痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α含量及NO水平影响的研究

目的:本研究主要观察痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α含量及NO水平影响。方法:采用SPF级Wistar大鼠,将实验动物分为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组、阳性对照组(补脾益肠丸组),选用免疫复合物/乙酸局部灌注的方法[1,2]建立溃疡性结肠炎大鼠模型,用放射免疫法检测血清TNF-α含量。结果:与空白对照组比较,模型组TNF-α含量显著上升;与模型组比较,痛泻二草方、痛泻要方和补脾益肠丸组TNF-α计数水平下降,其中痛泻二草方和补脾益肠丸组与模型组比较有显著差异;痛泻二草方、痛泻要方和补脾益肠丸组与模型组比较,NO计数水平均有下降,尤以痛泻二草方组与模型组比较NO含量下降明显,有显著性差异。结论:痛泻二草方可通过调节NO水平而调节结肠粘膜血流、减少粘膜炎性细胞浸润,促进溃疡愈合;通过降低血清TNF-α含量,减轻结肠组织因免疫介导作用而导致的肠粘膜损伤、粘膜充血水肿而治疗溃疡性结肠炎。     

久泻宁颗粒治疗大鼠急性溃疡性结肠炎的实验研究

目的:通过醋酸致大鼠溃疡性模型试验,探讨久泻宁颗粒治疗急性溃疡性结肠炎的机制。方法:除空白组外,其他各组以2,4-二硝基氯苯和醋酸联合应用建立大鼠溃疡性结肠炎模型。造模成功后,将70只SD大鼠分层随机分空白组、UC模型对照组、补脾益肠丸阳性对照组、柳氮磺胺吡啶片阳性对照组、久泻宁颗粒高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组10只(雌雄各半)。空白组与UC模型对照组给饮水,其他分别给相应的药物,连续14天后,腹主动脉采血测定:血清IL-2、TNF-α、免疫球蛋白Ig G、Ig M以及SOD、MDA,同时取结肠溃疡明显处作病理分析。结果:UC模型对照组与正常组比较,UC模型对照组明显出现免疫异常(P0.01),血清TNF-α、Ig G、Ig M水平明显升高(P0.01),IL-2水平明显降低(P0.01)。与模型对照组比较,久泻宁颗粒组TNF-α、Ig G、Ig M、MDA水平降低(P0.05~P0.01),IL-2、SOD水平升高(P0.05~P0.01)。结论:久泻宁颗粒能明显调节UC大鼠机体免疫功能异常,对模型大鼠结肠溃疡面有较好的修复和恢复作用。     

肠安胶囊治疗大鼠免疫性溃疡性结肠炎的实验研究

目的：探讨肠安胶囊治疗免疫性溃疡性结肠炎（IUC）的作用机制。方法：采用Freund佐剂造影模形成实验性大鼠ICU的基础上，观察肠安胶囊为代表从脾肺论治对IUC的治疗作用。结果：IUC病理模型存在IL－2降低，TNF－α水平异常增高，管粘膜局部糜烂，表面炎性渗出；肠安胶囊可明显升高IL－2活性，降低TNF－α水平，除少数肠粘膜见损伤或修复改变，腺体减少，其余均无异常，并且还具有增强细胞免疫、体液免疫和加强单核巨噬细胞吞噬功能的作用。结论：肠安胶囊治疗IUC的作用机理可能是增强免疫机能。     

热瘀散对溃疡性结肠炎胃肠湿热型大鼠模型细胞因子影响的研究

目的 探讨热瘀散对溃疡性结肠炎胃肠湿热型作用机制.方法 选择雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、热瘀散低剂量组、热瘀散高剂量组.使用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)致敏法建立溃疡性结肠炎模型,采用复合因素(高脂、高糖饮食加湿热环境)复制胃肠湿热证模型;模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,检测相关细胞因子(包括NO、IL-6、SOD、MDA、IL-8、IL-10、IL-13、TNF-α)的变化.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α、MDA、IL-6、NO、IL-8表达水平显著增高,IL-13、SOD、IL-10表达水平显著降低;与模型对照组相比较,各治疗组大鼠血清TNF-α、MDA、IL-6、NO、IL-8水平显著降低,IL-13、SOD、IL-10表达水平显著升高.结论 以上细胞因子变化表明,热瘀散通过抑制促炎细胞因子,促进抗炎细胞因子生成,从而发挥对溃疡性结肠炎的治疗作用.     

