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1.
目的 研究γ射线对人外周血淋巴细胞 cx43和ANLN基因转录表达的影响.方法 对数生长期的淋巴细胞,分别给予1、2、3、4、5、6 Gy的60Coγ射线照射,照射后12 h,以及2 Gy照射后4、8、12、24、36、48、72 h,分别提取总RNA,反转录成cDNA.利用实时荧光定量PCR技术,检测各组cx43和ANLN基因表达改变.结果 人外周血淋巴细胞cx43 mRNA表达水平在2 Gy照射后4、8、12 h明显增高,分别为对照组(未照射组)的6.74、9.06、7.22倍(P<0.05);24~72 h,其表达水平与对照组相比没有明显变化.1、2、3、4、5、6 Gy剂量照射后12 h,cx43 mRNA表达水平显著增高(P<0.05).ANLN mRNA表达水平在2 Gy不同时间点及1~5 Gy照射后12 h,表达降低(P<0.05),6 Gy照射后12 h其表达开始升高,为对照组的6.08倍(P<0.05).结论 γ射线照射2 Gy不同时间点及不同剂量照射后12 h,cx43基因表达上调,ANLN 基因表达下调.1~3 Gy剂量照射后12 h,cx43 mRNA表达在此范围内有时间和剂量的依赖性.cx43可能会发展为核事故受照射人员的分子生物学剂量标记物. 相似文献
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3.
失血性休克后调控VSM舒缩功能的信号分子变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究失血性休克后血管平滑肌细胞收缩功能的主要信号转导途径的变化及其意义.方法及结果本研究分3部分.1.调控正常VSMC舒缩功能的主要信号转导途径,以人脐动脉平滑肌细胞为实验对象,以测微网测定其长度变化为指标,在K-H液中分别观察PKC特异性激动剂PMA,特异性阻滞剂H7,CaM特异性阻滞剂W-7以及去甲肾上腺素NE为工具药,结果证明PMA可引起HVASMC收缩,H-7可明显抑制但W-7无明显影响,说明PKC活化可引起VSMC的收缩.NE引起HVASMC收缩,H-7、W-7能明显抑制NE的作用.两者伍用对NE的抑制作用更强.故说明在调控VSMC的舒缩功能存在两条转导途径,即PKC途径及Ca2+-CaM途径.2.失血性休克后VSM收缩的Ca2+-CaM途径的主要信号分子变化如同前文方法复制大鼠失血性休克模型,分离去内皮的胸主动脉,以流式细胞仪测VSMC的[Ca2+]i及CaM,进行VSM组织中CaM、CaMKII-α的Westernblot杂交,测VSM组织细胞膜及线粒体ATP酶活性,其结果为休克后VSMC胞浆[Ca2+]i显著升高,游离CaM下降及总CaMKII-α表达下降,但总CaM升高.VSM组织中Ca2+-ATPase及Na+-K+ATPase活性下降,但线粒体中上列二酶活性升高.实验结果提示休克后(1)细胞内钙超载,它可导致VSM的舒缩功能障碍;(2)VSM中总CaM升高但游离CaM下降,提示能与胞浆中结合而发挥收缩效应的CaM明显减少;(3)VSMCaMKII-α表达下降,提示其使MLCK、MLC磷酸化而导致VSM收缩的能力下降;(4)细胞膜上ATP酶活性下降更导致胞内钙超载,而线粒体ATP酶活性增强,则更进一步加重线粒体钙超载进而加重功能损伤.3.失血性休克后VSM收缩PKC途径主要信号分子变化CPKC在休克后大鼠胸主动脉平滑肌中的表达下降而calponin-α上升.Calponin-α在各器官中的表达与分布的免疫组化检测证实,在大鼠肝、肾、心实质细胞均不表达,但器官中的动静脉血管平滑肌细胞表达,上列结果提示,G蛋白-PKC途径、Ca2+依赖性CPKC及Ca2+非依赖性PKC-ζ两种机制都参与休克后VSM收缩系统的调控,前者下降表明磷酸化MLC及增加[Ca2+]i能力减弱,收缩力下降,后者上升证明抑制肌球蛋白的Mg2+-ATPase活性增加对VSM收缩的抑制能力加强.结论失血性休克VSM舒缩功能变化有Ca2+-CaM及G蛋白-PKC途径参与调控,后者有Ca2+依赖性CPKC及Ca2+非依赖性PKC-ζ两种机制都参与其调控机制. 相似文献
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5.
