低频复合生理频率慢性电刺激对肺气肿兔膈肌肌浆网Ca2+-ATP酶活性及Ca2+摄取和释放动力学的影响

目的 研究低频复合生理频率慢性电刺激后肺气肿兔膈肌肌浆网(SR)Ca2 -ATP酶及钙离子摄取和释放动力学的适应性变化.方法 采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型:测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿慢性电刺激(CES)组SR Ca2 -ATP酶的活性及Ca2 的摄取和释放动力学变化.结果 (1)(10 40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2 -ATP酶活性增高(P＜0.05).10Hz组Ca2 -ATP酶活性降低(P＜0.05).(2)(10 40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2 摄取和释放功能增强(P＜0.05);10Hz组膈肌SRCa2 摄取和释放功能减弱(P＜0.05).结论 不同频率的CES可导致膈肌SRCa2 -ATP酶的活性及Ca2 的摄取和释放动力学产生不同的适应性变化,慢性低频复合生理频率电刺激能增强膈肌SRCa2 -ATP酶活性,提高肺气肿兔膈肌SRCa2 摄取和释放能力,可能是体外膈肌起搏对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者膈肌康复治疗的较好频率模式之一.     

低频复合生理频率慢性电刺激对肺气肿兔膈肌力学特性的影响

目的 研究低频复合生理频率慢性电刺激后肺气肿兔膈肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)亚型及其力学模式的适应性变化.方法 采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型:测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿各慢性电刺激(chronic electfical stimulation,CES)组膈肌MHC亚型及膈肌颤搐收缩张力(Pt)、峰值张力时间(TPT)、1/2松弛时间(1/2Rt)、强直颤搐收缩张力(Po)、疲劳指数(FI)和疲劳恢复指数(FRI)的适应性变化.结果 ①340 Hz、10 Hz、(10 40)Hz慢性电刺激后肺气肿兔膈肌MHC的相对含量较刺激前都明显增加(P<0.05).10 Hz组MHC-I型比例明显增加(P<0.01).(10 40)Hz组MHC-I、MHC-Ⅱa型比例增加(P<0.05).②肺气肿组Pt、Po均较正常对照组明显减低(P<0.01).TPT、1/2Rt延长(P<0.01),FI、FRI增加(P<0.01);(10 40)Hz组和40 Hz组与肺气肿组比较Pt、Po均明显增加(P<0.01),TPT、1/2Rt均明显缩短(P<0.01),FI和FRI下降(P<0.01);(10 40)Hz组与40 Hz组比较,Pt、Po、TPT、1/2Rt无显著性差异(P>0.05),FI和FRI降低(P<0.01).结论 不同频率的CES可导致膈肌MHC亚型及肌条力学产生不同的适应性变化,低频复合生理频率电刺激可显著提高肺气肿兔膈肌收缩力,增强膈肌抗疲劳能力,可能是体外膈肌起搏对COPD患者膈肌康复治疗更佳的频率模式之一.     

肺气肿兔膈肌力学模式对慢性超低频复合生理频率电刺激的适应性改变

目的研究不同频率慢性电刺激(CES)后肺气肿模型兔膈肌力学模式适应性变化,以了解慢性超低频电刺激对肺气肿兔膈肌力学特征的影响.方法采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立兔肺气肿模型;测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿CES组膈肌颤搐收缩张力(Pt)、强直颤搐收缩张力(Po)、峰值张力时间(TPT)、1/2松弛时间(1/2Rt)、疲劳指数(FI)和疲劳恢复指数(FRI).结果①同正常对照组比较,肺气肿组Pt、Po降低(P＜0.01),TPT、1/2Rt延长(P＜0.01),FI、FRI增加(P＜0.01).②同肺气肿组比较,40 Hz和(2.5 40)Hz组Pt、Po明显增加(P＜0.01),TPT、1/2Rt明显缩短(P＜0.01),10 Hz组结果则相反(P＜0.05).40Hz、(2.5 40)Hz、10 Hz组FI、FRI明显下降(P＜0.01).③(2.5 40)Hz组与40 Hz组比较,Pt、Po、TPT、1/2Rt无显著统计学差异(P＞0.05),FI、FRI下降(P＜0.01).结论超低频复合生理频率慢性电刺激[(2.5 40)Hz]可显著提高肺气肿兔的膈肌收缩力,较生理频率慢性电刺激(40 Hz)能使肺气肿兔膈肌抗疲劳能力得到更明显的提高.     

