皖籍汉人系统性红斑狼疮的遗传流行病学研究

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）可能的遗传模式,并分析皖籍汉人SLE的遗传流行病学特征。方法采用调查表的形式收集患者的临床及家系资料,用Epi Info6．0及SPSS13．0软件包进行统计学分析,用SAGE3．1进行遗传模式的复合分离分析。结果平均发病年龄为30．2岁,平均病程为32．5个月。SLE存在多主基因效应、主基因模型拟合最好,支持在多基因基础上符合孟德尔遗传的主基因效应。结论遗传因素在SLE的发病中起着重要作用,SLE遵循多主基因遗传模式而非单基因遗传模式。     

合并心血管损害的OSAHS遗传多态性浅析

目的：对现阶段合并心血管损害的OSAHS遗传多态性进行了解和简要分析。方法选取本院在2012年1-12月间收治的100例睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者,详细采集其病例资料,并采取Framingham Risk Score（FRS）评分标准,将患者分为高危组和低危组。抽取患者的全血DNA,通过血液中的触珠蛋白分析其OSAHS遗传多态性,进而了解OSAHS遗传多态性与合并心血管损害的关联。结果高危组患者的危险评分标准（HP）分三个等级,其中HP2-2占78%,HP2-1占15%,HP1-1占7%。低危组患者的HP也分为三个等级,其中HP2-2占45%,HP2-1占32.2%,HP1-1占15.1%。高危组患者的HP2-2基因频率显著高于低危组（P〈0.05）,而HP1基因频率显著低于低危组（P=0.026）。结论 OSAHS遗传多态性与合并心血管损害有一定的相关性,低危组患者的HP1-1的表型以及HP1的基因占有一定优势,同时,降低HP2-2的指数,可降低合并心血管的损害率。     

白毛黑眼兔黑眼性状的遗传模式

目的 研究揭示白毛黑眼兔黑眼性状的遗传模式。方法 选取具有黑眼突变性状的白毛黑眼兔与其背景品系日本大耳白兔进行杂交,构建6个两代杂交家系。对杂交产生的F1代和F2代个体虹膜颜色性状的观察和统计,并应用遗传数理统计方法中常用的分离分析进行遗传模式探讨。结果 χ^2检验显示,杂交实验所得虹膜颜色分布的观察值与常染色体单基因显性遗传模式的期望值无显著差异（P>0.05）,与常染色体隐性遗传及伴性遗传模式的期望值有显著差异（P<0.05）结论 白毛黑眼兔的黑眼突变是由常染色体上单个基因的变异造成的显性性状。     

单、双相情感性精神障碍的遗传效应

目的：评价单，双相情感性精神障碍的遗传效应，方法：从住院病人中选出符合CCMD－2－R的情感性精神障碍的，有家族史且一级亲属资料齐全的牵引病例200例，并对22例高发家系进行门诊随访或家访。结果：单相抑郁症校正分离率为0．1975，与常染色体隐性遗传的分离率比较，差异无显著性（P＞0．05），其遗传率加权平均值为（144．43％&;#177;3．21％），双相情感性精神障碍遗传率加权平均值为（116．46&;#177;4．06％），高发家系为（149．12％&;#177;10．78％），结论：遗传因素在情感性精神障碍病因中具有十分重要的地位，单相者遗传方式可能是常染色体隐性遗传和多基因遗传，双相者可能是具有显性主基因的多基因遗传。     

牡丹江地区汉族人群原发性高血压遗传特征分析

目的：分析黑龙江省牡丹江地区汉族居民原发性高血压的遗传特征,为预防和干预高纬地区原发性高血压提供参考依据。方法：采用病例对照研究方法对394例原发性高血压患者及同期体检的300名非高血压健康人群进行问卷调查。结果：汉族原发性高血压患者遗传度为61.1%,其中男57.6%,女65.8%;病例组家系一级亲属、家系男性一级亲属和家系女性一级亲属的患病率分别为37.39%、30.07%和43.25%,均高于对照组的9.65%、9.92%和11.24%,差异有统计学意义（P〈0.05）;原发性高血压患者分离比为0.22（分离比〈0.25）。结论：牡丹江地区汉族人群的原发性高血压符合多基因遗传病特征。     

