不同发作频度的全身强直—阵挛性发作癫痫患者红细胞膜ATPase活性的研究

目的 探讨不同发作频度的全身强直－阵挛性发作与红细胞膜ATPase活性的关系。方法 对68例全身强直－阵挛性发作患者,按其发作频度分为3组,癫痫持续状态（SE）组26例、癫痫频发（FE)组22例、癫痫发和（EP）组20例及正常对照组35例,进行红细胞膜Na^ /K^ -ATPase、Mg^2 -ATPase、CA^2 -ATPase测定。结果 SE、FE组患者红细胞膜Na^ /K^ -ATPase降低,与EP组、正常对照组比较有极显著差异（P＜0．01）,SE组红细胞膜Mg^2 -ATPase与正常对照组比较有极显著差异（P＜0．01）,SE、FE组红细胞膜Ca^2 -ATPase与正常对照组比较有极显著差异（P＜0．01）,SE组红细胞膜Ca^2 -ATPase与EP组比较有极显著差异（P＜0．01）,SE组红细胞膜Na^ /K^ -ATPase与FE组比较有显著差异（P＜0．05）,SE组红细胞膜Mg^2 -ATPase与EP组比较有显著差异（P＜0．05）,FE组红细胞膜Mg^2 -ATPase与正常对照组比较有显著差异（P＜0．05）,EP组红细胞膜Ca^2 -ATPase与正常对照组比较有显著差异（P＜0．05）。结论 （1）癫痫病人ATPase活性下降与癫痫的发作有一定联系;（2）ATPase活性下降的趋势可以间接反映癫痫发作程度及脑部损害程度;（3）ATPase中Na^ /K^ -ATPase活性下降对癫痫发作的影响最大,Mg^2 -ATPase、Ca^2 -ATPase活性只在SE病人中下降较明显。     

癫痫持续状态患者血及脑脊液神经特异性烯醇化酶含量的变化及Mg2+的影响

目的　探讨癫痫持续状态 (SE)患者血及脑脊液神经特异性烯醇化酶 (NSE)的含量变化 ,并观察Mg2 + 的作用。方法　将 40例SE患者分为 2组 :常规治疗组 2 0例 ,给予地西泮 1 0～ 2 0mg缓慢静注等常规综合治疗 ;Mg2 + 组 2 0例 ,辅助性应用硫酸镁治疗 ;两组患者在症状控制后 2 4h和 72h检查静脉血和脑脊液中NSE的含量。并分别与 2 0例非脑和脊髓病变的其它疾病患者 (无血和脑脊液NSE的异常 )作对照 (正常对照组 )。结果　正常对照组患者血和脑脊液NSE的含量分别为 9.1 1± 3 .2 4 μg/L和 1 1 .32± 3 .2 2 μg/L ;常规治疗组在症状控制后 2 4h和 72h血中NSE含量平均为 2 9.76± 6 .77μg/L和 2 6 .72± 5 .39μg/L ,均较对照组明显增加 (P <0 .0 1 ) ,脑脊液NSE平均为34 .31± 7.64μg/L和 31 .84± 6 .41 μg/L ,均较对照组明显增加 (P <0 .0 1 ) ;Mg2 + 组在症状控制后 2 4h和 72h血NSE平均为 1 6 .68± 3 .31 μg/L和 1 1 .35± 5 .68μg/L ,与常规治疗组比较均P <0 .0 1 ,与正常对照组比较在 2 4h时差异较显著(P <0 .0 5) ,72h时差异不显著 (P >0 .0 5) ;脑脊液NSE平均为 1 8.63± 6 .2 0 μg/L和 1 3 .94± 6 .2 3μg/L ,与常规治疗组比较差异均显著 (P <0 .0 5) ,与正常对照组比较在 2 4h时差异较显     

癫痫患者与假性发作患者血清S100B蛋白、超敏C反应蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平的改变及其意义

目的研究癫痫患者与假性发作患者血清S100B蛋白、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的改变及其意义。方法在癫痫(32例)及假性发作(30例)患者发作后第1 d、3 d、8 d、15 d时,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫比浊法和时间免疫荧光法检测其血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE含量。并与正常对照者进行比较。结果癫痫组患者发作后第1 d、第3 d时血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE含量均明显高于假性发作组和正常对照组(均P<0.01);发作后第8 d、第15 d时与正常对照组比较差异无统计学意义。假性发作组发作后各时间点的血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平与正常对照组比较,差异均无统计学意义。结论癫痫患者发作后3 d内血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平均明显升高,而假性发作患者无明显改变。血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平可作为鉴别癫痫与假性发作的生物学指标。     