LPCES对慢性低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链和SR Ca2+摄取-释放动力学的影响

目的研究超低频复合生理频率慢性电刺激(lower physiological frequency chronic electrical stimulation,LPCES)对慢性低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)亚型表达和肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)Ca2+摄取-释放动力学的影响。方法成年日本大白兔24只,按随机数字表法分为4组(n=6):A:正常对照组,B:慢性低压缺氧组,C:2.5 Hz电刺激组,D:(2.5+40)Hz电刺激组。B、C、D组兔在构建慢性低压缺氧模型后,给予C、D 2组慢性电刺激,刺激频率分别为超低频2.5 Hz和超低频复合生理频率(2.5+40)Hz。采用Western blot分析4组兔颏舌肌MHC亚型表达变化,采用荧光光度测定法测定SR Ca2+摄取-释放动力学。结果①同正常对照组[(72.16±2.98)%]比较,慢性低压缺氧组[(80.45±1.26)%]兔颏舌肌MHCⅡa亚型比例明显增加(P<0.05),MHCⅠ亚型比例明显减少[(10.86±1.26)%vs(18.61±3.19)%,P<0.05],SR Ca2+摄取-释放速率明显下降,摄取-释放量也明显减少(P<0.05)。②同慢性低压缺氧组比较,慢性电刺激后各组兔MHCⅡa和MHCⅠ亚型比例明显增加(P<0.05),MHCⅡb亚型比例明显减少(P<0.05),(2.5+40)Hz电刺激组较2.5 Hz电刺激组更为显著(P<0.05);SR Ca2+摄取-释放速率加快,摄取-释放量增加(P<0.05),(2.5+40)Hz电刺激组较2.5 Hz电刺激组更为明显(P<0.05)。同2.5 Hz电刺激组比较,(2.5+40)Hz电刺激组MHCⅡa和MHCⅠ亚型比例差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性电刺激后慢性低压缺氧兔颏舌肌MHC呈现Ⅱb型向Ⅱa型和Ⅰ型的转变,SR Ca2+摄取-释放功能增强,其中超低频复合生理频率组变化更加明显。     

低频复合生理频率电刺激对慢性低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链表达的影响

目的 研究低频复合生理频率慢性电刺激对低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)亚型表达的影响.方法 成年日本大白兔24 只,雌雄不拘,体质量(2.3±0.1)kg,按随机数字表法分为4组(n=6).A:正常对照组,B:慢性低压缺氧组,C:10 Hz电刺激组,D:10+40 Hz电刺激组.B、C、D组兔置于慢性低压缺氧环境中饲养后,分别给予C组兔颏舌肌低频(10 Hz)电刺激,D组兔颏舌肌低频复合生理频率(10+40 Hz)电刺激,B组兔不予电刺激.采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳及半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,分析4组颏舌肌MHC各亚型表达变化.结果 ①与正常对照组比较,慢性低压缺氧组颏舌肌MHCⅠ亚型比例减少[(0.69±0.07)% vs(17.48±4.00)%, P<0.05],MHCⅡa亚型比例增加[(79.89±5.09)% vs(73.33±4.17)%, P<0.05];MHCⅠ亚型mRNA表达量下降[(0.69±0.07) vs( 1.05±0.06),P<0.05].②与慢性低压缺氧组比较,10 Hz电刺激组颏舌肌MHCⅠ亚型比例[(18.78±3.49)% vs(11.37±4.27)%, P<0.05]及10+40 Hz电刺激组颏舌肌MHCⅠ亚型比例[(23.40±4.65)% vs(11.37±4.27)%, P<0.05]均增加,而10+40 Hz电刺激组颏舌肌MHCⅡa亚型比例[(67.90±5.66)% vs(79.89±5.09)%, P<0.05]减少;与慢性低压缺氧组比较,10 Hz电刺激组颏舌肌MHCⅠ亚型mRNA表达量[(0.79±0.07) vs (0.69±0.07), P<0.05]及10+40 Hz电刺激组颏舌肌MHCⅠ亚型mRNA表达量[(0.97±0.08) vs (0.69±0.07), P<0.05]均增高,而MHCⅡa亚型mRNA表达量差异不显著.结论 慢性电刺激后低压缺氧兔颏舌肌MHC呈现Ⅱa 向Ⅰ型转变,即"由快向慢"转变.其中低频复合生理频率电刺激组变化的趋势更加明显.     

