颌面部撞击伤伴发颅脑损伤的实验研究

目的 研究颌面部撞击伤合并颅脑损伤的损伤特点。方法 采用水平气动式撞击机分别以（４．７７ ± ０．５３）ｍ／ｓ、（９．１６ ± ０．６５）ｍ／ｓ和 （１３．９５±０．６７）ｍ／ｓ对兔左侧面中部进行撞击（ｎ＝６）。观察致伤后动物生命体征的变化,并对颌面部软组织、脑组织进行损伤的大体和光、电镜观察,测定致伤后６小时血清中脂质过氧化物（ＬＰＯ）、脑组织中ＬＰＯ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮（ＮＯ）和水的含量变化,与正常组对照。结果 形态学改变低速和中速致伤组主要以局部损伤为主,高速致伤组则同时合并颅脑损伤。兔致伤后６小时,血清中ＬＰＯ,脑组织中ＬＰＯ、ＮＯ值和水的含量显著升高,而脑组织中ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论 颌面部撞击伤后,增强的自由基反应参与损伤过程,局部组织内ＮＯ的生成与组织损伤的破坏程度一致,说明大量生成的ＮＯ可能是参与组织细胞损伤的重要物质。     

颌面部火器伤致颅脑损伤的实验研究

实验用犬52只，猪头20其．分别用重1．03g．平均射速800m／s和1400m／s的钢球致伤颌面部．伤后早期（即刻、1h、6h）分别观察颌面和颅脑伤情．分析损伤发生条件。取脑组织标本行光、电镜观察．了解损伤病理特点。测定伤后瞄水含量，脑和血中ANP、LPO，SOD、CSF-CK-BB活性变化及相互关系．研究伤后机体的病理生理改变．用生物物理学方法记录致伤瞬间脑内压力、头颅冲击加速度和颅骨骨应变，探讨致伤时的生物力学变化，研究损伤发生机制。并对该项研究的临床意义进行了讨论。     

兔内毒素性急性肺损伤中磷脂酶A2致伤机制及氯喹保护作用的研究

目的研究大肠杆菌内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)过程中磷脂酶A2(PLA2)激活和氧化应激的致伤机制以及氯喹的保护作用.方法 24只大耳白兔随机均分为对照组、ET致伤组、ET致伤+氯喹治疗组.静脉注射ET(500μg/kg)致兔ALI,观测动脉血气、血清和肺组织中PLA2的活性、肺组织脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化,并观察氯喹对ALI病理生理过程的影响.结果静注ET后,兔出现动脉血氧分压下降、肺内白细胞扣押等ALI病理改变.ET组肺组织LPO增高(P<0.05),SOD明显降低(P<0.05),PLA2活性增高(P<0.01);病理检查见肺水肿,部分肺组织片状出血,伴局灶性肺不张和肺气肿;超微病理改变表现为Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤.氯喹处理组动脉血氧分压未见下降,肺组织PLA2活性低于ET组,LPO降低,SOD增高;病理检查见轻度肺水肿,炎细胞浸润较ET组少;肺组织超微病理检查显示损伤轻于ET组.结论静脉注射ET可复制兔ALI动物模型,PLA2激活及氧化应激在此病理生理过程中起重要作用;氯喹对ET所致的兔ALI具有一定的保护作用.     

188Re灌注球囊照射预防兔血管再狭窄

目的观察188Re灌注球囊血管内照射对兔血管损伤后再狭窄的预防作用.方法应用球囊过度扩张损伤兔双侧髂动脉,随机选择一侧髂动脉进行188Re灌注球囊血管内局部照射,对受照射血管进行血管造影、组织病理学检查及增殖细胞核抗原(PCNA)染色分析.结果与非照射组血管比较,照射组血管直径较大[(1.94±0.19) vs (1.77±0.28) mm,P<0.05],新生内膜面积减少[(1.12±0.75) vs (2.17±1.21) mm2,P<0.01],狭窄面积百分比降低[(19.23±12.60)% vs (34.45±17.49)%,P<0.01],PCNA阳性率低[(3.75±2.09)% vs (5.64±1.74)%,P<0.05].0.5 mm深处组织吸收剂量为15 Gy.结论 188Re灌注球囊血管内照射能够抑制兔损伤血管再狭窄.     