睡眠癲痫发作时血清促肾上腺皮质激素和皮质醇的变化

目的探讨睡眠癫痫患者临床发作时血清促肾上腺皮质激素（adrenoconicotropic hormone,ACTH）和皮质醇的变化及其与脑电波变化之间的联系。方法采用24导video—EEG对睡眠癫痫患者进行脑电监测,并对其发作前瞬时的EEG进行分析,采用化学发光免疫法在清醒时、睡眠时、发作前瞬间、发作时和发作后的5个时间点测定血清中ACTH和皮质醇的浓度。在36例睡眠癫痫患者中,28例为自然发作,8例为贝美格诱发发作。用11例假性心因性癫痫发作患者作为对照组。结果睡眠癫痫发作前、中、后血清ACTH和皮质醇的浓度有显著差异（P〈0．001）,发作前瞬间降低,发作时升高,发作后明显升高;假性癫痫发作对照组的血清ACTH和皮质醇浓度在发作时无明显变化（P〉0．05）;贝美格诱发发作组与自然发作组间ACTH和皮质醇比较无显著差异（P〉0．05）。结论睡眠癫痫患者血清ACTH和皮质醇与癫痫发作前和发作时的脑电变化有密切关系。     

癫痫患者血清、脑脊液神经元特异性烯醇化酶的测定及意义

目的探讨癫痫患者疴性发作后对神经元和血脑屏障的损伤。方法采用酶联免疫法测定癫痫患者在痢性发作后2d内血清和脑脊液（CSF）中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量，与非神经系统疾病的神经症对照组对比分析。结果患者组CSF中NSE较对照组升高，差异有统计学意义；但血清中NSE含量与对照组差异无统计学意义。结论癫痫患者癫痫发作后脑脊液中NSE升高，提示疴性发作对中枢神经的神经元有损伤；而血中NSE正常，提示血脑屏障正常。     

西比灵辅助治疗癫痫的疗效及其对脑脊液钙含量的影响

目的 观察西比灵辅助治疗癫痫的疗效，及对脑脊液钙含量的影响。方法 将64例癫痫病人随机分为西比灵组及对照组32例。两组按不 发作类型分别应用抗癫痫药物治疗。西比灵组加西比灵每晚5mg，2周内加至每晚10mg，连服3个月。观察治疗前，后癫痫发作频率及癫痫发作后3小时，72小时脑脊液Ca^2 含量。结果 西比灵组总有效率有75％，对照组为50％，两组有显著差异（P＜0．05）。癫痫发作后3小时脑脊液Ca^2 含量明显低于健康组（P＜0．01），发作后72小时西比灵组已恢复到健康组水平（P＞0．05），而对照组仍低于健康组（P＜0．01）。结论 西比灵配合抗癫痫药物治疗，能减少癫痫患者的发作频率，并能迅速恢复癫痫病人脑脊液Ca^2 浓度。     

儿童癫癎发作后血清催乳素的变化及临床意义

报道 本文应用放射免疫法测定了４９例患儿各种不同发作类型的癫■发作后及２４例非癫■患儿的血清催乳素（ＰＲＬ）水平,结果癫■患儿组血清ＰＲＬ水平为（３８．６ ±１７．５）μｇ／Ｌ;非癫■患儿组为（１３．６ ±４．２）μｇ／Ｌ;１０ 例正常儿童对照组为（１１．８±２．５）μｇ／Ｌ。癫■患儿组与正常儿童对照组相比,Ｐ＜０．０１,差异有显著性。非癫■组与正常儿童对照组相比,差异无显著性。虽然整个癫■患儿组发作后血清ＰＲＬ水平显著升高,但不同癫■发作类型发作后血清ＰＲＬ水平有不同的变化。全身性强直－阵挛发作患…     

分裂样精神病患者脑脊液中神经特异性烯醇化酶和髓鞘碱性蛋白的研究

为研究精神分裂症是机能性疾病，还是器质性疾病；后是先天发育异常，还是后天脑损伤所致，我们选择33例分裂样精神病患，对其脑脊液中的神经元特异性稀醇化酶（NSE）和髓鞘碱性蛋白（MBP）的含量，用双抗体夹心酶联法进行测定。结果：1.阴性组、阳性组、对照组脑脊液中的NSE的含量分别为5.27±5.11ng/ml、2.36±1.27ng/ml、1.00±0.74ng/ml。阴性组与对照组比较有显差异（P＜0.05)；阴性组与阳性组比较无显性差异（P＞0.05)。2.阴性组、阳性组、对照组脑脊液中MBP的含量分别为0.35±0.49ng/ml、0.49±0.67ng/ml、0.15±0.21ng/ml。三组对照MBP无显性差异（P＞0.05)。3.病例组脑脊液中NSE、MBP有相关性（rs=0.4533,P<0.01)，阴性组NSF、MBP有相关性（rs=0.6177,P<0.05)。研究结果支持分裂样精神病是后天各种因素所致的脑损伤疾病。     

