Ⅰ型NKT细胞在哮喘小鼠气道炎症形成中的作用

目的:观察Ⅰ型NKT细胞在哮喘小鼠气道炎症形成中作用。方法:24只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和过继转移组,每组8只;随机选取8只CD1d-/--BALB/c小鼠为CD1d-/-组。对照组和哮喘组、CD1d-/-组分别采用PBS和卵清白蛋白(OVA)致敏和激发,过继转移组采用OVA致敏,在第1次激发前24h给予Ⅰ型NKT细胞尾静脉注射。分别采用HE和PAS染色检测肺组织学和气道杯状细胞;姬姆萨染色检测支气管肺泡灌洗液(BALF)各细胞分类计数;ELISA法检测血清OVA特异性IgE和IgG1及BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平;流式细胞仪检测肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4+和IFN-γ+Ⅰ型NKT细胞的数量。结果:哮喘组小鼠肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4+和IFN-γ+Ⅰ型NKT细胞的数量明显高于对照组(均P<0.05);过继转移组小鼠肺组织炎性细胞和气道基底膜杯状细胞增多,过继转移组小鼠BALF中嗜酸细胞数量、血清OVA特异性IgE和IgG1及BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平明显高于哮喘组(均P<0.05);CD1d-/-组小鼠肺组织炎性细胞和气道基底膜杯状细胞增多,CD1d-/-组小鼠BALF中嗜酸细胞数量、血清OVA特异性IgE和IgG1及BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平明显低于哮喘组,但明显高于对照组(均P<0.05)。结论:Ⅰ型NKT细胞可以增强哮喘小鼠气道炎症,但并不是哮喘小鼠气道炎症形成的必需因素。     

FasL基因转染树突状细胞对屋尘螨致敏/激发小鼠气道炎症影响的研究

目的 研究FasL基因转染树突状细胞（DC）对屋尘螨致敏／激发小鼠气道炎症的影响。方法 将FasL基因转染的DC和对照DC（未转染DC）分别经气管注入屋尘螨致敏／激发小鼠体内，病理切片观察小鼠肺部炎症，取支气管肺泡灌洗液（BALV），行BALF细胞总数及分类计数，ELISA检测BALF的白细胞介素-4（m4）、IL-5和γ干扰素（IFN-γ）水平。结果 FasL基因转染的DC过继处理屋尘螨致敏／激发小鼠，能显著地减轻致敏／激发小鼠气道变应性炎症，减少BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞比例，降低BALF中IL-4和IL-5的水平，增高IFN-γ水平。结论 FasL基因转染的DC过继处理屋尘螨致敏／激发小鼠能抑制Th2细胞活化，抑制变应性气道炎症。     

桑白皮总黄酮对哮喘小鼠气道炎症反应的保护作用

目的：探讨桑白皮总黄酮（TFCM）对哮喘小鼠气道炎症反应的保护作用及机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组,TFCM低、中、高剂量组,地塞米松阳性对照组。除正常组外,其余小鼠给予卵清蛋白（OVA）致敏和激发。TFCM各剂量组给予TFCM（50、100、200 mg/kg）,阳性对照组给予地塞米松 （0.5 mg/kg）,正常组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。将小鼠置于动物肺功能检测系统中测定肺阻力和肺顺应性值;收集小鼠的支气管肺泡灌洗液（BALF）及血液样本,用于白细胞介素IL-4、IL-5、IL-13、嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）、黏蛋白MUC5AC、MUC5B、IgE水平测定和总细胞、白细胞分类计数;肺组织HE、AB-PAS染色观察气道炎症情况。结果：与模型组比,TFCM处理可以显著升高小鼠肺阻力,降低肺顺应性（P＜0.05）;中、高剂量TFCM显著减少小鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞数量和下调IL-4、IL-5、IL-13、Eotaxin、IgE、MUC5AC、MUC5B水平（P＜0.05）;另外小鼠肺组织HE、AB-PAS染色结果显示TFCM可以使小鼠肺组织气道炎症明显减轻。结论：TFCM可以减轻小鼠气道炎症反应,且对小鼠哮喘有显著疗效。     