原发性肝细胞癌的分离分析

目的　对海门市 10 0个原发性肝细胞癌先证者家系的遗传方式进行研究 ,探讨肝癌可能的遗传模式。方法　应用Li Mantel Gart法和SEGRANB软件进行简单分离分析 ,拟合确认概率π ,分离比 p和散发概率x。用PPAP软件进行综合分离分析 ,估计原发性肝癌可能的遗传模式。结果　Li Mantel Gart法估计的分离比为0 .10 72 46 38,95 %可信限为 0 .0 432 49～ 0 .139898。应用SEGRANB软件 ,以最大似然法拟合的确认概率为0 .2 30 330 3,分离比为 0 .1134 16 1,散发概率为 0 .46 92 795。结果提示肝癌不符合单基因遗传模式。用PPAP综合分离分析结果提示符合多主基因遗传模式 ,估计的基因频率为 3.0 96 75 1× 10 -2 。结论　原发性肝细胞癌不符合单基因遗传模式 ,伴有一定的散发病例 ,是一种多基因遗传病 ,存在多主基因效应     

单、双相情感性精神障碍的遗传效应

目的评价单、双相情感性精神障碍的遗传效应.方法从住院病人中选出符合CCMD-2-R的情感性精神障碍的、有家族史且一级亲属资料齐全的索引病例200例,并对22例高发家系进行门诊随访或家访.结果单相抑郁症校正分离率为0.1975,与常染色体隐性遗传的分离率比较,差异无显著性(P＞0.05),其遗传率加权平均值为(144.43%±3.21%).双相情感性精神障碍遗传率加权平均值为(116.46%±4.06%),高发家系为(149.12%±10.78%).结论遗传因素在情感性精神障碍病因中具有十分重要的地位,单相者遗传方式可能是常染色体隐性遗传和多基因遗传,双相者可能是具有显性主基因的多基因遗传.     

rs671和rs1801157基因多态性与云南汉族人群心肌梗死的易感性分析

目的对云南高海拔地区汉族人群rs671 和rs1801157 单核苷酸多态性（SNP）进行分析,探讨其与心肌梗死（MI）易感性的关系。方法Sequenom MassArray 系统基因分型方法对500 例云南高海拔地区汉族MI患者和350例对照组患者671和1801157的基因多态性进行检测,结合患者CAD/MI主要独立危险因素（性别、年龄、高血压、糖尿病、脂质浓度、肥胖程度、烟酒史及家族史等）,分析MI 与SNP变化之间的潜在关联性。结果rs671 和rs1801157 基因型在MI组和对照组中达到遗传平衡（P >0.05）。MI 组中rs671AA、AG 及A 等位基因频率与rs1801157的、及等位基因均高于对照组,而rs671的基因型和rs1801157的AA频率、等位基因低于对照组（P <0.05）。加性模型下,rs671 A等位基因能增加MI的患病风险[OR=2.57（95%CI：1.96,3.37）P <0.05],而 1801157基因型G等位基因能增加MI的患病风险[OR=2.68（95%CI：1.84,3.15）P <0.05];在显性模型下,671 A 等位基因能增加 MI 的患病风险[OR=3.69（95%CI：2.68,5.08）P <0.05];在隐性模型下,rs671和 rs1801157 与 MI 无相关,OR=3.86（95%CI：0.88,17.03, P=0.074）和 2.06（95%CI：0.68,4.89, P=0.12）。在非饮酒患者中 671 A 等位基因能增加 MI 的患病风险[OR=1.27（95%CI：1.05,2.93）P =0.032];在饮酒患者中 671A 等位基因不能增加 MI 的患病风险OR=1.58（95%CI：0.84,1.87,P =0.36）,在饮酒与否的患者中 rs1801157 均不增加MI 的患病风险。结论rs671 和rs1801157 位点的多态性变异与MI 遗传易感性相关,rs671A 和rs1801157 等位基因能增加MI 患者的患病风险。     

精神分裂症遗传方式研究

用分离分析和多基因阈值模式对６７例精神分裂症家系进行了研究。结果显示，本组资料不符合单基因传递规律，而是一种多基因遗传病。先证者一、二级亲属加权平均遗传度为（７８±５）％，提示精神分裂症的发病以遗传因素为主，环境因素也起一定作用。     