电刺激对废用状态下腓肠肌肌电及酶活性的影响

目的本研究旨在观察经皮电刺激对废用状态下肌肉的肌电及酶组织化学的影响。方法用大鼠尾部悬吊法使大鼠下肢去负荷,以建立废用性肌萎缩模型。大鼠随机分为三组:下肢去负荷14 d组(Hu)、电刺激组(Hu+St)及正常对照组(Control)。吊尾期间给予大鼠左侧下肢皮肤低频电刺激(2 Hz,20-25 V)。采用电生理和酶组织化学技术观察腓肠肌肌电图,肌重及肌肉Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性。结果下肢去负荷14 d后大鼠腓肠肌肌重,Mmax,Hmax/Mmax,Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性均明显降低(P<0.05)。而在下肢去负荷期间给予大鼠左侧下肢电刺激后,以上指标与正常对照组比较均没有统计学差异(P>0.05)。结论以上结果提示,经皮电刺激不仅可对抗废用肌肉的肌重下降,还对肌肉肌电、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性具有保护作用。     

Effect of chronic electrical stimulation on transformation of myosin heavy chain isoforms in differentiated C2C12cells

目的 研究钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)在低频复合生理频率慢性电刺激(chronic electrical stimulation with lower physiological frequency,CESLPF)对骨骼肌细胞肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)亚型表达的影响.方法 以体外2％马血清诱导小鼠成肌母细胞C2C12成肌分化为模型.实验分3组:对照组、CsA组和KN93组.对照组为正常分化的细胞;CsA组和KN93组在细胞诱导分化3d后,分别用CaN抑制剂环孢菌素A(CsA,8μmol)、Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶(CaMK)抑制剂KN93(6μmol)单一或联合CESLPF(10 +40 Hz,1.5 h/d,共2d)处理.通过RT-PCR、Western blot检测观察成肌分化过程中肌球蛋白重链亚型的表达水平及其转换情况,采用比色法检测CaN的活性.结果 在成功构建的体外成肌分化模型上发现,CsA和KN93能够抑制C2C12细胞MHC Ⅰ的mRNA及蛋白的表达.与分化对照组MHC Ⅰ mRNA相对表达量(0.79 ±0.04)相比,CsA组(0.62±0.03)和KN93组(0.69±0.05)能够抑制C2C12细胞MHC Ⅰ型纤维的表达(与对照组比P＜0.05);对照组、CsA和KN93处理组MHC Ⅰ蛋白相对水平分别是(0.91±0.05)、(0.36±0.01)和(0.66±0.02).对照组MHCⅡb相对表达量为(0.53±0.01),CsA(0.63±0.02)和KN93 (0.75±0.03)促进MHCⅡb型纤维的表达(与对照组比较,P＜0.05);CESLPF能够逆转上述改变(与对照组比较,P＞0.05).CsA能够抑制CaN的活性表达;CESLPF能够显著提高CaN活性(P＜0.05),但仍显著低于正常水平(P＜0.05).结论 CaN和CaMK是骨骼肌细胞MHCⅡ型向MHC Ⅰ型转变的重要调控酶,CESLPF可能是经CaN通路和非CaN通路联合作用促进肌型转换,该结果为临床应用CESLPF治疗OSAS提供了实验依据.     

