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1.
2.
患者男性,55岁,因发热4 d,胸腹痛3 d入院。腹痛初以上腹部钝痛为主,伴左侧胸肋部疼痛,向后背部放射,吸气和体位改变时加剧,后疼痛以脐周偏右为主,伴发热,体温最高39℃,伴恶心、呕吐胃内物数次,解黄色稀水样便4~5次/d,无脓血便及里急后重感.无咳嗽、咳痰,无胸闷、心悸,无盗汗。 相似文献
3.
近年来,有关肠道微生态与人类疾病(包括代谢性疾病、胃肠道疾病以及肝病等)关系的研究越来越多。相关临床和动物实验研究已证实,肠道微生物通过肝肠轴参与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生发展[1]。为此,我们就肠道微生态失衡对 NAFLD 影响的最新进展综述如下。 相似文献
4.
目的通过重组2型腺相关病毒(rAAV2)和基因转导,探讨转化生长因子β3(TGFβ3)对肝纤维化大鼠肝脏组织MMP-9、MMP-2、TIMP-1和Ⅰ型胶原表达的影响。方法将实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、阴性对照组和TGFβ3干预组。用40%的四氯化碳(CCl4)复制大鼠肝纤维化模型。在CCl4诱导前1周,将rAAV2-TGFβ3注入大鼠尾静脉。造模8周后处死大鼠,取肝脏组织做HE染色观察肝脏组织学改变;免疫组织化学染色观察MMP-9、MMP-2、TIMP-1和Ⅰ型胶原的表达,并对其阳性面积比进行半定量分析。结果TGFβ3干预组与模型组和阴性对照组比较,肝脏组织炎性浸润明显减轻,纤维间隔增生减少,MMP-9的表达明显增加(q=23.664、27.746,P值均〈0.01),Ⅰ型胶原(q=5.503、5.251,P值均〈0.01)和TIMP-1(q=5.800、8.608,P值均〈0.01)的表达明显下降,但MMP-2表达的差异无统计学意义(q=2.108、0.996,P值均〉0.05)。结论rAAV2-TGFβ3可通过抑制大鼠肝脏组织内TIMP-1和Ⅰ型胶原的表达,促进MMP-9的表达,增加胶原纤维的降解,减轻肝脏组织学损伤和纤维化程度。 相似文献
5.
6.
非酒精性脂肪性肝病( non- alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎和肝硬化.NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,也是常见的慢性肝病. 相似文献
7.
<正>脂肪性肝病包括酒精性脂肪性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类。ALD包括单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化及肝硬化;NAFLD包括单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪肝性肝炎(NASH)、非酒精性脂肪性肝纤维化及肝硬化等。目前,全球脂肪性肝病的发病率逐年增多,尤其以发达国家和地区为甚。NAFLD还与2型糖尿病、心血管疾病、代谢综合征等疾病密切相 相似文献
8.
9.
重组转化生长因子β3基因对大鼠肝纤维化细胞模型胶原合成及沉积的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 观察重组转化生长因子β3(TGF-β3)基因对大鼠肝纤维化细胞模型胶原合成及沉积的影响.方法 (1)构建质粒pcDNA3.1(+)-TGF-β3和pcDNA3.1(+)-TGF-β1.(2)将pcDNA3.1(+)-TGF-β1转染大鼠肝星状细胞(HSC)-T6,经G418筛选建立稳定高表达TGF-β1的HSC-T6细胞阳性克隆.(3)pcDNA3.1(+)-TGF-B3转染HSC-T6阳性细胞克隆,荧光实时定量PCR法检测TGF-β3mRNA的表达;荧光实时定量PCR法及Western印迹法分别检测TGF-β3、Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及TIMP-1的mRNA和蛋白表达情况.结果 (1)pcDNA3.1(+)-TGF-β3和pcDNA3.1(+)-TGF-β3质粒均可转染HSC-T6细胞,以转染48 h时转染效率最高,达28.2%.(2)pcDNA3.1(+)-TGF-β3转染HSC-T6细胞阳性克隆后,与单纯阳性克隆组相比,TGF-β1mRNA表达无明显改变,而蛋白表达明显低(0.48±0.07 vs 0.66±0.14,P=0.023);Ⅰ型胶原mRNA及蛋白的表达明显低(mRNA:7.2±1.0 vs 13.7±0.4,P=0.010,蛋白:0.45±0.21 vs 0.82±0.13,P=0.041),MMP-2 mRNA及蛋白较低,但差异无统计学意义(均P>0.05),MMP-9 mRNA及蛋白表达明显多(均P<0.05),TIMP-1 mRNA及蛋白表达明显低(均P<0.05).结论 (1)重组TGF-β3真核表达载体构建正确,在转染阳性克隆细胞48 h后获得高效表达;(2)稳定高表达TGF-B1的HSC-T6细胞阳性克隆可作为肝纤维化细胞模型;(3)pcDNA3.1(+)-TGF-β3转染阳性克隆能减少胶原合成,并通过调节基质金属蛋白酶及其抑制剂的表达对胶原沉积起抑制作用. 相似文献
10.