大剂量甲基强的松龙对脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的　探讨大剂量甲基强的松龙对脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响。　方法　将60只大鼠分为脊髓损伤后应用大剂量甲基强的松龙组(A组,30只)和单纯脊髓损伤组(B组,30只)。损伤后1,3,7,14,28　d,对脊髓损伤区进行细胞凋亡的检测（原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记法,TUNEL）以及Bcl-2蛋白表达的测定（免疫组化SP法）。　结果　A、B两组中均发现凋亡细胞及Bcl-2蛋白阳性表达。大鼠脊髓损伤后3d图像分析表明,细胞凋亡率分别为A组（12.43±5.16）,B组（36.27±6.28）;Bcl-2蛋白阳性细胞分别为A组（37.68±5.83）,B组（21.48±7.83）。两组比较,差异有显著性意义(P<0.01和0.05)。　结论　脊髓损伤可导致神经细胞凋亡,大剂量甲基强的松龙能抑制细胞凋亡。     

螺旋CT多期扫描判断闭袢性肠梗阻肠壁缺血的实验研究

目的探讨螺旋CT增强多期扫描对实验性闭袢性肠梗阻肠壁缺血的诊断价值.方法新西兰大白兔24只,分为3组,每组8只;取10～15 cm长小肠结扎两端成闭袢,同时结扎闭袢肠段的引流静脉;于模型制成后0.5 h(A组)、1～2 h(B组)和3～5 h(C组)行螺旋CT多期扫描.采用盲法对比分析CT表现与肠壁组织病理改变的关系.结果 A组 7只及B组 4只兔闭袢肠壁增强扫描出现持续强化,C组8只的闭袢肠壁均无明显持续强化.CT值测量在增强前、增强后的动脉期、静脉期和延迟期A组闭胖肠壁的CT值分别为 (56.3±4.3)HU,(139.5±17.9)HU,(145.1±12.6)HU和 (124.9±10.5)HU;B组分别为 (58.8±5.6)HU,(82.5±13.7)HU,(101.0±20.3)HU和 (95.0±16.4)HU;C组分别为 (62.1±7.8)HU,(63.9±6.6)HU,(59.5±4.40)HU和 (59.6±6.9) HU.在平扫时,A组、B组、C组闭袢肠壁之间的CT值差异无统计学意义(P>0.05).在增强后的同一时期内,无论是在动脉期、静脉期或是延迟期,A组闭袢肠壁的CT值最大,B组次之,C组最小,而且差意有统计学意义(P<0.05).在平扫、增强后各期内,A组、B组和C组对照肠袢的CT值差异无统计学意义(P>0.05).与病理组织学对照,肠壁无坏死组出现持续强化征象的发生率(11/13)明显高于肠壁坏死组 (1/11)(P<0.05).结论螺旋CT多期增强扫描可评价肠壁不同时间的缺血,持续强化主要见于肠壁缺血的早期阶段,而已坏死的肠壁在增强各期均无强化.     

头颅半约束非撞击性旋转暴力致弥漫性轴索损伤模型的研制

目的建立一种用头颅半约束非撞击性旋转暴力致弥漫性轴索损伤(DAI)的动物模型.方法根据球面铰链原理,研制出猫头颅半约束非撞击性旋转暴力DAI致伤装置,用加速传感器测量质量为3 kg重锤自2,3 m两个高度下滑撞击产生的角加速度致伤参数,并观察30只猫损伤后神经生理功能反应及脑组织的病理变化.结果2 m撞击角加速度2.50×105rad/s2,加速时间(5.30±0.58)ms,角减速度7.90×104rad/s2,减速时间(4.15±0.47)ms;3 m撞击角加速度1.37× 106rad/s2,加速时间(3.91±0.69)ms,角减速度1.45×105rad/s2,减速时间(3.67±1.10)ms.两组猫均有类似DAI的临床表现,大体观察见邻近小脑幕裂孔区的脑实质点状出血,嗜银染色可见脑干纵束纤维轴索球形成.结论头颅半约束非撞击致伤装置可致猫DAI,可模拟三维旋转暴力,兼有头颅全约束和非约束DAI动物模型特点.     

1,6-二磷酸果糖对内毒素损伤性肺组织的保护作用

目的 观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)后肺组织炎症反应指标及病理改变.探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对ET所致的兔ALI可能的保护性作用.方法 24只大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤 FDP干预组(C组),每组8只.A组仅注射生理盐水作为空白对照,B、C组经静脉一次性注射ET复制兔ALI模型,C组在ET致伤后静注FDP作干预.6h后处死动物,观察肺组织病理改变,并测定肺组织中脂质过氧化物(LPO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和白介素13(IL-13)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与A组相比,B组肺组织LPO和TXB2含量显著增高(P＜0.05, P＜0.01),SOD活性显著降低(P＜0.05),6-keto-PGF1α和IL-13含量则无明显变化.C组LPO含量和SOD活性较A组无显著变化,而TXB2、6-keto-PGF1α和IL-13含量则较A组显著增加(P＜0.01).光、电镜下观察,A组肺组织结构基本正常,B组病理损害明显,C组损伤较轻.结论 ALI过程中,氧化损伤、TXB2/6-keto-PGF1α比值失衡和保护性细胞因子分泌不足是导致肺组织病理损伤的重要因素.FDP可抑制氧化损伤, 改善TXB2/6-keto-PGF1α平衡并促进保护性细胞因子分泌,从而在ET致兔ALI的过程中对肺组织起到一定的保护作用.     

