瘦素功能研究进展

瘦素由肥胖基因编码，主要由脂肪组织合成，通过受体介导，作用于靶组织，抑制食欲并参与调节能量代谢、神经内分泌和免疫反应等。瘦素受体属Ⅰ类细胞因子受体家族，广泛分布于中枢及外周组织。肥胖、糖尿病等疾病的发生与瘦素及其受体功能异常有密切关系。本文结合自己的工作，从瘦素的生物学特性、作用机制及与相关疾病的关系进行综述。     

瘦素与慢性肾功能衰竭

肾脏是瘦素的主要清除器官,同时瘦素又可对肾脏功能产生直接作用,影响慢性肾功能衰竭患者的疾病进程。高瘦素血症与尿毒症患者的厌食、营养不良及心血管疾病密切相关。不同透析方法对瘦素的清除作用不同。肾移植患者高瘦素血症可能影响其长期建立起来的免疫平衡状态。     

瘦素、脂联素与高血压的相关性

尽管瘦素和脂联素都由脂肪组织分泌,但是高血压患者的瘦素水平升高[1],而脂联素水平降低[2],这说明二者在高血压的发生及发展中既有联系又有区别,本文就瘦素、脂联素生物学特性及其与高血压的关系的研究进展进行综述。瘦素的生物学结构与作用1.瘦素的生物学结构:瘦素是一种主要     

瘦素及瘦素抵抗在糖尿病发病中的作用

糖尿病作为一种代谢疾病,它的发生与人体自身稳态的破坏紧密相关。研究显示,瘦素功能失调与糖尿病发病有不可忽视的关系。本文重点对瘦素在人体自身稳态及糖尿病发病中的作用作一综述。一、瘦素及其受体瘦素是瘦素基因编码的激素样细胞因子,主要由白色脂肪组织分泌[1],通过其受     

瘦素与慢性肝病

瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ)作为肥胖基因 (ｏｂｅｓｅｇｅｎｅ ,ｏｂ ｇｅｎｅ)编码的蛋白产物 ,具有多种生理功能 ,与肥胖、2型糖尿病等疾病密切相关。 1998年Ｐｏｔｔｅｒ[1] 在活化的肝星状细胞中发现瘦素的ｍＲＮＡ和蛋白后 ,人们开始注意瘦素与肝脏疾病的关系 ,研究发现瘦素对脂肪肝、肝炎、肝纤维化、肝硬化等慢性肝病的发生、发展有一定作用。本文对瘦素研究概况、瘦素在上述慢性肝病中的异常表现及作用综述如下。1　瘦素研究概况瘦素是由ｏｂ基因编码 ,脂肪组织分泌的肽类激素。瘦素在循环中以游离型和结合型两种形式存在 ,其中游离型具有…     

瘦素、脂联素与高血压

瘦素和脂联素均为脂肪组织分泌的脂肪细胞因子,但是高血压患者的瘦素水平升高,而脂联素水平降低.现就瘦素、脂联素生物学特性及其与高血压关系的研究进展进行综述.     

瘦素与非酒精性脂肪性肝炎

瘦素(Leptin)是一种肽类激素,参与食物摄取和能量消耗的调控,与身体脂肪代谢密切相关.1998年Potter[1]在活化的肝星状细胞中发现瘦素的mRNA和蛋白质后,人们开始关注瘦素与肝脏疾病的关系.近年研究发现,瘦素与非酒精性脂肪性肝炎(NASH)有一定联系.现就瘦素在NASH发病机制中的作用和研究讲展综述如下.     

瘦素抵抗与冠状动脉微循环障碍相关性的研究进展

约50%的冠状动脉疾病患者都有冠状动脉微循环障碍,许多证据显示冠状动脉微循环障碍患者有更显著的心血管不良事件的发生率,包括心力衰竭住院、心源性猝死、心肌梗死。冠状动脉微循环障碍可以单独出现,或者与阻塞性冠状动脉疾病一同存在。冠状动脉微循环障碍与传统心血管疾病存在相类似的危险因素,包括吸烟、糖尿病、衰老、高血压、高血脂及肥胖。正常生理条件下,瘦素通过平衡能量摄取与能量消耗来调节体重。有些研究表明高水平的血浆瘦素与冠状动脉粥样硬化、心肌梗死、卒中和冠状动脉内中膜厚度均有独立相关关系,表明高水平的血浆瘦素增加了心血管疾病风险,而高瘦素水平表现为瘦素抵抗。国内外资料就瘦素抵抗与冠状动脉微循环障碍的关系鲜有报道,现就两者间关系的研究进展做一综述。     

