淫羊藿甙扩血管作用机制的研究

本实验以离体兔胸主动脉条为标本，对淫羊藿甙（ＥＩ）扩血管作用的机制进行了探讨。ＥＩ２０，４０ｍｇ·Ｌ－１对ＮＥ、ＫＣｌ及ＣａＣｌ２收缩兔主动脉条的量效曲线呈非竞争性拮抗作用；ＥＩ３０ｇ·Ｌ－１能明显抑制ＮＥ诱导的兔主动脉条依赖于细胞外钙的收缩反应，对依赖于细胞内钙的收缩反应没有影响；ＥＩ３０ｇ·Ｌ－１松驰主动脉条的作用与阻断α受体或激动β受体无关。提示ＥＩ的扩血管作用机制可能与其对钙通道的阻滞作用有关。     

新哒嗪酮类化合物Y909的强心作用及其作用机制研究

目的观察哒嗪酮类新衍生物Ｙ９０９的强心作用并研究其药理作用机制。方法采用豚鼠离体左右心房和心脏制备灌注给药及心肌磷酸二酯酶（ＰＤＥ）活性测定法。结果Ｙ９０９显著增强豚鼠离体左心房和心脏的收缩力且呈剂量依赖性，其作用强度略低于米利农（Ｍｉｌ），略高于咪苯甲嗪酮（ＣＩ９３０），但均无统计学意义；不显著加快离体右心房和心脏的收缩频率并有提高离体心脏冠脉流量的作用；其正性肌力作用不被肾上腺素受体拮抗剂所阻断；对心肌ＰＤＥ活性的抑制作用显著低于Ｍｉｌ，且与其较强的正性肌力作用不平行。结论Ｙ９０９有较强的强心作用且不增加心率，作用强度接近ＣＩ９３０和Ｍｉｌ，作用机制可能同于ＣＩ９３０而不同于Ｍｉｌ，值得进一步研究。     

海群生对豚鼠离体气管条平滑肌收缩的影响

目的研究海群生（枸橼酸乙胺嗪,ＤＥＣ）对豚鼠离体气管条平滑肌收缩反应的影响及其作用机制。方法取气管条放入３７℃浴管的Ｋｒｅｂｓ溶液中,分别在浴液中加入药物,测定ＫＣＩ和５－羟色胺（５－ＨＴ）收缩气管条的作用和量效反应以及ＤＥＣ和维拉帕米对ＫＣｌ和５－ＨＴ作用的影响。结果ＤＥＣ能使ＫＣＩ或５－ＨＴ引起的气管条平滑肌收缩显著抑制,其ＩＣ５０值分别为５．０３ｍｍｏｌ·Ｌ－１和９．５４ｍｍｏｌ·Ｌ－１,与维拉帕米的作用相似。ＤＥＣ使ＫＣｌ和５－ＨＴ的量效曲线右移,最大反应降低,呈非竞争性拮抗,其ｐＤ２值分别为１．５５４和１．８５１,并对细胞内Ｃａ２＋释放和细胞外Ｃａ２＋内流引起的收缩有抑制作用。结论ＤＥＣ可抑制ＫＣｌ和５－ＨＴ引起的气管条平滑肌收缩,其机制可能是通过其钙拮抗作用所致。     

新型钙增敏剂MCI—154研究现状及应用前景

ＭＣＩ－１５４是一种哒嗪酮类化合物,可增强心肌收缩力,但机理不同于传统强心药。其作用特点是促进心肌肌钙蛋白Ｃ亚单位与细胞内游离钙结合而不升高心肌细胞内游离钙浓度,即增敏强心。此外,还具有扩张血管、降低心肌氧耗、不增加心率以及抗休克等作用。     

红霉素对狗消化间期和餐后胃肠运动的影响及机制探讨

目的观察静脉注射红霉素对狗消化间期胃肠移行性复合运动（ＭＭＣ）和餐后运动的作用并探讨可能机制。方法应用低顺应性毛细管水灌注消化道腔内测压系统记录清醒狗胃肠收缩活动。在ＭＭＣＩ相和餐后静脉注射红霉素记录胃肠运动变化并抽血测定血浆胃动素浓度。结果①血浆胃动素随ＭＭＣ不同时相呈周期性波动,血浆胃动素浓度在 ＭＭＣⅢ相时最高,ＭＭＣＩ相时最低。②在 ＭＭＣＩ相时从静脉注射红霉素可以激发胃和十二指肠ＭＭＣⅢ相收缩,但不伴有血浆胃动素升高。引起狗ＭＭＣⅢ相收缩的最适红霉素浓度为０,５ｍｇ·ｋｇ－１体重;红霉素１０ｍｇ·ｋｇ－１引起胃肠持续收缩并出现十二指肠－胃逆蠕动,导致恶心呕吐。③阿托品明显抑制红霉素所致的胃和十二指肠ＭＭＣⅢ相收缩。④红霉素增强狗餐后胃窦和十二指肠的收缩活动。结论红霉素有促进胃肠动力作用,作用机制与胃动素释放无关,可能部分通过胆碱能神经介导。     