6-[4-(4′-吡啶)氨基苯]-4,5-二氢-3(2H)哒嗪酮抗兔和大鼠失血性休克效应及初步机理 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 研究新型钙增敏强心剂6-[4-(4′-吡啶)氨基苯]-4,5-二氢-3(2H)哒嗪酮(MCI-154)抗失血性休克效应并探讨其初步机理。方法 以改良Wigger法,即股动脉放血并维持血压5.33 kPa 2 h建立失血性休克动物模型,观察MCI-154对失血性休克大鼠12、24和48 h存活率的影响;以彩色频谱多普勒观察MCI-154对失血性休克家兔心脏射血分数、每搏输出量及肝动脉、肠系膜上动脉、右肾动脉平均血流量和血流阻力指数的影响。结果 MCI-154组休克大鼠12、24和48 h存活率分别为17/20、15/20和13/20,明显高于生理盐水组的11/20、8/20、4/20;MCI-154治疗后2 h,能显著降低休克家兔肝、肾动脉血流阻力指数;治疗后4 h能明显增加休克家兔心脏射血分数、每搏输出量及肠系膜上动脉、肾动脉血流量,显著降低肝动脉血流阻力指数。结论 MCI-154有较满意的抗失血性休克效应,其机理可能与增强休克动物心脏功能和增加主要器官血流量有关。 相似文献
6.
失血性休克后大鼠血管平滑肌舒/缩功能变化及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
研究失血性休克后大鼠胸主动脉血管平滑肌 (VSM)舒/缩功能变化并初步探讨其发生机制。采用生物张力换能器及生理记录仪等技术体外测定失血性休克后 2、4h大鼠VSM环对去甲肾上腺素 (NE)、苯肾上腺素 (PE)、咖啡因及钾 (K+ )等刺激的收缩反应张力。结果显示 ,VSM环在休克后 2、4h对NE的最大反应张力分别为对照的 76 17%和 6 6 5 0 % ;休克 2h后对 2 0mmol/L咖啡因和高浓度 (>2 0mmol/L)K+ 的反应张力明显下降 ;休克后 4h对 3×10 -6mol/LPE的反应张力亦显著下降。实验结果提示 ,失血性休克后VSM的收缩反应下降 ,其机制可能与休克后VSM细胞胞外钙内流及胞内钙释放能力下降有关。 相似文献
7.
目的 研究γ射线对人周围血淋巴细胞Tobl基因转录表达的影响.方法 对数生长期的淋巴细胞,分别给予1、2、3 、4、 5、6 Gy的60 Coγ射线照射,照射后12、24 h,以及2 Gy照射后4、8、12、24、36、48、72 h分别提取总RNA,反转录成cDNA.利用实时荧光定量聚合酶链反应技术,检测各组Tobl基因表达改变.结果 2 Gy照射后4、24、36 h,Tobl mRNA表达水平升高,均是对照组(未照射组)的1.99倍以上(P<0.05).1~5 Gy范围内照射后24 h,Tobl mRNA表达水平随着剂量的增加而增加差异有统计学意义(P<0.05).在1-5 Gy范围内照射后12 h,Tobl mRNA表达水平和对照组比较差异无显著性(P>0.05);6 Gy时其表达水平达最高,为对照组的16.37倍(P<0.05).结论 γ射线照射后人淋巴细胞Tobl基因的表达,在一定剂量范围内的特定时间内呈剂量依赖性上调,Tobl可能会发展为核事故受照射人员的分子生物学剂量标记物. 相似文献
8.
MCI—154抗失血性休克效应 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究阿片受体是否参与失血性休克失代偿期对儿茶酚胺类血管活性药物血管低反应性的调控作用.方法Wistar大鼠氨基甲酸乙酯和氯醛糖im麻醉,股动脉放血,MAP达3.73-4.26kPa,维持3h,每隔0.5hivNE6μg/kg,观察MAP的升高幅度及休克后血管反应性的时相变化,进一步于休克后血管低反应期内选择多个时相点,ivNE6μL/kg或(和)阿片受体阻断剂,观察升压幅度,了解阿片受体的调控作用.结果(1)休克早期持续约0.5h左右,NE升压作用明显强于休克前或对照组(P<0.01),提示休克早期机体处于代偿阶段,其血管对儿茶酚胺的反应性增高;(2)休克持续1-3h,NE的升压效应逐渐降低,与相应时相点、对照组比较差别明显(P<0.01,P<0.05),证明机体进入失代偿阶段,对缩血管剂的反应性下降,提示失血性休克失代偿期确实存在血管低反应性的问题;(3)在血管低反应期间,将NE与上列各种阿片阻断剂伍用,均能明显升高MAP,伍用比单用NE或阿片阻断剂升压作用明显增强,提示δ、κ、μ型阿片受体均参与调控失血性休克失代偿期的血管低反应性调控.结论本文证明失血性休克存在代偿期及失代偿期,前者对儿茶酚胺缩血管药物的反应性升高,后者下降,即出现低反应性.δ、κ、μ型阿片受体都参与调控其低反应性.伍用阿片受体阻断剂与儿茶酚胺对抢救低反应性失血性休克患者有益. 相似文献
9.
10.
基因治疗高血压的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
与传统治疗高血压药物相比,基因治疗不但具有作用特异性强、效果稳定、持续时间长、毒副作用小等优点,而且还有可能从根本上控制具有家族遗传倾向的高血压发生,从而降低人群中高血压的发病率。本文综述了目前基因治疗高血压的研究概况,讨论了基因治疗前景及其面临的主要问题。 相似文献