早期扩髓髓内钉固定治疗合并胸部损伤的股骨干骨折

目的探讨合并胸部损伤的股骨干骨折早期扩髓及髓内钉固定是否增加并发症及死亡率. 方法采用回顾性对比分析,依据下列标准选择病例(1) 年龄在17～65岁;(2) 必须有胸部损伤[简明损伤定级(AIS)≥2], 且损伤严重度评分(ISS)≥16;(3) 住院时间≥48 h;(4) 病史中无明显影响全身状况的疾病, 如糖尿病, 慢性心、肺、肾功能不全等;(5) 有股骨干骨折, 且进行了扩髓髓内钉固定, 不含钢板、外固定支架或牵引及石膏固定者.并按受伤至手术时间划分为两组, A组为<24 h手术者(早期扩髓组), B组为≥24 h手术者(延期扩髓组),将两组间合并伤情况、ISS、住院时间、ICU时间、并发症、死亡及合并休克情况进行比较. 结果有96例符合上述标准, 其中A组57例, B组39例,经统计学处理, 两组间仅在股骨开放性骨折发生率(A组53%,B组31%,χ2=4.496, P<0.05)、合并休克率(A组51%, B组28%,χ2=4.895, P<0.05 )及住院时间[A组为(17.5±6.5)d, B组为(31.5±9.5)d,t=8.599, P<0.001]上差异有显著性意义和非常显著性意义, 而两组并发症发生率和死亡率等方面比较, 差异无显著性意义(P>0.05). 结论在合并胸部损伤的股骨干骨折中,只要能控制休克,保证生命体征平稳,对股骨干骨折行早期扩髓髓内钉固定不增加患者的并发症发生率及死亡率,并可促进患者早日康复,缩短住院时间.     

同种异体组织重建关节韧带临床疗效的初步观察

目的评价同种异体组织重建膝关节前交叉韧带(ACL)、后交叉韧带(PCL)、内侧副韧带(MCL)、外侧副韧带(LCL)和肩关节喙锁韧带(CCL)的疗效. 方法回顾调查43例患者,将其分为3组,A组ACL或ACL/MCL损伤34例;B组PCL或PCL/LCL 损伤6例;C组完全肩锁关节损伤3例.分别应用同种异体骨-髌腱-骨(B-PT-B) 、半腱肌腱与股薄肌腱、胫后肌腱、跟腱-骨重建. 结果平均随访19个月, A、B两组术前Lysholm评分63.0±5.6,术后89.0±5.9,手术前后差异有非常显著性意义(P<0.01); 术后国际膝关节文献委员会(IKDC)评分A级3例(8%),B级23例(58%),C级12例(30%),D级2例(5%).KT2000测定A组手术前后胫骨前移分别为(13.10±0.29)mm和(4.70±1.37)mm;B组胫骨后移则分别为(10.53±2.50)mm和(5.74±1.33)mm,手术前后差异有非常显著性意义 ( P<0.01).术后健患侧比较A、B两组健患差异<3 mm 33例(83%);>5 mm 4例(10%);前后抽屉试验36例(90%)由术前3度恢复至术后平均1.3度.合并MCL/LCL损伤患者的侧方应力试验由术前3度恢复至术后平均1.2度,并呈现明显的硬终点;单纯与复合性ACL或PCL损伤,伸屈正常分别占91%和88%.喙锁韧带重建后X线片显示肩锁关节间隙基本正常,肩锁与肩肱关节活动良好. 结论同种异体移植物重建膝关节ACL、PCL、MCL、LCL与肩关节喙锁韧带疗效满意,是自体组织重建的良好替代物.     