胰激肽原酶对他克莫司诱导肾损伤的保护作用

目的 观察鱼藤素对幼鼠过敏性哮喘的抑制作用,并探究其作用机制。方法 将50只4周龄SPF 级BALB/c小鼠随机分为5组：正常组、模型组、甲强龙组、鱼藤素高剂量组、鱼藤素低剂量组,每组各10只。除正常组外,其余各组小鼠均通过卵清蛋白（OVA）致敏和激发建立过敏性哮喘模型。造模第21天开始给药,雾化前1 h,鱼藤素高剂量组和鱼藤素低剂量组小鼠分别腹腔注射给予4 mg/kg和2 mg/kg的鱼藤素,甲强龙组小鼠腹腔注射10 mg/kg的甲强龙注射液,正常组和模型组小鼠腹腔注射等量生理盐水,每天1次,连续3 d。收集小鼠血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）,ELISA试剂盒检测血浆总IgE和BALF中IL-1β、IL-13水平,并对BALF中炎性细胞分类计数。HE染色观察肺组织病理变化,qRT-PCR检测肺组织IL-1β、IL-13 mRNA水平,Western blot检测肺组织p-NF-κB p65、p-IκBα、p-p38 MAPK、p-ERK1/2、p-JNK蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠血浆IgE水平和BALF中IL-1β、IL-13含量和mRNA表达水平均显著升高,BALF炎性细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数量均高于正常组（P＜0.05）;与模型组比较,高剂量和低剂量鱼藤素组小鼠血浆IgE水平和BALF中IL-1β、IL-13含量和mRNA表达降低,BALF炎性细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数量均减少（P＜0.05）;鱼藤素高剂量组BALF炎性细胞计数与甲强龙组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。HE染色结果显示,正常组小鼠肺组织基本无炎性细胞浸润;与正常组比较,模型组小鼠肺组织炎性细胞浸润明显,肺泡壁异常增厚;与模型组比较,鱼藤素高、低剂量组小鼠气道血管周围的炎症细胞浸润和肺泡壁水肿增厚情况减轻。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组p-NF-κB p65、p-IκBα、p-p38 MAPK、p-ERK1/2、p-JNK蛋白表达水平升高（P＜0.05）;与模型组比较,高剂量和低剂量鱼藤素组p-NF-κB p65、p-IκBα、p-p38 MAPK、p-ERK1/2、p-JNK蛋白表达降低（P＜0.05）;鱼藤素高剂量组p-NF-κB p65、p-IκBα、p-p38 MAPK、p-ERK1/2、p-JNK蛋白表达水平与甲强龙组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 鱼藤素对幼鼠过敏性哮喘具有改善作用,其作用机制与抑制NF-κB/MAPK信号通路的活化有关。     

抗CD1d单克隆抗体对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:观察抗CD1d单克隆抗体对鸡卵清白蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道炎症的影响。方法:将15只BALB/c小鼠随机分为抗CD1d单克隆抗体组、哮喘组和对照组,每组5只。抗CD1d单克隆抗体组、哮喘组和对照组分别采用OVA和PBS致敏和激发;抗CD1d单克隆抗体组在激发前1h尾静脉注射抗CD1d单克隆抗体,哮喘组和对照组以等量PBS代替。分别采用HE和PAS染色检测肺组织学和支气管杯状细胞数量;瑞氏-姬姆萨染色检测支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数和分类计数;ELISA法检测血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平;流式细胞术检测肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4~+和IFN-γ~+Ⅰ型NKT细胞的数量。结果:抗CD1d单克隆抗体组小鼠肺组织炎性细胞和气道基底膜杯状细胞减少;BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞数量明显减少、血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平明显低于哮喘组(均P<0.05)。抗CD1d单克隆抗体组小鼠肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4~+和IFN-γ~+Ⅰ型NKT细胞数量明显低于哮喘组(均P<0.01)。结论:抗CD1d单克隆抗体可能通过抑制Ⅰ型NKT细胞活性减轻哮喘小鼠气道炎症。     