ABCA1基因R1587K多态性与冠心病遗传易感性的系统评价

目的：探讨三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1（ATP binding casette transporter A1,ABCA1）基因R1587K多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease,CHD）遗传易感性的关系。方法：计算机检索PubMed、Web of Science、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库和维普数据库,检索时间截止2014年7月,获取有关ABCA1基因R1587K多态性与冠心病遗传易感性的病例-对照研究。以OR 值及其95%CI为效应指标,运用Stata 11.0软件在异质、同质、显性和隐性遗传模式下进行Meta分析。结果：共纳入5个研究（实验组2 032例和对照11 492例）。Meta分析结果显示ABCA1基因R1587K多态性与冠心病遗传易感性在异质和显性遗传模式下均存在明显的统计学意义（异质模式：OR=1.140,95%CI=1.028~1.266,POR=0.014;显性模式：OR=1.124,95%CI=1.017~1.243,POR=0.022）;按种族进行亚组分析其结果显示该遗传易感性在高加索人群中较显著。结论：ABCA1基因R1587K多态性可能与高加索人群冠心病遗传易感性有关,需开展更多高质量、大样本的随机对照试验加以验证。     

X线定位侧位片测量鼾症儿童上气道结构

目的：利用X线定位侧位片测量原发性鼾症（PS）及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）儿童上气道及其周围结构,探讨鼾症儿童上气道的结构特点。方法：选择2008年10月至2010年12月因打鼾来本院就诊的儿童,根据多导睡眠监测结果分为Ps组53例,轻度0SAHS组51例,中重度0SAHS组57例;选择同期抽动一秽语综合征、无打鼾儿童50例作为对照组。对四组儿童颅面骨性结构、软组织、上气道及其空间结构进行测量。结果：骨性结构测量：鼾症各组儿童舌骨一下颌平面距（AH—MP）、舌骨-眼耳平面距（AH．FH）、舌骨-颈椎前平面距（AH—CVP）明显大于对照组（P〈0．05）,鼾症各组间比较差异无统计学意义。软组织测量：鼾症儿童腺样体面积（AA）明显大于对照组（P〈0．05）,中重度0SAHS组最大,轻度0SAHS组和Ps组比较差异无统计学意义;鼾症儿童腺样体厚（AT）、软腭长（SPL）、软腭厚（SPT）、软腭面积（SPA）明显大于对照组（P〈0．05）,鼾症各组间比较差异无统计学意义。上气道测量：鼾症儿童鼻咽气道面积（NA）、鼻咽气道前后径（PNS—UPW）、最窄后气道间隙（PAS）明显小于对照组（P〈0．05）,中重度0SAHS组最小,轻度0SAHS组和Ps组比较差异无统计学意义;鼾症儿童碍咽气道面积（PA）、腭咽气道前后径（SPP—SPPW）明显小于对照组（P〈0．05）,鼾症各组间比较差异无统计学意义。空间结构测量：鼾症儿童腺样体鼻咽腔比率（A／N）、腺样体／鼻咽腔面积（AA／NTA）明显大于对照组（P〈0．05）,中重度OSAHS组最大,轻度OSAHS组和PS组比较差异无统计学意义。鼾症儿童最窄后气道间隙／气管直径（PAS／TD）明显小于对照组（P〈0．05）,中重度OSAHS组最小,轻度0SAHS组和PS组比较差异无统计学意义。AT、AA、SPA、A／N、AA／NTA与呼吸紊乱指数（AHI）呈正相关（P〈0．05）,NA、PNS—UPW、PA、SPP—SPPW、PAS、PAS／TD与AHI呈负相关（P〈0．05）。结论：腺样体肥大阻塞鼻咽部气道,扁桃体肥大、软腭增大加重了腭咽部气道阻塞;低位、靠前的舌骨是造成鼾症的原因之一;X线能较好地测量上气道及其周围结构,在鼾症儿童上气道结构研究中具有重要价值。     