血清神经元特异性烯醇化酶在癫癎患者中的应用价值

目的 探讨癫痫患者发作后不同时间神经元特异性烯醇化酶（NSE）的动态变化。方法 采用放射免疫法测定20例癫痫患者发作后48h内、2-4d、5-7d血清中NSE水平，并与22例正常健康体检者进行对照。结果 癫痫患者发作48h内及2～4d血清NSE水平与对照组比较有显著性差异（t=4．31，2．57；P〈0．01，0．05）。结论 癫痫发作后血清NSE水平升高可能与脑神经元损害有关。     

癫痫患者血清神经元特异性烯醇酶的测定

目的探讨癫痫持续状态（ＳＥ）和单次癫痫发作对癫痫患者大脑神经元的损伤。方法对４１例癫痫、７例假性发作患者（ＰＳＧ）和１４名正常人的血清神经元特异性烯醇酶（ＮＳＥ）含量进行测定。癫痫组和ＰＳＧ组在发作间歇期、发作后当日、次日和第３日各抽血５ｍｌ,测定ＮＳＥ含量,取峰值与发作间期结果和对照组比较。结果４１例癫痫患者发作间歇期血清ＮＳＥ均值为（５９±０．７）μｇ／Ｌ,对照组为（６３±１４）μｇ／Ｌ,两组比较差异无显著意义。癫痫组２６例单次发作后血清ＮＳＥ峰值为（９２±１．６）μｇ／Ｌ,６例ＳＥ患者血清ＮＳＥ峰值为（１９５±１３２）μｇ／Ｌ,与发作前基线比较差异有显著意义。７例ＰＳＧ间歇期与发作后血清ＮＳＥ含量比较差异无显著意义。结论癫痫发作可导致血清ＮＳＥ水平升高,提示单次癫痫发作亦有神经元损伤,ＳＥ时神经元损伤更重。     

苯巴比妥对癫痈患者血浆型PAF—AH酶活力的影响

目的检测苯巴比妥癫痫患者血浆型血小板活化因子乙酰水解酶（PAF-AH）活性，了解苯巴比妥抗癫痫治疗对免疫功能的影响。方法采用ELISA法测定16例单药PB抗癫痫治疗未发作EP患者，14例单药PB抗癫痫治疗发作患者及16例健康对照组的血浆型PAF—AH活性。结果癫痫未发作组、癫痫发作组和健康对照组血浆型PAF—AH活性分别为（15．91&#177;1．59）、（17．66&#177;1．46）、（15．52&#177;1．18）nmol／（min&#183;μl），发作组血浆型PAF—AH活性高于健康对照组（P〈0．01），未发作组与对照组无显著差异（P〉0．05）。结论单药苯巴比妥抗癫痫治疗EP患者发作后血浆型PAF-AH活性升高，可能是机体的一种自我保护措施。     

癫痫患者与T淋巴细胞亚群关系的探索

目的：探讨癫痫和T淋巴细胞亚群之间关系。方法：选择全面强直阵挛性和复杂部分性癫痫58例为研究对象,其中口服卡马西平组30例,未服药组28例。健康对照组26例。测定外周血中CD_3、CD_4、CD_8数量,并与对照组比较。结果：全面强直阵挛性癫痫组与复杂部分癫痫组之间,口服卡马西平组与未服药组之间均无显著性差异（P＞0．05）;癫痫组CD_4、CD_4/CD_8低于健康对照组差异非常显著（P＜0．01）。癫痫组CD_3与健康对照组比较差异显著（P＜0．05）。结论：癫痫患者存在细胞免疫功能低下,其严重程度与抗癫痫药物卡马西平治疗无关。     