结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-6、SOD及MDA表达的影响

目的:观察结肠安胶囊对溃疡性结肠炎(UC)大鼠IL-6、SOD及MDA的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊对UC的作用机理。方法:将SD大鼠60只按体重随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、SASP灌胃组、结肠安灌肠组及SASP灌肠组,每组10只。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,连续给药3周。观察HS、OBT的变化情况并测定大鼠血清IL-6和SOD及MDA含量。结果:模型对照组大鼠HS、OBT程度比正常组明显升高,IL-6、MDA水平较正常对照组显著升高(P<0.01);SOD活性显著降低(P<0.01)。结肠安可明显降低大鼠IL-6及MDA水平(P<0.05/0.01),明显提高SOD水平(P<0.01)。结论:自身免疫紊乱和自由基损伤是溃疡性结肠炎的重要发病机制,结肠安胶囊治疗溃疡性结肠炎的机理与免疫调节和抗自由基作用有关。     

肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎大鼠部分免疫机制的影响

目的:研究不同剂量的肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响,阐述其抗UC的免疫机制。方法:48只雄性Wistar大鼠平均随机分成6组:空白对照组、模型组、肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组、肠愈宁低剂量组、美沙拉嗪对照组。应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合灌肠法诱导UC大鼠模型,评估疾病活动指数(DAI),结肠黏膜损伤指数(CMDI)并进行组织损伤指数(TDI)评分,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠IL-1β、TNF-α、IL-4的变化。结果:注入5% TNBS 50 mg/kg＋50%乙醇0.25 mL连续1周可成功导致大鼠患上溃疡性结肠炎(UC),肠愈宁颗粒可对抗5% TNBS 50 mg/kg＋50%乙醇所致的大鼠UC,与模型组比较,加入肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组的DAI、CMDI和TDI评分均降低,IL-1β、TNF-α表达下调,IL-4表达上调。结论:肠愈宁颗粒抵抗溃疡性结肠炎(UC)的作用显著,其机制可能与下调促炎因子TNF-α以及白细胞介素IL-1β的表达,上调促炎因子IL-4的表达有关。     

溃疡性结肠炎患儿血清炎症因子及氧化应激水平变化及意义

目的探讨溃疡性结肠炎患儿血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)变化及其临床意义。方法检测61例溃疡性结肠患儿(结肠炎组)、30例慢性感染性腹泻病患儿(慢性腹泻组)和30例健康儿童(对照组)血清PCT、CRP、TNF-α、NO和SOD水平。结果结肠炎组血清PCT、CRP、TNF-α和NO水平均明显高于其他2组(P均0.05),SOD水平均明显低于其他2组(P均0.05),其中PCT、CRP和TNF-α水平慢性腹泻组高于对照组(P均0.05);重度和活动期溃疡性结肠炎患儿血清PCT、CRP、TNF-α和NO水平均明显高于轻中度和缓解期溃疡性结肠炎患儿(P均0.05),SOD水平则明显低于轻中度和缓解期溃疡性结肠炎患儿(P均0.05)。结论血清PCT、CRP、TNF-α、NO、SOD水平可能成为评价溃疡性结肠炎病情活动及严重程度的辅助指标,其中NO、SOD水平有助于溃疡性结肠炎和慢性感染性腹泻的鉴别诊断。     

肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠免疫机制的影响

【目的】观察肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠免疫机制的影响，探讨其作用机制。【方法】采用免疫加局部刺激的方法造模形成实验性大鼠溃疡性结肠炎，检测用药后各组大鼠血清免疫球蛋白(IgG、IgA)、循环免疫复合物(CIC)、白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)含量。【结果】实验性溃疡性结肠炎大鼠血清IgG、CIC含量增加，IL-2、TNF—α水平也存在异常。经过肠安胶囊治疗，上述指标均有明显改善。【结论】肠安胶囊能够抑制IgG合成，清除CIC，抑制TNF—α产生，调控IL-2水平。     

肠炎宁合剂对溃疡性结肠炎治疗作用的实验研究

目的:探讨肠炎宁合剂治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用及其初步机制.方法:采用免疫加局部刺激的方法复制大鼠UC模型,分正常对照组,模型组,肠炎宁合剂高、中、低3个剂量组及西药对照组.每天灌胃给药1次,用药21d,评价大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI),检测结肠组织过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,并作病理组织学观察.结果:肠炎宁合剂3个剂量组明显降低模型组大鼠结肠显著升高的CMDI评分、MPO活性及NO、TNF-α的含量.结论:肠炎宁合剂灌胃明显缓解免疫加局部刺激诱导大鼠结肠损伤,机制与抑制过量NO、TNF-α和一定的抗炎作用相关.     