DRD2基因TaqIA多态性与兴奋型毒品依赖遗传易感性的Meta分析

目的:综合评价DRD2基因TaqIA多态性与兴奋型毒品依赖(可卡因、甲基苯丙胺)遗传易感性的相关性。方法:按照统一的检索策略,检索PubMed、Medline、Web of Science、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库和VIP数据库有关DRD2基因TaqIA多态性与兴奋型毒品依赖遗传易感性相关研究,截止时间2013年10月。按纳入和排除标准纳入合格文献,提取数据并进行质量评价,用Stata 11.0软件在同质、异质、显性和隐性遗传模式下进行meta分析。结果:共纳入9篇文献(5篇研究可卡因依赖,4篇研究甲基苯丙胺依赖),收集病例2 144例和对照2 245例。Meta分析结果显示DRD2基因TaqIA多态性与兴奋型毒品依赖遗传易感性在4种遗传模式下均无统计学意义(P>0.05),按毒品依赖种类、种族和质量评分进行亚组分析亦没有发现显著的统计学意义(P>0.05)。DRD2基因TaqIA多态性与兴奋型毒品依赖遗传易感性在同质和显性遗传模式下存在显著异质性,Noble EP、Ballon N和Han DH文献可能是异质性来源。结论:DRD2基因TaqIA多态性可能与兴奋型毒品依赖(可卡因、甲基苯丙胺)遗传易感性没有相关性。     

APPswe/PS1dE9转基因小鼠的剖腹产净化技术研究

目的 研究感染肠道鞭毛虫转基因小鼠的生物净化技术.剖腹产方法对感染的小鼠进行净化,使其达到SPF级标准,为建立基因工程小鼠肠道鞭毛虫净化技术提供依据.方法 取感染肠道鞭毛虫的APPswe/PS1dE9阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）转基因小鼠（APP小鼠）,在超净工作台内行剖腹产取胎手术,用SPF级帕金森病转基因鼠代乳,术后1、4、7、10月进行微生物和寄生虫检测;PCR技术鉴定剖腹所得APP仔鼠及其繁殖群（F1代）APPswe基因型,计算F1代每窝仔鼠APPswe基因阳性率及平均阳性率,用单样本t检验分析APPswe基因阳性率是否符合孟德尔遗传规律.结果 实施剖腹产手术10例,获仔鼠75只,7日龄仔鼠存活率及离乳存活率分别为90.67%（68/75）和73.33%（55/75）;净化前APP小鼠肠道鞭毛虫感染率均为100%（5/5）,净化后的4次检测,APP小鼠SPF级所要求的病原菌及寄生虫结果均为阴性.净化后的APP仔鼠共繁殖42窝F1代,平均每窝APPswe基因阳性率为48.3%,与孟德尔遗传规律50%的理论阳性值相比无统计学差异（P＞0.05）.结论 剖腹产净化技术可成功去除该APP小鼠的肠道鞭毛虫,且对APPswe基因遗传性状未产生明显影响.     

睡眠呼吸暂停低通气综合征临床分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHS）和混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征（MSAHS）在睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）中的构成比,并分析3者主要临床表现的差异。方法选取经多导睡眠图（PSG）监测确诊的993例SAHS患者,对3种类型SAHS的主要临床表现进行统计,并作对比分析：同时对相关的观察指标[包括包括呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间平均及最低血氧饱和度（MSaO2、LSaO2）、血氧饱和度〈90％的累积时间占总睡眠时间的百分bL（〈90％ T）]作组间的比较分析。结果（1）SAHS中OSAHS占96.4％,CSAHS占1.5％,MSAHS占2.1％。（2）与OSAHS组比较,CSAHS组患者白天嗜睡、夜尿增多、记忆力下降、注意力下降、合并高血压及合并糖尿病的发生率明显增加（P〈0.05或0.01）,MSAHS组患者白天嗜睡、注意力下降及合并糖尿病的发生率明显增加（P〈0.05）。（3）与OSAHS组比较,CSAHS组患者AHI显著增加（P〈0.01）,MSAHS组患者AHI亦明显增加（P〈0.05）。结论SAHS中OSAHS所占比例最大,但以CSAHS的临床症状最为严重,OSAHS临床症状最轻,MSAHS介于CSAHS及OSAHS之间;上述3种类型SAHS的发病机制如何导致临床症状的差异尚有待进一步深入研究。     