兔胫骨火器伤骨缺损模型的建立

目的 建立新西兰大白兔胫骨火器伤骨缺损动物模型.方法 32只新西兰大白兔,利用多功能生物撞击机二级投射装置系统,根据钢珠质量和氮气压力值分为4组.激光测速仪测量弹丸速度并计算致伤能量,观察局部伤情,测量贯通伤出入口平均面积、空腔体积,并影像学评价骨缺损长度.统计各组伤情并分析变异系数（CV）,以评价模型伤情稳定性.结果 所有动物均造成后肢贯通伤并胫腓骨开放性粉碎骨折.D组致伤能量最大,B、C组次之,A组致伤能量最小.B、C组贯通伤伤道出、入口面积和伤道容积等局部伤情指标稳定性优于A、D 两组,骨缺损长度B组伤情稳定性优于其他3 组.最终确立用 4 mm 0.24 g钢珠、氮气气压1.4 MPa、钢珠弹丸速度（776.9±19.7）m/s,造成胫骨骨缺损（1.62±0.16）cm,动物在伤后清创抗感染治疗后可长期存活.结论 采用本方法模型制作简单,动物伤情稳定,可建立有效的兔胫骨火器伤骨缺损动物模型.     

100kVp条件下头颈CTA检查中碘克沙醇(270mgI/mL)个性化注射方案的成像效果初探

目的：探讨100kVp条件下、头颈部CTA检查中碘克沙醇（270mgI／mL）个性化注射方案的成像效果。方法：连续50例患者行头颈部CTA检查。使用对比剂碘克沙醇（270mgI／mL）,个性化对比剂注射方案如下：注射总量一体重（kg）×0．5mL／kg;根据注射时间的不同（分别为7、8和9s）将患者分为3组（4g次为A、B、C组）;注射流率一注意总量／注射时间,规定最高流率为6mL／s;采用对比剂智能跟踪触发技术,兴趣区置于主动脉弓处,阈值为80HU。由两位阅片者对3组的重组图像进行主观评估（5分法）,并测量颈部及脑内动脉的CT值。结果：三组患者的年龄、性别、身体质量指数（BMI）的差异无统计学意义（P〉0．05）。三组图像的主观评分分别为4．75±0．41、4．85±0．34和4．29±0．61,A组与B组主观评分的差异无统计学意义（P〉0．05）,A组、B组与C组间主观评分的差异有统计学差异（P=0．004、0．024）。三组图像上颈动脉及脑内动脉的CT值：A组与B组间CT值的差异无统计学意义（P〉0．05）,A组、B组与C组间CT值的差异有统计学差异（P=0．001～0．037）。结论：碘克沙醇（270mgI／mL）在头颈CTA检查中可进行个性化注射,图像质量可满足诊断需求。     

兔颌面部撞击伤致颅脑损伤后内皮素含量和脑水肿的变化

了解颌面部撞击伤与颅脑损伤的关系,内皮素（ＥＴ）与在颅脑损伤发展过程中的作用。实验兔２５只,分别以平均速度８ｍ／ｓ和３ｍ／ｓ的撞击头致颌面部２,伤后早期观察颌面部和颅脑伤情,分析脑损伤发生条件。取脑组织标本光镜及电镜观察,研究颅脑损伤特点,测定血浆和脑组织中ＥＴ含量及脑含水量。颌面部撞击作国后脑组织病理改变明显,伤后血浆和脑组织匀浆中ＥＴ含量显著提高,出现脑水肿,高速组变化更显著。内皮素含量变化与     

纤维环切开诱导兔非机械性神经根损伤

目的观察自体髓核组织对神经根的影响。方法成年家兔30只,随机分成实验组和对照组,每组又分为术后1,3,7d组,各5只。实验组在兔L6,7间盘纤维环上钻孔,使髓核组织通过渗漏与邻近神经根相接触;对照组保持纤维环完整。术后1,3,7d,以电生理方法观察各组神经根传导功能的动态变化,同时观察神经根的组织学及超微结构。结果术后1,3,7d,实验组神经根传导速度逐渐下降,分别为（60.12±0.71）m/s、(49.63±1.07)m/s、(30.76±1.36)m/s;神经纤维发生轻微病理改变。术后3d,电镜下可见雪旺细胞肿胀;术后7d,还可见部分神经纤维的施兰切迹增大。结论单纯将纤维环切开,髓核组织通过渗漏可使邻近神经根结构与功能发生改变,造成非机械性神经根损伤。     

高原健康人缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶和一氧化氮的海拔性变化与红细胞变形能力的关系研究

