情况,并分析其与临床病理学特征以及患者预后关系。胃癌组织中EZH2、STAT3的蛋白表达水平与临床病理指标之间的关系用配对,检验,Kaplan—Meier法绘制胃癌患者的生存曲线,Log—rank检验生存率,COX比例风险模型分析胃癌各临床病理指标与预后之间的关系。结果胃癌组织中EZH2和STAT3蛋白的高表达率分别为73.1%(49/67)和67.2%(45/67),显著高于癌旁组织中的32.8%(22/67)和37.3%(25/67),两者比较,差异有统计学意义(X2=21.839,11.964,P〈0.05)。EZH2蛋白表达水平与TNM分期、有无淋巴结转移相关(X2=11.573,5.902,P〈0.05)。STAT3蛋白表达水平与年龄、TNM分期、有无淋巴结转移相关(x2=5.475,9.998,5.475,P〈0.05);EZH2和STAT3蛋白共同表达率(高表达和低表达合计49例)为73.1%(49/67),EZH2和STAT3蛋白表达呈正相关(r=0.397,P〈0.05)。EZH2和STAT3蛋白共同高表达率随TNM分期的增高而增高,EZH2和STAT3蛋白在胃癌组织中的共同表达与临床TNM分期有关(X2=6.997,P〈0.05)。EZH2蛋白低表达胃癌患者的5年生存率显著高于EZH2蛋白高表达的胃癌患者(X2=7.386,P〈0.05)。STAT3蛋白低表达胃癌患者5年生存率显著高于STAT3蛋白高表达的胃癌患者(X2=12.253,P〈0.05)。EZH2和STAT3蛋白共同低表达的胃癌患者5年生存率显著高于EZH2和STAT3蛋白共同高表达的胃癌患者(X2=8.765,P〈0.05)。单因素分析结果显示:年龄、TNM分期、EZH2表达、STAT3表达、淋巴结转移和远处转移是影响胃癌患者生存的危险因素(RR=2.136,3.452,3.179,8.341,11.773,6.873,P〈0.05)。多因素分析结果显示:TNM分期、STAT3表达水平是影响胃癌预后的独立危险因素(RR=2.453,7.535,P〈0.05)。结论胃癌中EZH2及STAT3表达有显著相关性;其联合表达模式可能是判断胃癌TNM分期及患者预后的肿瘤分子标志物。 相似文献
8.
早期肺癌无特异性征象,大部分就诊时已属中晚期,丧失根治机会,预后差,病死率高[1]。纤维支气管镜检查是术前确诊肺癌的常用手段,但有创,患者可接受度低[2]。随着多层螺旋CT及后处理技术的快速发展,其诊断组织分辨率提升,逐渐推广于肺癌诊断中。而血清肿瘤标志物则取材方便,可重复性好,患者易于接受。但较多学者认为单项血清肿瘤标志物诊断准确性有限,多建议进行联合筛查[3]。基于此,本文选取肺癌诊断常用标志物癌胚抗原(CEA)及鳞状细胞癌抗原(SCCA),并与多层螺旋CT诊断相结合,旨在评定其联合诊断在肺癌中的应用价值,现报道如下。 相似文献
9.
Caspase抑制剂对大鼠心肌缺血/再灌注损伤Fas/FasL表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨大鼠心肌缺血/再灌注时caspase抑制剂对心肌细胞凋亡及Fas/FasL基因mRNA表达的影响及其机制。方法以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。42只大鼠随机分为假手术组、Z-VAD-fmk治疗组和缺血/再灌注对照组,并分设缺血4-5min后再灌注3,6,12h3个时相点。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,逆转录聚合酶链反应法检测Fas/FasL基因mRNA的表达改变,并分析心肌组织病理学损伤程度。结果心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡指数及Fas/FasL基因mRNA表达均增高,caspase抑制剂预处理下调Fas/FasL表达水平,减少心肌细胞凋亡。结论心肌细胞凋亡与Fas/FasL系统参与了心肌缺血/再灌注损伤过程,caspase抑制剂Z-VAD-fmk通过抑制凋亡和下调Fas/FasL表达,减低再灌注损伤。 相似文献
10.
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是否通过调控血管外膜过氧化氢酶(Catalase,CAT)促进血管重塑.方法 培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞,分为对照组、AngⅡ组、PD98059(ERK1/2抑制剂)组、AngⅡ+PD98059组,取4~7代用于实验;使用含107mol/L Ang Ⅱ的DMEM培养液分别刺激成纤维细胞0、0 5、2、6、12、24h,研究Ang Ⅱ对CAT作用的时间关系;分别以0、10^8、10^7、10^6、10^5mol/L的AngⅡ刺激成纤维细胞24h,研究Ang Ⅱ对CAT作用的浓度关系;采用PD98059(ERK1/2抑制剂),研究ERK1/2信号通路对CAT表达的影响.结果 AngⅡ能够显著下调CAT的表达,并呈时间和剂量依赖性;AngⅡ能够通过ERK1/2信号通路下调血管外膜CAT的表达,阻断ERK1/2信号通路能够恢复CAT的表达.结论 AngⅡ可能通过ERK1/2信号通路下调血管外膜CAT的表达,进而促进血管重塑的发生,导致血管病理性重塑发生. 相似文献