肥胖与非肥胖阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心外膜脂肪厚度与疾病严重程度的关联研究

背景　肥胖是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）发生与发展的一个重要诱发因素,多数OSAHS患者伴有中心性肥胖和内脏脂肪增加。心外膜脂肪厚度（EFT）是一种测量内脏脂肪的新型工具,目前探讨EFT与OSAHS疾病严重程度的研究仍鲜见报道。目的　探讨肥胖/非肥胖OSAHS患者EFT与疾病严重程度的相关性。方法　选择2015年10月—2017年10月航空总医院睡眠呼吸检测室行多导睡眠图（PSG）的OSAHS患者197例,同期选择体检健康者50例为对照组。依据体质指数（BMI）将OSAHS患者分为肥胖组（BMI≥28.0 kg/m2）111例和非肥胖组（BMI<28.0 kg/m2）86例。OSAHS患者根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻度OSAHS（5次/h≤AHI<15次/h）、中度OSAHS（15次/h≤AHI<30次/h）和重度OSAHS（AHI≥30次/h）。收集患者一般资料及PSG监测指标,所有受试者应用超声心动图检测EFT。结果　肥胖组与非肥胖组OSAHS患者年龄、AHI、氧减饱和指数（ODI）、平均血氧饱和度（MSaO2）、最低血氧饱和度（LSaO2）、EFT比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;肥胖组OSAHS患者女性比例、BMI、颈围、腰围、血氧饱和度<90%时间占总睡眠时间比例（Ts90%）高于非肥胖组（P<0.05）。对照组根据BMI≥28.0 kg/m2分为肥胖14例,非肥胖36例。在肥胖人群中,对照组与不同疾病严重程度OSAHS患者颈围、腰围、AHI、Ts90%、ODI、MSaO2、LSaO2比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;在非肥胖人群中,对照组与不同疾病严重程度OSAHS患者性别、颈围、AHI、Ts90%、ODI、MSaO2、LSaO2、EFT比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。相关性分析显示,在肥胖OSHAS患者中,EFT与BMI、AHI、ODI呈正相关（P<0.05）。在非肥胖OSAHS患者中,EFT与BMI、颈围、AHI、Ts90%、ODI呈正相关,与LSaO2呈负相关（P<0.05）。多元线性回归分析结果显示,颈围〔β=0.747,95%CI（-0.106,1.820）〕、EFT〔β=3.375,95%CI（-1.783,7.938）〕是肥胖OSHAS患者AHI的独立预测因子（P<0.05）,EFT〔β=4.346,95%CI（-0.081,8.771）〕是非肥胖患者AHI的独立预测因子（P<0.05）。结论　非肥胖不同疾病严重程度OSAHS患者间EFT有差异,EFT与BMI、AHI、ODI呈正相关,EFT可作为临床评估OSAHS疾病严重程度的一种客观指标,尤其是在非肥胖OSAHS人群。     

高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肾功能影响因素分析

目的分析伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的高血压患者肾功能的影响因素。方法选取2011年3月至2014年3月在新疆医科大学第一附属医院确诊的高血压患者，对诉有夜间打鼾的438例患者行多导睡眠呼吸监测，根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为单纯高血压组（AHI < 10次/h，102例）、轻度OSAHS组（AHI 10～ < 15次/h，97例）、中度OSAHS组（AHI 15～ < 30次/h，149例）、重度OSAHS组（AHI≥30次/h，90例），检测四组血尿素、肌酐、估算肾小球滤过率、24 h尿蛋白、24 h尿微量白蛋白、血清胱抑素C水平，分析其相关因素。结果单纯高血压组和高血压伴不同程度OSAHS组患者年龄、性别构成比、体质指数、24 h平均收缩压、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等基线资料差异有统计学意义（均 P < 0.05）；重度OSAHS组24 h尿蛋白和24 h尿微量白蛋白高于其他各组；不同程度OSAHS组血清胱抑素C高于单纯高血压组（均 P < 0.05）；多因素logistic回归分析结果显示：体质指数（ OR=1.486，95% CI：1.022～2.160）、重度OSAHS（ OR=7.138，95% CI：1.835～27.769）为24 h尿蛋白的影响因素；血压控制情况（ OR=2.368，95% CI：1.324～4.234）、体质指数（ OR=1.678，95% CI：1.263～2.230）为24 h尿微量白蛋白的影响因素；年龄（ OR=1.998，95% CI：1.325～3.013）、血压控制情况（ OR=3.202，95% CI：1.319～7.773）、重度OSAHS（ OR=5.462，95% CI：1.103～27.041）为血清胱抑素C的影响因素。 结论年龄、体质指数、血压控制情况、体质指数、重度OSAHS为高血压伴OSAHS患者肾功能损害的影响因素。OSAHS是高血压患者肾脏早期损害的危险因素。     