硫酸镁对急性有机磷农药中毒大鼠心肌组织ATP酶的影响

目的:探讨急性有机磷农药中毒大鼠心肌组织ATP酶活性变化及硫酸镁对其影响.方法:Wistar健康大鼠30只随机分为对照组(A组);氧化乐果染毒组(B组);硫酸镁预处理后再染毒组(C组),每组10只.分别测定大鼠心肌组织Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性,并进行组间比较.结果:B组与A组相比,ATP酶活性均明显降低(P＜0.01).C组与B组相比,ATP酶活性均有不同程度地恢复,Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶活性恢复(P＜0.01)较Ca2 -ATP酶活性恢复(P＜0.05)明显.结论:急性有机磷农药中毒后,心肌组织Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性均明显受抑制.硫酸镁预处理能减轻ATP酶活性的抑制程度,尤其是Na ,K -ATP酶和Mg2 -ATP酶.     

限制性体位对大鼠膈肌功能改变的影响

目的:研究限制性体位大鼠膈肌功能的变化。方法:SD大鼠20只随机分成对照组和限制性体位组,每组10只。限制性体位组大鼠双前肢固定悬挂12h后,应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,分别测量其单收缩力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT),并测量刺激频率在10、20、40、60、100 Hz的张力,绘制张力-频率曲线。同时测定膈肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性及丙二醛(MDA)含量,电镜观察膈肌组织超微结构的变化。结果:限制性体位组大鼠Pt、Po均低于对照组(P<0.01);CT、1/2RT均高于对照组(P<0.01)。给予10、20、40、60、100Hz的电压刺激膈肌时,限制性体位组大鼠膈肌张力均低于对照组(P<0.05~P<0.01)。其组织SOD、SDH活性均明显低于对照组(P<0.01),而MDA含量显著高于对照组(P<0.01)。限制性体位大鼠膈肌肌丝紊乱、断裂,线粒体空泡化或囊泡化,有髓板样物形成;肌浆网明显扩张。结论:限制性体位大鼠膈肌肌纤维结构受到破坏,收缩功能下降,可能与SOD、SDH活性降低,MDA含量增高有关。     

人参总皂甙对大鼠膈肌收缩能力的影响

目的: 探讨人参总皂甙(GS)对疲劳大鼠膈肌收缩能力的影响。方法: SD大鼠12只,随机分为两组。疲劳组6只,予低频电刺激(刺激参数:频率5Hz,电压20V,波宽2ms,串脉冲数5,串间隔330ms)10min诱发疲劳,静置30min;人参总皂甙(GS)组6只,予低频电刺激(参数如上述)10min诱发疲劳,应用人参总皂甙160mg/L灌流30min。分别测量其颤搐张力(Pt)、最大强直张力(P₀)、力-频率曲线、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)、最大收缩速率(+dT/dtmax)及最大舒张速率(-dT/dtmax)。结果: GS组大鼠膈肌P₀高于疲劳组(P<0.05);GS组大鼠膈肌1/2RT短于疲劳组(P<0.05);GS组大鼠膈肌+dT/dtmax及-dT/dtmax均高于疲劳组(P<0.05)。结论: 人参总皂甙能改善疲劳大鼠膈肌的收缩能力。     

低频电刺激治疗肱骨骨折合并桡神经损伤的效果观察#br#

［摘要］ 目的探讨低频电刺激治疗肱骨干骨折并发桡神经损伤的效果及对患者生活质量的影响。 方法选取肱骨骨折术后并发桡神经损伤患者80例,随机分为治疗组和对照组,对照组予常规药物治疗,治疗组在对照组基础上加低频电刺激治疗。治疗前后评定腕伸肌、指总伸肌肌力,进行肌电图检测,并评估治疗后生活质量(the MOS item short from health survey,SF-36)量表。 结果治疗后,治疗组腕伸肌4~5级例数较治疗前明显增多,2组指总伸肌4~5级例数较治疗前明显增多（P＜0.05）。治疗后,治疗组腕伸肌、指总伸肌肌力均较对照组明显改善（P＜0.05）。治疗后,2组运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MCV)及波幅值均较治疗前增高（P＜0.05）。治疗后,治疗组MCV及波幅值均高于对照组（P＜0.05）。治疗后,治疗组社会功能、生理功能、情感职能、精神健康和总体健康评分均高于对照组（P＜0.05）。 结论低频电刺激治疗可明显提高桡神经损伤患者上肢肌力,改善其运动功能,提高其生活质量。     