肺炎链球菌3型多糖对支气管哮喘小鼠气道炎症及Treg/Th17细胞的影响

目的观察肺炎链球菌3型多糖(T3P)对支气管哮喘小鼠气道炎症以及Treg/Th17细胞的影响,探讨T3P对哮喘小鼠的免疫调节作用。方法 BALB/c小鼠随机分成对照组、哮喘组和T3P组,每组8只。哮喘组以卵清蛋白(OVA)致敏、气道激发建立哮喘模型,对照组以PBS代替,T3P组在OVA致敏前皮下注射T3P进行干预。观察小鼠肺组织病理改变,对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,ELISA法检测血清OVA特异性IgE(OVA-IgE)以及BALF中白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、IL-10、IL-17浓度,实时荧光定量PCR法检测肺组织中转录因子Foxp3和RORγt mRNA表达水平,流式细胞术检测Treg和Th17细胞占CD4~+细胞百分比。结果 T3P组小鼠肺组织炎症反应程度弱于哮喘组,血清OVA-IgE,BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞比例以及IL-4、IL-17浓度均低于哮喘组(P<0.05),IFN-γ、IL-10浓度高于哮喘组(P<0.05),小鼠肺组织Foxp3 mRNA表达水平及Treg占CD4~+细胞百分比均高于哮喘组(P<0.05),RORγt mRNA表达水平和Th17细胞占CD4~+细胞百分比均低于哮喘组(P<0.05)。哮喘组和T3P组小鼠肺组织Foxp3-mRNA/RORγt-mRNA比值及Treg/Th17细胞比例与BALF中嗜酸粒细胞数量呈负相关。结论 T3P可以通过抑制过敏原特异性IgE表达调节Th1/Th2、Treg/Th17细胞平衡,抑制气道炎症。     

藜草花粉特异性致敏哮喘动物模型的制备

目的:建立藜草花粉粗制变应原诱导的小鼠变态反应气管炎症动物模型。方法:制备藜草花粉粗制变应原,将40只BALB/c小鼠,分为:1空白对照组、2低剂量组、3中剂量组、4高剂量组,每组10只。分别通过HE染色观察小鼠肺部炎症和黏液分泌;观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和细胞分类;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF、脾组织匀浆上清的IL-4、IFN-γ和血清抗原特异的IgE、IgG1抗体。结果:随着抗原浓度的升高肺部病理改变呈明显的变态反应炎症;BALF中的细胞总数、巨噬细胞数、EOS计数、IL-4、血清抗原特异性IgE抗体、IgG1抗体也逐步升高并明显高于空白对照组(P<0.05);BALF、脾组织匀浆上清的IFN-γ与空白对照组相比却反而下降(P<0.05)。结论:藜草花粉成功构建小鼠变态反应气道炎症动物模型。     

重组Der f1变应原诱导小鼠哮喘模型的建立

目的建立重组粉尘螨Ⅰ类变应原（Der f1）诱导BALB/c小鼠哮喘模型。方法 30只BALB/c小鼠随机分成3组：PBS阴性对照组、卵清蛋白（OVA）阳性对照组、重组Der f1模型组。用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清中IgG1、IgG2α和IgE含量,ELISA法检测脾细胞培养上清液和支气管肺泡灌洗液（BALF）IL-2、IL-4、IL-5、IL-17和IFN-γ含量,计数BALF中细胞总数,同时切取小鼠未灌洗侧肺组织进行病理学观察。结果 OVA阳性对照组、重组Der f1模型组小鼠血清中IgG1、IgG2a和IgE含量,脾细胞上清液和BALF中IL-2、IL-4、IL-5、IL-17和IFN-γ含量与PBS阴性对照组相比差异均具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;OVA阳性对照组、重组Der f1模型组小鼠BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞（EOS）计数显著高于PBS组（P〈0.05或P〈0.01）。OVA阳性对照组和重组Der f1模型组小鼠肺部病理改变呈明显的变态反应性炎症。结论用重组Der f1能成功诱导BALB/c小鼠哮喘模型。     