瘦素与糖尿病微血管并发症的关系

瘦素是一种内分泌激素 ,有广泛的生物学作用。瘦素与多种疾病的相关性不断被发现 ,本文讨论瘦素对心血管系统的影响 ,以及瘦素与糖尿病微血管并发症的关系。一、瘦素对心血管系统的作用瘦素是由ｏｂ基因编码的脂肪细胞分泌的相对分子质量16 0 0 0的蛋白质 ,在血中游离或与瘦素结合蛋白结合 ,除主要作用于下丘脑的长型瘦素受体ｏｂ Ｒｂ减少摄食、增加代谢导致体重下降以外〔1〕,对心血管系统也有多重作用。人类内皮细胞表达两大类瘦素受体 ,一类ｏｂ Ｒｂ通过信号传导使蛋白磷酸化 ,另一类ｏｂ Ｒａ可跨膜转运瘦素 ,如通过血脑屏障〔2〕。瘦…     

慢性乙型肝炎患者肝组织瘦素的表达

近年来瘦素（leptin）与肝脏疾病的关系日益受到关注。动物实验表明，瘦素可能在鼠肝纤维化病理形成中具有重要意义。目前关于人瘦素血清学研究较多，而本实验采用免疫组化方法，主要探讨HBV感染者肝组织原位瘦素表达情况。     

医师提供人文医学服务探究——不同医学模式的医疗服务差异性分析

近些年来,社会上呼唤人文医学或人文医生的声音很响,似乎而今的医疗服务使社会大众难于接受。对此,我们复习研究了许多相关文献,从远古时代的神灵主义医学模式发展到今天的生物一心理一社会医学模式各时段的医疗服务。这一文献复习始于朱宗涵教授于2001年在北京地区会议上讲话时提出的“人文医学”这一概念。     

心肌梗死治疗中剩余风险的原因及对策

心肌梗死是高致死率和高致残率疾病之一。急性心肌梗死（AMI）诊疗指南从诊断、治疗及二级预防等方面均作出了详细的指导。AMI的治疗原则即挽救存活心肌,改善患者预后。欧洲和我国指南部推荐积极采取直接冠脉支架置入术或溶栓的再灌注,以期在最短的时间内实现闭塞的冠状动脉再通。国外研究证实,指南中推荐的常规用药在AMI治疗过程中的使用率与住院病死率与长期预后密切相关。多因素分析显示,高年龄、高血压、糖尿病与住院死亡有独立的联系。     

美国肝病学会儿科肝移植患者长期医学管理实践指南推荐意见

<正>美国肝病学会(AASLD)与美国移植学会近期发布了关于儿科肝移植(liver transplantation,LT)患者的长期医学管理指南,同时北美儿科胃肠病学会也批准了这项指南。在此对指南的推荐意见进行翻译,以供临床参考。建议分级参考表1。     

“非酒精性脂肪性肝病诊断和处理实践指南”导读

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的诊断标准是存在肝细胞脂肪变的影像学或组织学依据,并能除外过量饮酒、药物或遗传性疾病等其他病因,     

《HBV／HCV相关性肝细胞癌抗病毒治疗专家建议》解读

肝细胞癌（HCC）既是慢性嗜肝病毒感染的延续,又有肝功能代偿／失代偿状态,更是实体肿瘤形成的特殊状态,需要多学科共同参与。（（HBV／HCV相关性肝细胞癌抗病毒治疗专家建议》（下文简称《建议》）强调的是抗病毒治疗的必要性,是在手术或射频治疗（RFA）等根治性手术或经皮肝动脉插管化疗栓塞术（TACE）、适应性放射性治疗、全身化疗等姑息性治疗方案的基础应用上,是综合治疗的一部分。     