低频电刺激对不同动物血内激素水平的影响

目的 探索低频电刺激对不同动物血激素水平的影响。方法 分别给予中国树鼩、Wistar大鼠、BALB/c小鼠低频电刺激后,分别在12h、24h、36h各取一组动物采血,用放射免疫法检测去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）、内皮素(endothelin,ET)水平。结果 给予中国树鼩、Wistar大鼠、BALB/c小鼠低频电刺激后12h、24h、36h, NA、ET水平比对照组显著升高（P<0.01）,给予利血平后24 h,再给予相同电刺激,NA、ET水平比单纯电刺激组明显降低（P<0.05～0.01）;不同动物对同一刺激的应激敏感程度不同,依次为中国树鼩>Wistar大鼠>BALB/c小鼠。结论 低频电刺激能促进中国树鼩、Wistar大鼠、BALB/c小鼠NA、ET释放,利血平具有降低机体对低频电刺激的应激作用。     

生物反馈电刺激联合药物治疗慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征的临床研究

目的 探讨生物反馈电刺激联合药物治疗慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(CP/CPPS)的效果.方法 符合入选标准的患者随机分为药物组(A组)、药物+生物反馈电刺激组(B组),每组25例,另单设一单纯药物治疗无效组(C组)25例.B、C两组均采用生物反馈电刺激治疗仪治疗,B组加常规药物治疗,A组应用常规药物治疗.结果 A组和B组治疗后患者的临床症状较治疗前均有显著改善(P＜0.05);且B组优于A组.C组治疗后的临床症状亦较治疗前有显著改善(P＜0.05).结论 生物反馈电刺激治疗能明显改善慢性前列腺炎/慢性盆底疼痛综合征患者的临床症状及性功能,且能改善药物治疗无效的顽固性前列腺炎症状.     

低频电刺激对低氧高二氧化碳大鼠比目鱼肌肌纤维类型的影响

目的：探讨低频电刺激对低氧高二氧化碳模型大鼠比目鱼肌肌纤维类型转变的影响。方法：成年SD大鼠40只随机分成4组：正常组10只,捆绑组10只,造模组10只,低频电刺激组10只。造模组、捆绑组及低频电刺激组大鼠置于低氧高二氧化碳舱内造模,每次持续8 h,总共4周。低频电刺激组在持续造模2周后,用电刺激仪对大鼠进行30 min,30 Hz,1:1循环模式的低频电刺激,低频电刺激维持2周;捆绑组仅做捆绑及贴电极片处理。HE染色检测大鼠比目鱼肌病理改变,免疫组织化学观察比目鱼肌肌纤维类型转变,qRT-PCR检测MHC-I、MHC-IIa/IIx mRNA水平,Western Blot检测比目鱼肌MHC-I、雌激素相关受体γ（ERRγ）、过氧化物酶体增殖物受体β（PPARβ）蛋白含量的变化。结果：相比正常组,捆绑组及造模组大鼠比目鱼肌局部炎症反应明显,肌纤维横截面积明显下降,MHC-I以及PPARβ蛋白含量明显下降,MHC-I mRNA下降,MHC-IIa/IIx mRNA含量升高。相比捆绑组或造模组,低频电刺激组大鼠比目鱼肌局部炎症反应减轻,MHC-I、ERRγ及PPARβ蛋白含量明显增加,MHC-I mRNA含量明显升高,MHC-IIa/IIx mRNA明显下降。结论：低氧高二氧化碳可致大鼠比目鱼肌MHC-I向MHC-IIa/IIx型纤维转变,而低频电刺激可部分逆转低氧高二氧化碳所致的肌纤维类型转变。PPARβ、ERRγ蛋白可能参与其中调节。     

Subacute and chronic electrical stimulation of the hippocampus on intractable temporal lobe seizures: preliminary report