连花定喘片治疗支气管哮喘的疗效

 目的  评价连花定喘片治疗支气管哮喘的疗效。方法  将50只SPF级BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、连花高剂量组、连花低剂量组,每组10只。采用卵清白蛋白＋氢氧化铝致敏,并雾化激发复制小鼠支气管哮喘模型,给药组于每次激发前30 min给药,共计7次。采用特殊气道阻力值评估气道高反应性,肺组织HE染色及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)细胞分类计数评价各组小鼠气道炎症性改变,ELISA法和磁性Luminex分析法检测BALF和血清中IL-4、IL-13、INF-γ的表达。结果  地塞米松组和连花高剂量组能显著降低气道阻力(P<0.05)。地塞米松组和连花高、低剂量组BALF中的各类炎性细胞数量和IL 13的表达均明显减少(P<0.05)。血清IL-13的表达在地塞米松组明显降低(P<0.05),但在连花高、低剂量组中没有变化。各组小鼠BALF和血清中IL-4和INF-γ的表达没有统计学差异。结论  连花定喘片可缓解哮喘症状,可能与其降低Th2型细胞因子IL-13的含量,从而减轻气道炎症有关。     

诱导幼鼠食物过敏与哮喘发生的免疫学相关性研究

目的 研究早期诱导小鼠食物过敏与后期哮喘发生的免疫相关性及其肺部组织病理学改变.方法 6周龄断乳雌性BALB/c幼鼠(n:37)随机分为3组,分别为空白对照组(n=12),食物过敏组(n=13)和哮喘组(n=12).造模结束后各组均采用卵清蛋白(OVA)雾化激发,检测各组血清IgE水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子IL-4、INF-γ水平,计算BALF中炎性细胞与嗜酸性粒细胞(EOS)数量.取小鼠肺部组织做病理切片,观察支气管管壁厚度和EOS浸润.结果 食物过敏组与哮喘组血清IgE水平、BALF中IL-4水平、IL-4/INF-γ比值和EOS计数均显著高于空白对照组(P<0.05),哮喘组BALF中IL-4水平和EOS计数显著高于食物过敏组(P<0.05).而两组间IgE水平差异无统计学意义(P>0.05);食物过敏组与哮喘组BALF中IFN-γ水平显著低于空白对照组(P<0.05).肺组织病理观察显示,食物过敏组与哮喘组肺部组织嗜酸性细胞浸润均明显增加(P<0.05),支气管管壁增厚,哮喘组EOS浸润数显著高于食物过敏组(P<0.05).结论 食物过敏组和哮喘组模型均存在IgE介导的全身免疫应答增高,食物过敏所致的肺部Thl/Th2免疫失衡和炎性细胞浸润可能是后期哮喘发生的免疫学机制.     

二氢杨梅素抑制高脂喂养小鼠肝脏脂肪蓄积与线粒体融裂基因变化的关系

目的 探讨肝脏线粒体融裂相关基因表达变化在二氢杨梅素抑制高脂喂养小鼠肝脏脂肪蓄积中的可能作用.方法 45只6周龄C57BL/6J雄性小鼠,按随机数表法分为普通饲料组(CON),高脂饲料组(HFD)和高脂加二氢杨梅素组(HFD+ DHM),每组15只,干预12周.检测小鼠体质量、肝脏指数、血清生化指标;分别采用HE染色和油红O染色观察肝细胞脂肪变性和脂滴数量与形态.使用增强型ATP试剂盒检测肝脏ATP含量;采用荧光定量PCR和Western blot分别检测肝脏线粒体融合与分裂相关基因[动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、分裂蛋白1(fission 1,Fis1)、融合蛋白2(mitofusion 2,Mfn2)、视神经萎缩蛋白1(optic atrophy1,Opa1)]的mRNA及蛋白表达.结果 与CON组相比,HFD组小鼠体质量、肝脏指数、空腹血糖、空腹胰岛素水平、甘油三酯、总胆固醇、低密度胆固醇明显增高(P＜0.05),肝脏ATP含量显著降低(P＜0.05),HE染色见明显的肝内脂肪空泡和肝细胞气球样变,油红O染色见大量的脂滴蓄积,肝脏组织Fis1、Drp1 mRNA和蛋白表达显著增高(P＜0.05),而Mfn2、Opa1明显降低(P＜0.05).二氢杨梅素干预显著抑制高脂喂养诱导的肝脏指数、空腹血糖、空腹胰岛素和血甘油三酯的升高,肝脏脂肪蓄积以及肝脏ATP含量的降低,并且明显拮抗高脂诱导的线粒体分裂与融合基因mRNA和蛋白的表达水平变化.结论 二氢杨梅素可明显改善高脂喂养小鼠肝脏的脂肪蓄积,该效应可能与其调节肝脏线粒体的融合与分裂有关.     