北美小儿胃肠病、肝脏病和营养学会婴儿、儿童和青少年丙型肝炎诊断及管理实践指南

HCV是一种RNA病毒,全球有超过1．8亿慢性HCV感染患者。北美地区人群中抗一HCV阳性率约为1％～1．5％,其中6～11岁抗-HCV阳性率为0．17％（31000人）,12～19岁抗一HCV阳性率为0．39％（101000人）。基于儿童人口学特征及危险因素分析,慢性HCV感染可影响0．1％～2％的儿童,而6岁以上慢性HCV感染患病率略有下降。因此,在儿科胃肠病及肝病学专家看来,未成年人的HCV感染是很重要的问题。     

心房颤动研究新进展:微小RNA调控心房重构相关基因

<正>心房颤动(atrial fibrillation,AF)是心血管疾病以及致死性疾病中最常见的持续性心律失常,其发生和维持的机制非常复杂。目前的研究表明,心房电重构和结构重构是AF发生和持续的核心环节,它们相互结合,共同构成了AF的电生理-解剖学基础。最近,与AF相关的离子通道蛋白质表达的变化吸引了很多研究者的关注,特别是伴随着微小RNA(microRNA,miRNA)研究的快速发展,研究者已经开始关注不编码蛋白质的miRNA在AF中的作用。有些实验依据也     

CT 及支气管镜在支气管结核中的诊断价值简

目的 探讨CT及支气管镜对支气管结核诊断中的价值.方法比较分析51例支气管结核患者的CT、支气管镜下表现及相关病理结果.结果 CT示支气管管腔不规则狭窄35（68.63%）例,肺门纵隔淋巴结肿大17（33.33%）例,支气管肺结核7（13.73%）例.误诊率为86.27%.支气管镜下表现：充血水肿4例（7.84%）糜烂坏死型15例（29.42%）肉芽结节型22例（43.14%）瘢痕型10例（19.61%） 活检病理阳性35（68.63%）例,刷检阳性41例（80.39%）.结论 CT检查为支气管结核的诊断提供重要依据,有助了解病变部位、形态、范围和程度,但误诊率高.支气管镜检查可直观了解支气管粘膜改变,通过活检、刷检提高诊断的阳性率,是诊断支气管结核最快、最准确的方法.     

交感风暴的研究

交感风暴是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常,是心源性猝死的重要机制,本文对此作一综述。     

Role of Bradykinin on Left Ventricular Remodeling and Cardiac Function after Myocardial Infarction in Rats

Objectives To investigate the influences of bradykinin （BK） on hemodynamics, left ventricular hypertrophy and interstitial collagen metabolism after myocardial infarction （MI） in rats and the contribution of BK in angiotensin-converting enzyme （ACE） inhibition therapy. Methods By means of hemodynamic measurements, morphometric study of myocyte hypertrophy and SDS-PAGE technique, the effects of enalapril （500 μg.kg^-1.day^-1 ）, enalapril （500 μg.kg^-1.day^-1） with BK B2 receptor antagonist Hoe-140 （500 μg . kg^-1.day^-1）, angiotensin Ⅱ （AgⅡ） type 1 （AT1） receptor antagonist losartan （3 mg.kg^-1.day^-1 ） on mean arterial pressure （MAP）, left ventricular end-diastolic pressure （LVEDP）, as well as maximum positive left ventricular pressure change （ ＋ dp/dtmax）, V（m） n, collagen content and the ratio of type Ⅰ to type Ⅲ collagen （ Ⅰ / Ⅲ ） of noninfarcted area were observed in rats after MI. Treatments were started on the 3rd day after MI and continued for another 28 days. Results Enalapril reduced LV- EDP, V （m） n and collagen content as well as collagen Ⅰ /Ⅲ compared with the untreated MI group （ P 〈 0. 05 ）, and all of these effects of enalapril were partly blunted by concomitant treatment with hoe-140 （ P 〈 0. 05 ）. Losartan was less effective than enalapril （P 〈 0. 05 ）. However, three treatment groups had no significant differences in ＋ dp/dtmax and had similar reductions in MAP compared with untreated MI group. Conclusions BK can improve cardiac function and prevent left ventricular hypertrophy with myocardial fibrosis independent of blood pressure. The mechanisms of ACEI are both blockade of Ang Ⅱ formation and inhibition of BK degradation.