家庭护理干预对癫痫患者生活质量的影响

目的：探讨家庭护理干预对癫痫患者生活质量的影响。方法将2012-04—2013-04我院住院的74例癫痫患者采用随机数字表法均分为2组。对照组（37例）实施常规护理措施，观察组（37例）实施家庭护理干预措施。分别采用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）、Morisky-Green测评表及成人癫痫患者生活质量量表-31（QOLIE-31）对2组治疗前后的焦虑及抑郁情绪、服药依从性及生活质量进行评估，进而分析家庭护理干预对癫痫患者的应用价值。结果护理前2组患者负性情绪、治疗依从性及各项生活质量评分比较差异无统计学意义（P＞0.05）。护理后观察组SAS（40.28±3.19）分、SDS （41.27±2.27）分、护理依从性（1.81±0.58）分显著低于护理前（54.64±5.78）分、（55.23±3.41）分、（3.44±0.35）分及对照组护理后（48.79±3.25）分、（49.05±2.76）分、（2.56±0.63）分，差异有统计学意义（P＜0.05）。护理后观察组各项生活质量评分—总健康水平（68.73±8.30）分、对发作的担忧（68.79±9.46）分、认知与社交（69.28±9.34）分、生活质量总分（68.75±8.42）分显著高于对照组（63.21±8.18）分、（63.54±9.38）分、（64.38±9.07）分、（64.44±8.81）分，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论家庭护理干预措施可有效提高癫痫患者的生活质量，在临床上具有一定的应用价值。     

不同发作类型癫痫患儿血清神经元特异性烯醇化酶水平研究

目的探讨不同发作类型癫痫患儿血清神经元特异性烯醇化酶水平变化与脑损害之间的关系。方法按照1981年国际抗癫痂联盟制定的癫痫发作类型分类标准,共明确诊断190例癫痫患儿（强直．阵挛发作41例、强直性发作34例、阵挛性发作22例、肌阵挛发作12例、无张力性发作17例、失神发作22例、单纯部分性发作21例及复杂部分性发作21例）,于癫痫发作72h内施行长程视频脑电图观察和血清神经元特异性烯醇化酶检测。结果不同发作类型癫痫患儿血清神经元特异性烯醇化酶水平均高于正常对照组（P=0．000）,其中以肌阵挛发作组[（32．42±6．62）ng／m1]水平最高,除与强直一阵挛发作组（P=0．062）外,与其他各发作类型之间差异均有统计学意义（P=0．000）;而其他各类型之间差异无统计学意义（均P〉0．05）。秩相关分析显示,癫痫患儿血清神经元特异性烯醇化酶水平与长程视频脑电图异常程度呈正相关（rs=0．613,P=0．000）。结论癫痫发作后血清神经元特异性烯醇化酶水平即升高,提示癫痫发作对患儿脑组织有一定损害;而且癫痫放电对神经元损害越严重、血清神经元特异性烯醇化酶水平升高越明显,不同发作类型中以肌阵挛发作、强直一阵挛发作患儿血清神经元特异性烯醇化酶水平最高,提示这两种发作类型对脑组织的损害高于其他类型。     

脑梗塞患者脑脊液中r-氨基丁酸(GABA)含量的临床研究

目的研究脑梗塞患者脑脊液中,r-氨基丁酸（GABA）的含量。方法测定50例急性期脑梗塞患者及49例恢复期脑梗塞患者脑脊液（CSF）中GABA含量,采用放射受体分析法进行双管分析。结果脑梗塞患者脑省液GABA测定结果急性期组升高,与恢复期组和对照组比较均有显著性差异（P＜0．01）;在恢复期GABA下降．与对照组比较无显著差异（P＞0．05）。急性期组：大、中、小面积三组间比较。P＜0．01。恢复期组：大面积组与其它两组和对照组两两比较,P＜0．01,差异均有统计学意义;恢复期中、小面积组和对照组两两比较,P＞0．05．差异无统计学意义、结论脑梗塞面积越大,其CSF中GABA增高亦明显,根据CSF中GABA升高水平的测定,可作为梗塞损害程度的一个指标。     