Recent animal experiments show that the application of an electrical stimulus to the amygdala or hippocampus following the kindling stimulus produced a significant and long-lasting suppressive effect on this experimental model of epilepsy. This is a preliminary report on the development of a surgical neuromodulatory procedure by chronic electrical stimulation of the hippocampus (CHCS) for control of intractable temporal lobe seizures in patients in whom anterior temporal lobectomy is not advisable, i.e., patients with bilateral temporal foci or a unilateral focus spreading to surrounding cerebral regions of the dominant hemisphere.This work was divided in two main consecutive stages. In the first stage, we demonstrated that subacute hippocampal stimulation (SAHCS) blocks intractable temporal lobe epileptogenesis with no additional damage to the stimulated tissue, and in a second stage, we attempt to demonstrate that CHCS may produce a sustained, long-lasting antiepileptic condition without additional undesirable effects on language and memory. In addition, taking advantage of this unique and ethically permissible situation, we attempt to determine whether or not the antiepileptic effects of SAHCS and CHCS are due to inhibition of the stimulation of hippocampal tissue by means of a number of electrophysiological, single photon computed tomography (SPECT) perfusion, and autoradiographic techniques.SAHCS during 3-4 weeks prior to anterior temporal lobectomy applied to a critical area located either at the anterior Pes hippocampus close to the amygdala or at the parahippocampal gyrus close to the entorhinal cortex abolished clinical seizures and significantly decreased the number of interictal spikes at focus after 5-6 days. Microscopy analysis of the stimulated tissue showed no evident histopathological differences between stimulated vs. non-stimulated hippocampal tissues. Additionally, CHCS persistently blocked temporal lobe epileptogenesis for 3-4 months with no apparent additional undesirable effects on short memory. Also, inhibition of the stimulated hippocampus seems to be one of the possible mechanisms underlying the beneficial antiepileptic effects of SAHCS and CHCS. This was revealed by increased threshold and decreased duration of the afterdischarges induced by hippocampal stimulation, flattening of the hippocampal-evoked response recovery cycles, SPECT hypoperfusion of the hippocampal region, and increased hippocampal benzodiazepine receptor binding.Future studies increasing the number and time of follow-up of patients under hippocampal stimulation are necessary before considering CHCS a reliable procedure for controlling intractable temporal lobe seizures.     

低频电刺激对中国树鼩死亡后脏器中激素水平影响

目的 探索低频电刺激对中国树鼩死亡后脏器中激素水平的影响。方法 给予中国树鼩低频电刺激，分别于死亡后0 h、3 h、6 h、12 h、18 h、24 h、36 h和72 h取甲状腺、肝脏、脾脏，用放射免疫法测定内皮素(endothelin,ET)、心钠素（atrial natriuretic factor，ANF）、血栓素(thromboxane ,TX)水平；剥取死后0 h中国树鼩中脑腹侧背盖区 (ventral tegmental area，VTA)检测c-fos表达。结果 电刺激后，中国树鼩尸体脏器中内皮素、心钠素、血栓素水平比对照组显著升高,其含量随死亡后时间的延长而降低，且呈现一定的趋势；VTA c-fos表达明显增强。结论 低频电刺激能引起中国树鼩脏器中激素的合成、释放和脑组织c-fos表达。     

电刺激诱导前庭电位

OBJECTIVE: To identify the evoked potentials (VsEPs) by electrical stimulation were from vestibule. METHODS: The stimulating electrode was set on the round window of guinea pig. Constant current shocks of 0.05 ms (0.25-1.2 mA) were used to evoke VsEPs by means of vertex-pinna skin electrodes. RESULTS: These potentials were short latencies of (0.973 +/- 0.086) ms, (1.618 +/- 0.176) ms and (2.416 +/- 0.274) ms respectively, which reflected true potentials and were not from electrical stimulus artefacts. It was pure vestibular origin. As being masked with a continuous white noise (120 dB SPL) or removed ipsilateral auditory nerve, and even after facial neurectomy, waves were still existing, but disapeared after selective vestibular neurectomy. The twitching responses in the facial region had never been detected during the whole test. These potentials were bioelectric responses in the vestibular sensory pathway, characterized by threshold saturation, adaptability of excitation, dependent on intact vestibular nerve. CONCLUSIONS: We have set up animal model of recording VsEPs evoked by electrical stimulation on the round window of guinea pigs.