异紫堇啡碱对血管平滑肌钙内流和钙释放的影响

目的研究异紫堇啡碱（ＩＳＯＣ）对血管平滑肌钙内流和钙释放的影响，以初步阐明其作用方式。方法利用兔胸主动脉螺旋条标本观察ＩＳＯＣ对去甲肾上腺素（ＮＡ）及ＫＣｌ量效曲线的影响和对无钙液中ＮＡ、ＣａＣｌ２复钙、咖啡因缩血管效应的影响。结果ＩＳＯＣ１０μｍｏｌ·Ｌ－１对ＮＡ的量效曲线呈非竞争性拮抗作用，而对高钾的作用则不明显。在无钙液中，ＩＳＯＣ１００μｍｏｌ·Ｌ－１能明显抑制ＮＡ所致的收缩及复钙后外钙内流诱发的收缩，ＩＳＯＣ１０及３０μｍｏｌ·Ｌ－１则只作用于前者；各实验浓度的ＩＳＯＣ对咖啡因在无钙液中的缩血管作用均无影响。结论ＩＳＯＣ抑制受体中介的钙释放和钙内流，但不是典型的钙拮抗剂。     

兴安升麻皂甙体外SIV抑制作用及其机制

以猴艾滋病病毒ＳＩＶ作为人艾滋病病毒ＨＩＶ体外模型，观察了兴安升麻皂甙（Ｃｄ－Ｓ）在Ｈｕｔ－７８－ＳＩＶ体外培养系统对ＳＩＶ的抑制作用，并与阳性药叠氮胸苷（ＡＺＴ）的作用进行了比较。结果２００ｍｇ／ｍｌＣｄ－Ｓ可抑制荧光阳性细胞数，抑制率为２４．００％，ＳＩＶ产量下降２￣３个单位，细胞病变程度亦有所缓解。与阳性药ＡＺＴ相比，Ｃｄ－Ｓ对对ＳＩＶ的抑制作用仅为轻度。为探讨其作用机制，同时观察了Ｃｄ－Ｓ     

脉络宁注射液扩血管作用机制的研究

用离体兔胸主动脉条为标本，以维拉帕米（Ｖｅｒ）为对照药，观察了脉络宁注射液对血管平滑肌的作用．结果，脉络宁注射液对ＮＥ、ＫＣＩ及ＣａＣＩ２收缩兔胸主动脉条的量效曲线呈非竟争性拮抗作用，并能明显抑制ＮＥ引起的主动脉条依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩，其作用性质与Ｖｅｒ相似。提示大剂量脉络宁注射液的扩血管作用机制可能与其对钙通道的阻滞作用有关．     

川芎嗪抗离体培养动脉平滑肌细胞增殖作用的实验研究

通过研究不同剂量川芎嗪对血管平滑肌细胞增殖的影响及可能的作用机制发现：川芎嗪能明显抑制ＶＳＭＣ地增长和细胞对＾３Ｈ－ＴｄＲ的摄取，并可增加ＰＧＩ２，水妥产物６－Ｋ－ＰＧＦ１α的释放，提示川芎嗪具有抑制ＶＳＭＣ增作用，其作用与ＰＧＩ２产物含量增加有关。     

甲基黄酮醇胺对离体豚鼠气管的作用

本文比较性研究甲基黄酮醇胺盐酸盐（ＭＦＡ），三氟拉嗪（Ｔｒｉ），维拉帕米（Ｖｅｒ），氨茶碱（Ａｍｉ）和异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）对豚鼠离体气管的舒张作用．ＭＦＡ（０．１－０．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１）时间依赖性舒张ＫＣｌ诱导的气管平滑肌收缩。低于０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时ＭＦＡ对ＫＣｌ诱导的收缩仅有轻微作用，却使Ｉｓｏ和Ａｍｉ的浓度舒张曲线明显向左上移动。ＭＦＡ，Ｖｅｒ，Ｔｒｉ使ＣａＣｌ２量效曲线向右下移，ｐＤ２值分别为：５．０±ｓ０．５，６．４±ｓ０．８，５．０±ｓ０．６．ＭＦＡ，Ｖｅｒ，Ｔｒｉ，Ａｍｉ剂量依赖性抑制次大量生理激动剂所致的收缩，其作用强度顺序为：Ｔｒｉ＞Ｖｅｒ＝ＭＦＡ＞Ａｍｉ．提示ＭＦＡ具有非竞争性钙拮抗作用，其作用方式与Ｔｒｉ相似。与Ａｍｉ相比、ＭＦＡ是一个较强的主气管扩张剂，并与Ａｍｉ，Ｉｓｏ具有明显的协同舒张支气管作用。     