硫酸镁负荷量治疗癫痫持续状态的疗效观察

目的　探讨硫酸镁负荷量治疗全身强直 -阵挛性癫痫持续状态 (GCSE)的疗效。方法　将 44例GCSE患者分为二组 :常规治疗组 2 4例 ,给予地西泮 10～ 2 0 mg缓慢静注等综合治疗 ;硫酸镁组 2 0例 ,在综合治疗基础上 ,用硫酸镁 2 .5 g加入 2 5 %葡萄糖 10 m l缓慢静注后 ,再给予低分子右旋糖酐 5 0 0 m l加硫酸镁10 g静脉滴注。结果　常规治疗组死亡 6例 ,症状控制时间平均为 10 .4小时 ,在症状控制后 2 4小时和 72小时血中神经特异性烯醇化酶 (NSE)分别为 2 9.98± 6 .87μg/ L 和 2 6 .6 4± 5 .45 μg/ L,脑脊液 NSE分别为34 .2 0± 7.5 2 μg/ L 和 31.70± 6 .34 μg/ L。硫酸镁组死亡 1例 ,症状平均控制时间为 6 .1小时 ,与常规治疗组比较 P <0 .0 5 ,在症状控制后 2 4小时和 72小时血中 NSE分别为 16 .70± 3.2 8μg/ L 和 11.2 4± 5 .72 μg/ L与常规治疗组比较均 P <0 .0 1,脑脊液、NSE分别为 18.6 0± 6 .12 μg/ L 和 13.80± 6 .12 μg/ L 与常规治疗组比较均 P <0 .0 5。结论　硫酸镁负荷量给药治疗 GCSE可显著降低死亡率 ,缩短症状控制时间 ,明显减轻脑损害     

伴癫痫发作急性脑梗死静脉溶栓治疗的初步探讨

目的：探讨急性脑梗死合并癫痫发作患者静脉溶栓治疗的方法。方法收集23例伴癫痫发作及同期23例不伴有癫痫发作脑梗死患者的临床资料,均予静脉溶栓治疗。比较合并癫痫组和对照组患者溶栓前、溶栓后24 h和溶栓后2周的美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分。结果23例伴癫痫发作患者中,21例溶栓后无明显出血,2例出现梗死区少量渗血,对症处理后出血吸收。合并癫痫组和对照组患者比较,溶栓前、溶栓后24 h和溶栓后2周NIHSS评分的差异无统计学意义（P＞0．05）。结论急性脑梗死患者发病时合并癫痫发作不是溶栓的绝对禁忌证,可结合发病时间、NIHSS评分及磁共振（M RI）谨慎进行。     

短暂性脑缺血发作与脑梗死关系的研究

目的 探讨短暂性脑缺血发作（TIA）与脑梗死的关系。方法 对66例TIA患者进行10例追踪观察,分梗死组与非梗死组,治疗组与非治疗组,并与正常对照组进行比较。结果 10年间TIA组脑梗死发生率显著高于正常对照组（P＜0．01）。TIA发作频率、持续时间和间歇期,梗死组分别多于、长于、短于非梗死组,前者P＜0．05,后二者均P＜0．01。治疗组脑梗死发生率低于非治疗组（P＜0．05）,而高于对照组（P＜0．01）。发生脑梗死年限治疗组迟于非治疗组,而早于对照组（均P＜0．05）。结论 TIA是发生脑梗死的危险信号,应积极进行预防和治疗。     

短暂性脑缺血发作患者认知能力与血清神经肽的关系研究

目的通过观察65例短暂性脑缺血发作（TIA）患者的认知能力、血清促红细胞生成素（EPO）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）及亮氨酸-脑啡肽（L-EK）水平变化，以探讨以上神经肽、TIA发作次数与认知障碍的关系。方法选择最后1次发作在72h内的TIA患者，按照中国卒中量表（CKS）于入院当天进行现场或回顾性神经功能缺损程度评分，根据简易智力状态量表（MMSE）对患者组及对照组的认知能力进行测评；采用放免法测定血清神经肽EPO、NSE、L-EK水平，分析各种神经肽、TIA发作次数与患者认知能力的关系。结果患者组的MMSE明显低于对照组（P〈0．01）；患者组血清EPO、NSE、L-KE水平均明显高于对照组（P分别〈0．05，0．01，0．05），且在不同认知能力损害组血清L-EK、NSE水平存在显著差异；不同发作次数的TIA患者MMSE及CSS明显不同。结论观察TIA的发作次数及测定TIA患者血清L-EK及NSE水平可能对判断患者认知障碍程度具有重要价值。     

癫痫患者血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶的测定

目的 探讨癫痫发作对脑神经元的损伤。方法 应用酶联免疫反应法动态测定癫痫发作后患者血清和脑脊液（CSF）中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量。结果 癫痫组血清和CSF中NSE含量在发作后明显升高，血清NSE水平在发作后第1天最高，1周左右开始下降，2周左右降至正常；抽搐发作及频繁发作时，血清和CSF中NSE升高更明显。结论 癫痫发作引起血清和CSF中NSE水平的升高；癫痫发作导致神经元损伤，抽搐发作及频繁发作时神经元损伤更严重。