肠愈宁对急性期溃疡性结肠炎大鼠肠粘膜内TNF-α的影响

目的：观察肠愈宁对急性期大鼠溃疡性结肠炎的治疗效果,研究其对急性期溃疡性结肠炎大鼠肠粘膜内TNF-α的影响。方法：健康Wistar大鼠150只,随机分为空白对照组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组5组。给药4周后进行炎症活动指数（DAI）、大体形态损伤、组织学损伤评分,再用酶联免疫法检测组织中TNF-α的表达。结果：经肠愈宁治疗的溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜内TNF-α表达显著下降（P〈0.01）,提示其结肠炎症明显减轻,与柳氮磺胺吡啶组无显著性差异（P〉0.05）。结论：肠愈宁是治疗溃疡性结肠炎的有效药物,其机制可能是通过抑制TNF-α的表达而实现的。     

芪仙安肠方对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机制

目的探讨芪仙安肠方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎模型大鼠的疗效及作用机制。方法采用TNBS诱导制备溃疡性结肠炎大鼠模型40只,随机分为模型组、阳性对照组及芪仙安肠方低、中、高剂量组,各8只,并选未造模大鼠8只作为正常对照组。各组均灌胃给药,模型组和正常对照组予0.9%氯化钠注射液,阳性对照组予柳氮磺吡啶(SASP)0.50g/kg,芪仙安肠方低、中、高剂量组分别给予相应剂量(5.0、10.0、20.0g/kg)的芪仙安肠方原液,均每日1次。给药时间从造模后第3日开始,连续14日。造模后第18日观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)及黏膜病理组织学情况,并检测免疫球蛋白(Ig)A、IgG、补体3(C3)、补体4(C4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)及白细胞介素-4(IL-4)含量变化。结果芪仙安肠方低、中、高剂量组结肠黏膜病理损伤明显改善,CMDI均降低,C3、C4及IL-4含量明显提高,IgA、IgG、TNF-α、IL-2含量降低,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01);芪仙安肠方中、高剂量组治疗后CMDI、C3、C4、IL-2、IL-4、TNF-α含量与正常对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论芪仙安肠方对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎疗效确切,中、高剂量尤其显著,其作用机制可能与免疫调节和减轻细胞因子损伤有关。     

结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎大鼠免疫机制及一氧化氮表达的影响

目的:观察结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠IgA、IgG及NO的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊对UC的作用机理。方法:SD大鼠60只按体重随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、柳氮磺胺吡啶灌胃(SASP)组、结肠安灌肠组及柳氮磺胺吡啶(SASP)灌肠组,10只/组。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,3d后给予相应治疗药物,连续3周。观察粘膜损伤诊断指数(CDMI)变化并测定大鼠血清及结肠组织IgA、IgG及NO含量。结果:模型对照组大鼠CMDI、IgG及NO水平较正常对照组显著升高(P<0.01);结肠安组与模型组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组比较,可明显降低大鼠IgG、NO水平(P<0.05/0.01)。结论:结肠安胶囊治疗溃疡性结肠炎的机理与免疫调节及降低NO水平有关。     

加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛影响的研究

目的:加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)影响及其作用机制。方法:健康SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、加味通腑汤低剂量组、加味通腑汤中剂量组、加味通腑汤高剂量组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织SOD、MDA含量。结果:加味通腑汤低剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性明显降低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤低剂量组与SASP组比较,SOD活性明显降低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤中剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性增强MDA含量下降明显(P<0.05);加味通腑汤中剂量组与SASP组比较,SOD活性明显减低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤大剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性明显增强MDA含量下降明显(P<0.05);加味通腑汤大剂量组与SASP组比较,SOD活性略下降(P>0.05),MDA含量下降明显(P<0.05)。结论:加味通腑汤可以升高溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织SOD活性,降低溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织MDA含量,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,减轻结肠组织黏膜损伤。     

肠安胶囊治疗溃疡性结肠炎32例临床研究

目的:探讨肠安胶囊对溃疡性结肠炎的治疗作用及机理。方法:将62例溃疡性结肠炎患者随机分为两组,分别给予肠安胶囊、补脾益肠丸口服,疗程均为3个月。观察临床、病理疗效,治疗前后肠镜征象、血清免疫球蛋白、补体C_3、血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)的变化。结果:治疗组临床总有效率为93.80％,肠镜、病理疗效分别为81.30％、84.40％,对血清免疫球蛋白、补体C_3、SOD、LPO也有明显的改善和阻抑作用,与对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:说明肠安胶囊对溃疡性结肠炎有显著的治疗作用,其机理可能与抑制结肠粘膜损伤,促进溃疡修复,增强机体清除自由基和抗氧化能力,调节免疫机能有关。     

Therapeutic Effects of Wind Drugs on Ulcerative Colitis in Rats Induced by Rabbit Colonic Mucosal Protein and Acetic Acid

目的:观察风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸诱发大鼠免疫性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及机制.方法:对兔结肠黏膜蛋白和乙酸法复制的大鼠模型分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方去风药组灌胃治疗,模型对照组和空白对照组给予生理盐水,4 周后,对各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肠黏膜NO 含量、NOS活性进行检测.结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α水平,肠黏膜NO 含量、NOS活性显著升高(P＜0.01);经药物治疗后与模型对照组比较,痛泻要方加风药、痛泻要方和痛泻要方去风药组血清TNF-α水平、肠黏膜NO含量及NOS 活性下降,其中痛泻要方加风药和痛泻要方组有显著差异(P＜0.05).结论:风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸法建立的大鼠UC 模型有一定的治疗作用,其机制与调节免疫、降低NO 生成酶系统的活性有关.     