二氢杨梅素改善ob/ob小鼠心脏功能及其相关作用机制研究

目的 探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对瘦素(leptin)突变型ob/ob肥胖小鼠心脏功能的保护作用及其相关分子机制.方法 36只雄性ob/ob小鼠采用随机数字表法分为ob/ob组、DHM 50 mg/kg干预组(ob/ob+ DHM 50 mg/kg)、DHM 100 mg/kg干预组(ob/ob+ DHM 100 mg/kg),每组12只,干预16周;10只C57 BL/6J野生型小鼠作为正常对照组(WT).检测葡萄糖耐量和胰岛素耐量,超声心动图检测心脏功能;HE和Masson染色检测心肌的组织形态和胶原沉积;Western blot检测心肌组织中过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α (peroxisome proliferator activator receptor gamma coactivator-1 alpha,PGC-1 α)和蛋白水解酶剪切Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(fibrone-ctin type Ⅲ domain-containing protein 5,FNDC5)表达;免疫组织化学法检测心肌组织中FNDC5的表达.结果 与WT组相比,ob/ob组葡萄糖耐量、胰岛素耐量明显受损(P＜0.05);ob/ob组舒张期左室内径(diastolic left ventricular diameter,LVIDd)、收缩期左室内径(systolic left ventricular diameter,LVIDs)、舒张早期峰值血流速度(E峰)与舒张晚期峰值血流速度(A峰)的比值(E/A)等指标无明显变化(P＞0.05),但短轴缩短分数(fraction of shortening,FS)和射血分数(ejection fraction,EF)明显降低(P＜0.05),HE染色和Masson染色未发现明显的心肌细胞肥大及胶原沉积;心肌组织PGC-1α和FNDC5蛋白表达显著降低(P＜0.05).DHM干预16周后,显著改善葡萄糖耐量和胰岛素耐量受损、FS和EF的降低、PGC-1α和FNDC5蛋白表达的降低(P＜0.05).结论 DHM改善ob/ob小鼠心脏功能与PGC-1 α/FNDC5通路相关.     

^（18）F-FDG和6（18）F-FLT的正电子发射断层显像对肿瘤放化疗疗效评价的实验研究

目的探讨18F-氟代脱氧葡萄糖（18F-FDG）和3-脱氧-3-18F-氟代胸腺嘧啶核苷（18F-FLT）的正电子发射断层显像（PET）对肿瘤放化疗的实验疗效。方法选用细胞株为LA-795的荷瘤小鼠96只,随机分为两组,放疗组48只和化疗组48只。放疗组荷瘤小鼠单次剂量为20 Gy,随机分为三组,16只未进行放疗为A组,16只放疗1 d后为B组,16只放疗2 d后为C组。化疗组荷瘤小鼠给予0.1 mg/mL顺铂腹腔注射,随机分为三组,16只未进行化疗为D组,16只化疗1 d后为E组,16只化疗2 d后为F组。将每组荷瘤小鼠平均分为两组,每组8只,分别给予18F-FDG和18F-FLT注射,1 h后处死,检测其注入剂量摄取率和增殖细胞抗原（PCNA）。结果依对照、放化疗1 d后、放化疗2 d后顺序,18F-FDG与18F-FLT的注入剂量摄取率和增殖细胞抗原均呈现出了下降趋势。相互比较时,18F-FDG的注入剂量摄取率下降差异不显著（P〉0.05）,18F-FLT的注入剂量摄取率、18F-FDG与18F-FLT的增殖细胞抗原下降差异显著（P〈0.05）。18F-FDG注入剂量摄取率与增殖细胞抗原无相关性,18F-FLT注入剂量摄取率与增殖细胞抗原有相关性。结论18F-FDG和18F-FLT PET均可用于肿瘤放化疗疗效评价。18F-FLT对肿瘤放化疗疗效评价的价值要高于18F-FDG。     