药铜宫内节育器抗生育作用的实验研究

以雌性家兔交配后生殖道内精子数及其活率影响为指标，观察比较了复合型药铜宫内节育器（ＬＮＧ＿Ｃｕ－ＩＵＤ）与含铜、含孕激素宫内节育器（Ｃｕ－ＩＵＤ、ＬＮＧ－ＩＵＤ）的抗生育作用。结果表明，３种ＩＵＤｓ均能明显减少子宫和输卵管中精子数，并降低其活率，其中以药铜宫内节育器最为显著，放置ＬＮＧＣｕ－ＩＵＤ、Ｃｕ－ＩＵＤ、ＬＮＧ－ＩＵＤdisplay structure     

2－［对－（二甲氨基）苯乙烯］氯化甲基吡啶对大鼠心电图、豚鼠左心房收缩及乳头肌动作电位的影响

２－［对－（二甲氨基）苯乙烯］氯化甲基吡啶（ＤＳＰＭ－ＣＩ），是由氯取代２－［对－（二甲氨基）苯乙烯］碘化甲基吡啶（ＤＳＰＭ）上的碘而得。本文应用心电图、机械收缩描记方法及细胞内标准微电极技术，研究ＤＳＰＭ－Ｃｌ对大鼠心电图（ＥＣＧ）、豚鼠心房肌量效曲线及对豚鼠乳头肌快反应动作电位（ＡＰ）、高钾除极慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。结果显示，ＤＳＰＭ－Ｃｌ（２ｍｇ·ｋｇ￣（－１））对大鼠有明显的负性频率、负性传导作用，分别使ＰＰ间期、ＰＲ间期延长达６６．２％（Ｐ＜０．０１），１７．０％（Ｐ＜０．０１），５０μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）能明显抑制左心房收缩力，非竟争性拮抗Ｉｓｏ及ＣａＣｌ＿２对豚鼠左心房的正性肌力作用，ＰＤ￣２＇分别为４．６，４，３４，１００μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）ＤＳＰＭ－Ｃｌ延长动作电位时程ＡＰＤ＿（９０），有效不应期（ＥＲＰ），降低高钾除极豚鼠乳头肌０期最大上升速率Ｖｍａｘ，其作用与Ｖｅｒ相似，提示ＤＳＰＭ－Ｃｌ可能为钙拮抗剂。     

γ－氨基丁酸对离体犬脑血管的作用

用离体犬脑血管（基底动脉）环标本，观察γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）对几种不同激动剂所致最大收缩反应的舒张作用。苯福林（ＰＥ）１０μｍｏｌ·Ｌ－１，５－羟色胺（５－ＨＴ）１０μｍｏｌ·Ｌ－１以及２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１的ＫＣｌ均可使脑血管静息张力增加，ＧＡＢＡ５０μｍｏｌ·Ｌ－１对以上几种激动剂所致的收缩反应均有舒张作用。对较高浓度的ＫＣＩ（４５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）所致的收缩无影响，但对由冷刺激（未预热的营养液，２８℃）引起的收缩反应有明显的舒张作用。     

模拟酶I和过氧化氢酶对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护效应

实验采用ＳＯＤ和ＣＡＴ双功能模拟酶Ｉ，通过Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体大鼠心脏灌流模型，研究模拟酶Ｉ和ＣＡＴ对缺血／再灌注损伤的保护效应并探讨其可能机制。结果表明，模拟酶Ｉ和ＣＡＴ均能显著提高再灌注期间的心率，增加冠脉流量，降低心肌组织内ＭＤＡ的含量，但模拟酶Ｉ的作用明显优于ＣＡＴ。这可能与模拟酶Ｉ同时具有ＳＯＤ和ＣＡＴ的活性结构部位，既能清除Ｏ－２，又能清除Ｈ２Ｏ２有关，同时模拟酶Ｉ上还连有亲水性基团，可增加其水溶性，有利于在水溶液中清除氧自由基     

间硝地平和硝苯地平对离体人子宫动脉环的比较性研究

用离体人子宫动脉环来研究间硝地平（ｍ－Ｎｉｆ）和硝苯地平（Ｎｉｆ）的作用：ｍ－Ｎｉｆ和Ｎｉｆ能抑制ＫＣｌ所致的收缩，使其量－效曲线右移，最大反应降低，ＰＤ２’分别为７．８±０．５，７．６±０．７，在无钙液中ＫＣｌ几乎不引起收缩反应，两药抑制ＫＣｌ收缩的效应无明显差别；两药亦能使ＮＥ量－效曲线右移，最大反应降低，ＰＤ２’分别为５．５２±０．１１，４．９８±０．３２，在无钙液中ＮＥ的收缩反应降低为４１％±９．２％，ｍ－Ｎｉｆ抑制ＮＥ收缩作用强于Ｎｉｆ。在离体人子宫动脉环，ｍ－Ｎｉｆ和Ｎｉｆ抑制ＫＣｌ收缩作用远强于抑制ＮＥ收缩作用。     