目的：观察缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶、一氧化氮和红细胞滤过指数在不同海拔的变化,探讨缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶和一氧化氮的海拔性变化对红细胞变形能力的影响。方法：对不同海拔高度（西宁2 260m A组、刚察县3 300m B组、甘德县4 800m C组）320例健康人检测了缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、诱导性一氧化氮合酶（i NOS）、一氧化氮（NO）和红细胞滤过指数（EFI）。结果：随着海拔的升高,健康人HIF-1α水平和EFI上升,而i NOS和NO随之降低;甘德组HIF-1α水平（7.65±1.36）μg/L明显高于刚察组（5.39±1.02）μg/L和西宁组（4.18±1.14）μg/L（均P〈0.01）,刚察组HIF-1α水平明显高于西宁组;甘德组血清i NOS和NO（5.86±1.43）μmol/L、（38.53±4.23）μmol/L明显低于刚察组（9.44±2.13）μmol/L、（47.85±3.77）μmol/L和西宁组（12.23±2.07）μmol/L、（59.23±4.01）μmol/L（均P〈0.01）,同时刚察组i NOS和NO水平明显低于西宁组（P〈0.01）;EFI随着海拔升高而增加[西宁组：（4.67±0.49）μmol/L、刚察组：（7.05±1.51）μmol/L、甘德组：（11.45±1.78）μmol/L],各组比较有明显差异（P〈0.01）;相关分析表明：EFI与HIF-1α水平呈正相关（P〈0.01）;而与i NOS和NO呈负相关。结论：HIF-1α、i NOS和NO海拔差异性的形成在红细胞变形能力异常的病理生理机制中发挥着重要作用,而随海拔高度升高机体i NOS和NO水平的生物学特性进一步降低是导致海拔差异健康人红细胞流变形异常加重的中心环节。     

瑞舒伐他汀对波动性高糖诱导的血管内皮损伤的作用

目的通过培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,构建糖尿病患者内皮细胞损伤模型,然后用瑞舒伐他汀干预以寻求一种保护内皮细胞、防治糖尿病心血管并发症的高效安全的新疗法。方法选取活性较好的人脐静脉内皮细胞分成5组进行实验,分别为对照组（A组）、波动性高糖组（B组）、波动性高糖＋瑞舒伐他汀（0．5umol／L）组（C组）、波动性高糖＋瑞舒伐他汀（5umol／L）组（D组）、波动性高糖＋瑞舒伐他汀（10umol/L）组（E组）。建立好波动性高糖损伤模型后,检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）及NO含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率,lit—PCR检测NOX4的mRNA的表达。结果与对照组比较,波动性高糖组NO含量和SOD活性,及NOX4mRNA的表达明显减少;MDA含量,细胞凋亡率明显增高;与波动性高糖组相比,随着药物浓度的增加波动性高糖诱导的HUVEC细胞凋亡率及MDA含量呈递减趋势,SOD的活性,NO含量及NOX4mRNA的表达逐渐递增。结论①波动性高糖对内皮细胞有损伤作用;②波动性高糖对内皮细胞的损伤作用可能是通过其氧化应激作用来实现的;③不同浓度的瑞舒伐他汀对波动性高糖诱导的内皮细胞损伤有保护作用。     

参麦、血必净影响家兔严重烫伤早期血管内皮细胞的研究

目的:建立严重烫伤家兔模型,观察家兔严重烫伤早期血管内皮细胞(vascular endothelial cell, VEC)功能变化及参麦、血必净注射液对功能的影响,并探讨它们对血管内皮细胞功能作用的相关机制,同时对两药疗效进行比较.方法:将家兔分成假伤组(8只)、烫伤组(8只)、参麦组(8只)和血必净组(8组);后3组制成30%体表总面积(TBSA)Ⅲ度烫伤(用92℃水浴烫伤)模型,假伤组采用37℃水浴模拟致伤过程;伤后各组按Parkland公式计算液体量予以复苏,同时参麦组每次给予参麦注射液2ml/kg加入等渗盐水至20ml静脉滴注,每日3次,连续2天;血必净组每次给予血必净注射液2ml/kg加入等渗盐水至20ml静脉滴注,每日3次,连续2天;另2组同法输注等容量等渗盐水.在伤后即刻、6小时、12小时、24小时、48小时时相点抽取家兔颈静脉血检测内皮素-1、一氧化氮并计算两者比值水平,同时观察相应时相点家兔的一般情况.结果:在伤后48小时, 假伤组、参麦组、血必净组ET-1/NO明显小于烫伤组;参麦组、血必净组血清ET-1和NO水平均明显低于烫伤组(P＜0.01);参麦组、血必净组之间比较无统计学意义(P>0.05);参麦组、血必净组家兔活跃程度明显优于烫伤组.结论:参麦注射液和血必净注射液可能是通过降低严重烫伤早期家兔血清ET-1和NO水平,调整ET-1/NO比值,对血管内皮细胞起保护作用.