罗汉参对小鼠通便作用的研究

目的研究山东单县地产罗汉参对小鼠的通便作用。方法将小鼠随机平均分为小肠运动实验组和排便实验组,每一大组再随机平均分成5小组（空白对照组、模型对照组和低、中、高剂量组）。分别用基础饲料和含5%、10%、15%罗汉参的饲料喂养15?d后,模型对照组和3个剂量组用复方地芬诺酯建立小鼠便秘模型,采用小肠运动实验和排便实验的方法探讨罗汉参对便秘模型小鼠的通便作用。排便实验组的空白对照组和3个剂量组再饲养3?d后,采用排便实验的方法探讨罗汉参对正常小鼠排便功能的影响。结果小肠运动实验显示,与模型对照组比较,中、高剂量组的墨汁推进率增高（P＜0.01,P＜0.05）。便秘模型小鼠的排便实验显示,与模型对照组比较,低、中、高剂量组的首粒黑便排出时间缩短（P＜0.01）,低、中剂量组的5?h排便粒数增加（P＜0.05）。正常小鼠的排便实验显示,与空白对照组相比,除低剂量组首粒黑便排出时间缩短（P＜0.05）,其余各组各指标差异均无统计学意义(P＞0.05)。结论罗汉参对便秘模型小鼠具有通便作用,对正常小鼠无通便作用。     

清紫颗粒对小鼠被动皮肤过敏反应的影响

目的探讨青紫颗粒的抗过敏反应。方法选择60只15-17g及10只30g昆明种小鼠,雌雄各半。取10只体重30g小鼠,两后脚掌各注入天花粉氢氧化铝凝胶混悬液0.05ml,7d后处死,取血清备用。取50只15-17g小鼠（实验组）,将上述血清稀释后在每只小鼠腹壁皮内注射0.06ml,余10只作为空白对照。将50只实验组小鼠随机分为5组：模型对照组,清紫颗粒高剂量组（0.194g/ml）、中剂量组（0.097g/ml）、低剂量组（0.0485g/ml）和马来酸氯苯那敏组（0.1mg/ml）。空白对照组、模型对照组给予生理盐水灌胃,其余各组均给予相应药物灌胃,连续给药7d后注射天花粉注射液24mg/kg,20min后处死,采用蓝斑面积法和比色法评价各组药物对小鼠被动皮肤过敏反应的抑制作用。结果清紫颗粒高、中、低剂量组均对小鼠被动皮肤过敏反应有抑制作用,清紫颗粒高剂量组和马来酸氯苯那敏组的抑制作用优于清紫颗粒的中、低剂量组。结论清紫颗粒具有良好的抗过敏作用。     

克糖养心口服液对小鼠血糖影响的研究

目的探讨克糖养心口服液(以下简称口服液)对实验小鼠血糖的影响。方法将健康成年雄性昆明种小白鼠50只随机分成5组,即高、中、低剂量组、阴性和阳性对照组,进行降糖作用观察;另取昆明种小鼠50只,分为对照l、2、3组和实验l、2组进行糖耐量观察;各组实验动物在室温下灌胃给相应的口服液或蒸馏水,分别于11d和8d后,眼球摘除取血测定血糖。结果口服液3个剂量组与对照组比较,血糖均低于阳性对照组,具有显著性差异(P＜0．05);糖耐量试验结果表明,口服液具有调节血糖和维持血糖稳定作用。结论口服液具有较好的降低血糖和调节维持血糖的营养保健作用。     