川芎嗪对离体兔血管平滑肌和豚鼠盲肠带的作用

目的：研究川芎嗪对离体兔血管平滑肌和豚鼠盲肠带的作用。方法：制备兔基底动脉环ＫＣｌ量－效曲线、ＣａＣｌ２致盲肠带收缩及兔门静脉条的自律性收缩。结果：川芎嗪非竞争性拮抗ＫＣｌ对兔基底动脉的收缩作用，其ＩＣ５０值为１．５１ｍｍｏｌ／Ｌ，抑制ＣａＣｌ２引起豚鼠盲肠带收缩的ＩＣ５０值为１９０μｍｏｌ／Ｌ，对兔门静脉条收缩也有抑制作用。结论：川芎嗪有钙通道阻滞作用。     

去甲乌药碱的药理作用与心脏β－AR关系的初步研究

附子有效成分去甲乌药碱（ＤＭＣ）的药理作用以及与肾上腺素能β受体（β－ＡＲ）的关系的研究表明，０．５ｍｇ·ｋｇ－１的ＤＭＣ可使正常小鼠心肌β－ＡＲ轻度上调，与异丙肾上腺素（ＩＳＯ）相比，ＤＭＣ能轻度激动ｃＡＭＰ，使其血浆含量升高，升高的峰值时间在１０ｍｉｎ左右。ＤＭＣ的最小激动量为０．５ｍｇ·ｋｇ－１，最大激动量为５ｍｇ·ｋｇ－１。ＤＭＣ对１２５Ｉ－ＰＩＮ的竞争抑制实验表明，在１×１０－６～１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１时，ＤＭＣ可抑制１２５Ｉ－ＰＩＮ与β－ＡＲ结合，与心得安比较抑制浓度大４～５个数量级。与ＩＳＯ合并用药观察血浆ｃＡＭＰ浓度变化提示，０．５ｍｇ·ｋｇ－１ＤＭＣ与小剂量（０．１ｍｇ·ｋｇ－１）和较大剂量（１ｍｇ·ｋｇ－１）的ＩＳＯ合用时，既无协同作用，也未见拮抗作用。     

微生来源的胆固醇生物合成酶抑制剂：Ⅷ.抗生素SIPI—891 …

真菌ＳＩＰＩ－８９１７蓖株的代谢产物具有抑制胆固醇生物合成酶活性，对其代谢产物进一步研究，应用丙酮浸泡，溶媒萃取，硅胶柱分离和ＬＨ２０凝胶层析等方法，从其菌丝体中分离出另一种化合物，命名为ＳＩＰＩ－８９１７－Ⅴ。根据质谱（ＥＩ－ＭＳ、ＦＡＢ和ＨＲＭＳ）数据，确定其分子式为：Ｃ２８Ｈ４４Ｏ１（分子量：３９６．３３７０），综合紫外光谱、红外光谱、＾１Ｈ－ＮＭＲ、＾１３Ｃ－ＮＭＲ及ＨＭＢＣ和ＨＭＱＣ等图     

粉防己碱对犬多种血管平滑肌的作用

观察了粉防己碱（Ｔｅｔ）对犬离体冠状动脉，脑基底动脉和肠系膜动脉平滑肌的作用。Ｔｅｔ３０μｍｏｌ·Ｌ－１对ＫＣｌ２０及６０ｍｍｏｌ·Ｌ－１去极化犬冠状动脉呈非内皮依赖性松弛。给格列本脱后，Ｔｅｔ仍可使冠状动脉松弛７４．５％．Ｔｅｔ可使ＫＣｌ所致冠状劝脉收缩的量效曲线右移，最大反应降低，ｐＤ２为４．４其－ｌｇＥＣ５０与其松弛苯福林引起的大肠系膜劝脉收缩的－ｌｇＥＣ５０相近，均为４．１Ｔｅｔ对ＫＣｌ所致犬基底动脉的收缩有明显松弛作风     

夏至乔车菊内酯的NMR研究

以一维核磁共振谱（Ｈ－ＮＭＲ，＾１３Ｃ－ＮＭＲ，ＤＥＰＴ）和二维核磁共振谱（Ｈ－ＨＣＯＳＹ，ＨＭＱＣ，ＨＭＢＣ，ＮＯＥＳＹ）为主要手段研究了从祁州漏芦地上部分上分离得到的夏至科车菊内酯（Ｉ），确认了其结构，圆满地归属了其Ｈ－ＮＭＲ和＾１３Ｃ－ＮＭＲ信号，并对其立体化学进行了研究。