马连草中药制剂对溃疡性结肠炎的作用机制

目的:建立三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠模型,观察马连草制剂对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用,并探讨其机制。方法:将60只SD大鼠用5%三硝基苯磺酸溶液(100mg/kg)、50%乙醇溶液0.25mL灌肠1次建立溃疡性结肠炎模型,造模成功后随机分为模型组,柳氮磺吡啶组,马连草制剂高、中、低剂量组,地塞米松组,每组10只,并另取10只未造模大鼠作为正常对照组。除正常组和模型组外,其余各组从第2天开始用相应药物治疗,9d后处死动物,观察结肠大体形态和组织学改变,ELISA法测定大鼠血清TNF-α含量,并检测肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组较正常组体重明显下降,结肠大体形态,组织学损伤评分升高,血清TNF-α含量,结肠组织中MPO活性、MDA含量比正常组升高,SOD活性比正常组下降,经灌肠后各治疗组均可不同程度逆转这些变化,马连草制剂高剂量组优于其他治疗组。结论:马连草制剂能够有效治疗TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎,高剂量组治疗效果优于中、低剂量组,减轻细胞因子损伤,促进氧自由基清除,减轻脂质过氧化损伤,调节机体免疫是其治疗溃疡性结肠炎的可能机制。     

愈肠灵胶囊对溃疡性结肠炎大鼠模型血清TNF-α和IL-8影响的研究

目的观察愈肠灵胶囊对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF—α和IL-8的影响，探讨UC的发病机制及愈肠灵胶囊的作用机制。方法sD大鼠60只随机分为模型对照组、愈肠灵灌胃组，柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃组，20只／组。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型，3d后给予相应治疗药物，连续3周。观察结肠镜下黏膜改变以及治疗后SD大鼠模型血清TNF-α和IL-8水平的变化。结果愈肠灵灌胃纽结肠镜下黏膜炎症修复情况优于柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃组，愈肠灵灌胃组血清TNF-α和IL-8水平较SASP灌胃组降低（P〈0．05）。结论愈肠灵胶囊灌胃治疗UC大鼠模型疗效显著；降低血清TNF—α和IL-8水平，可能是其治疗溃疡性结肠炎的机制之一。     

参蛤胶囊干预慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的实验研究

目的:观察参蛤胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、金水宝组及参蛤胶囊低、中、高剂量组。采用烟熏加脂多糖(LPS)法造模,观察各组大鼠干预后血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)水平及肺组织病理组织学变化。结果:参蛤胶囊中剂量组SOD、IFN-γ水平高于模型组(P0.05),MDA、TNF-α水平低于模型组(P0.05),肺组织病理改变程度低于模型组。结论:参蛤胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠有一定的治疗作用。     

肠安康胶囊对实验性结肠炎的作用机理探讨

目的:观察肠安康胶囊(黄芪、黄连、金银花等)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用,并探讨其机理.方法:三硝基苯磺酸乙醇溶液大鼠灌肠建立溃疡性结肠炎模型,一周后给予治疗药物,连续14d.造模第21天,观察大鼠结肠大体和病理组织学损伤情况,并检测髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性或含量的变化.结果:模型组大鼠结肠大体评分、病理组织学和生化指标表明模型复制成功,肠安康胶囊明显改善上述指标,并显著降低MPO、NO、MDA的活性或含量,升高SOD、GSH-PX、CAT的活性.结论:肠安康胶囊通过抗氧自由基损伤,抑制NO的生成,减少炎细胞浸润,对溃疡性结肠炎有明显的保护作用.     

慢结灵胶囊治疗免疫型大鼠溃疡性结肠炎机理研究

目的:探讨慢结灵胶囊对免疫型大鼠溃疡性结肠炎的作用.方法:用家兔结肠加弗氏完全佐剂复制大鼠溃疡性结肠炎模型.结果:慢结灵胶囊1.16、0.58、0.29g/kg灌胃给药,调节T淋巴细胞亚群比例,降低IgG含量,对IgA含量无明显影响.结论:慢结灵胶囊治疗免疫型大鼠溃疡性结肠炎作用的机理是调节T淋巴细胞亚群比例,降低IgG、NO和MDA含量,提高SOD活性.