柴芩温胆汤对抑郁小鼠雌二醇及神经肽Y的干预作用研究

目的观察柴芩温胆汤对慢性应激抑郁模型小鼠雌二醇（E2）、神经肽Y（NPY）的影响。方法将50只雌性小鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组、柴芩温胆汤低剂量组（柴低组）、柴芩温胆汤高剂量组（柴高组）,采用放射免疫分析法测定E2、NPY的含量。结果中药组E2、NPY含量较模型组有显著提高（P〈0．01,P〈0．05）,而在提高NPY含量方面柴高组比柴低组效果更显著（P〈0．01）。结论柴芩温胆汤对抑郁小鼠E2和NPY有明显的干预作用。     

复方苦参注射液联合低剂量5-Fu对人胃癌裸鼠移植瘤血管生成的影响

目的探讨复方苦参注射液联合低剂量5-氟尿嘧啶(5-Fu)对人胃癌裸鼠移植瘤血管生成的作用。方法建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,分为对照组(A组)、低剂量5-Fu组(B组)、复方苦参注射液组(C组)、5-Fu联合复方苦参注射液组(D组)。连续腹腔注射给药,绘制裸鼠体质量变化曲线,给药21d后处死裸鼠,取出瘤块,计算裸鼠肿瘤体积抑制率和质量抑制率;采用免疫组织化学方法检测肿瘤组织微血管密度(MVD)。结果 B、C、D组裸鼠体质量于平稳状态中缓慢上升;3组均能抑制裸鼠移植瘤的生长,降低裸鼠移植瘤MVD,与A组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),D组与B、C组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方苦参注射液与低剂量5-Fu能通过抑制肿瘤血管生成发挥抗肿瘤作用,二者联合应用具有协同效应。     

双氢青蒿素对前列腺癌PC-3细胞体内生长及Caspase-3表达的影响

目的：研究双氢青蒿素（DHA）对前列腺癌PC-3细胞裸鼠种植瘤生长的抑制作用及对半胱天冬酶_3（Caspase-3）表达的影响,并探讨其可能的作用机制．方法：采用人前列腺癌PC·3细胞株建立裸鼠种植瘤模型,将20只模型鼠随机分为对照组,二甲基亚砜（DMSO）溶剂组,DHA0．1,0．2mmo/kg组．各组经13d干预后,计算抑瘤率;光镜及电镜观察肿瘤组织形态学变化,以Hoechst33258染色,荧光显微镜观察细胞凋亡,免疫组织化学法检测Caspase-3的表达水平．结果：DHA0．1,0．2mmol／kg组瘤质量明显〈对照组及DMSO溶剂组（P〈0．05）,DHA0．1,0．2mmol／kg组抑瘤率分别为69．221％,63．186％．光镜及电镜可观察到典型的凋亡细胞和凋亡小体;Hoechst33258染色可见DHA0．1,0．2mmol／kg组凋亡细胞明显增多,其凋亡细胞密度显著增大（P〈0．05）;免疫组化结果显示,DHA0．1,0．2mmol/fkg组Caspase-3表达明显升高（P〈0．05）．结论：DHA能够抑制前列腺癌PC．3细胞裸鼠种植瘤的生长,其机制可能与上调凋亡相关基因Caspase-3表达有关．     

磁流体热疗对肺癌A549裸鼠移植瘤抑制作用的实验研究

目的探讨Fe304磁流体热疗对人肺癌A549裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法将人肺癌A549细胞接种于裸鼠背部皮下建立移植瘤模型,当肿瘤长至直径(6～8mm)时,在预实验的基础上随机分为4组:对照组、低剂量(67.5mg/ml)组、中剂量(90.0mg/ml)组、高剂量(112.5mg/ml)组。3个实验组在注射0.2ml磁流体后24h,分别在交变磁场作用下作用30min,光纤传感器测量肿瘤内部和肛门的温度,每周测量肿瘤体积,观察磁流体热疗后肿瘤体积的变化、瘤体的病理变化,对肿瘤生长影响。结果中、高剂量组的温度可以上升至有效治疗温度(>42℃),热疗后第21天,与对照组比较,中、高剂量组瘤体的增长受到明显的抑制(P<0.05),抑制效果与剂量呈剂量-效果依赖关系。组织学检查肿瘤细胞呈凋亡、坏死样改变。结论磁流体热疗可以明显诱导人肺癌A549凋亡、导致坏死,抑制肺癌裸鼠移植瘤的生长。