睡眠结构及氧化应激与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者认知障碍的关系

目的：通过比较睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平与健康对照组的差异,探讨OSAHS患者认知功能障碍发生中的生物学作用。方法：选择经多导睡眠图确诊的OSAHS患者28例及健康体检者16例进行睡眠检测,使用蒙特利尔认知评估（MoCA）评分检测认知功能,用镉分光比色法测定清晨血清SOD和MDA浓度,并比较SOD、MDA与缺氧指标、认知功能分数的关系。结果：OSAHS组认知能力总分及其亚项延迟回忆、计算力、词语流畅性得分均显著低于对照组（均P〈0．01）,血清MDA浓度明显增高（P〈0．01）,血清SOD浓度明显降低（P〈0．01）。MDA及SOD浓度与缺氧指标即脉搏血氧饱和度（SaO：）〈80％占总睡眠时间的百分比,认知能力总分及其亚项延迟回忆、计算力、词语流畅性有显著相关性（P〈0．05）。结论：低氧血症和睡眠结构紊乱导致的氧化应激可以损害神经系统,可能是OSAHS患者认知功能受损的生化基础。     

nCPAP治疗老年OSAHS并认知功能障碍患者的疗效分析

目的:探讨经鼻持续气道内正压通气(nasal continuous positive airway pressure,nCPAP)治疗老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hyponea syndrome,OSAHS)并认知功能障碍患者的疗效。方法:收集老年OSAHS并认知功能障碍患者58例,采用全脑电多导睡眠监测仪(polysomnography,PSG)监测患者睡眠情况,并填写蒙特利尔认知功能量表(Montreal cognitive assessment,MoCA),比较经6个月nCPAP治疗后的临床效果。结果:经6个月nCPAP治疗,患者临床症状改善,最低血氧饱和度(lowest arterial oxygen saturation,LSaO2)、呼吸暂停指数(AHI)、睡眠快动眼期(REM)比例、睡眠(Ⅲ+Ⅳ)期比例及睡眠(I+II)期比例变化差异均有统计学意义(P<0.05);认知功能改善,MoCA总分增加(P<0.05),但主要表现在注意、记忆及计算方面(P<0.05),空间视物、命名、语言能力、定向能力及抽象思维的变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论:长期nCPAP治疗使老年OSAHS患者临床症状减轻或消失,睡眠结构及睡眠效率得到改善,生活质量及认知功能得到提高。     

不同肥胖程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的临床特征研究

背景　肥胖是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的常见危险因素,绝大多数OSAHS患者超重或肥胖,不同肥胖程度的OSAHS患者临床特征可能存在差异。目的　比较不同肥胖程度OSAHS患者的临床特征,进一步明确不同肥胖程度对OSAHS病情的影响。方法　选择自2014年1月-2018年9月在徐州医科大学睡眠医学中心经多导睡眠监测（PSG）检查确诊的OSAHS患者为研究对象,收集患者的临床资料包括一般人口学资料、临床合并症和主要睡眠参数等。参照中国人肥胖标准,根据体质指数（BMI）将OSAHS患者分为正常体质量（<24.0 kg/m2）、超重（24.0~27.9 kg/m2）和肥胖组（≥28.0 kg/m2）。比较三组患者的临床特点、合并症和主要睡眠参数的差异,并分析BMI与主要睡眠参数的相关性。结果　共纳入研究对象1 586例,男1 259例（79.38%）,有1 062例（66.96%）吸烟,平均BMI（28.20±4.19）kg/m2。高血压（44.89%,712/1 586）、脑血管疾病（20.62%,327/1 586）、心脏疾病（13.55%,215/1 586）是OSAHS的常见合并症。根据BMI将患者分为正常体质量组206例、超重组616例和肥胖组764例。 3组患者年龄、BMI、Epworth嗜睡量表（ESS）评分、合并高血压者占比、合并糖尿病者占比、合并心脏疾病者占比、合并脑血管疾病者占比、氧减饱和指数（ODI）、呼吸暂停低通气指数（AHI）、平均血氧饱和度（MSaO2）、最低血氧饱和度（LSaO2）及微觉醒指数比较,差异有统计学意义（P<0.05）。进一步两两比较可知：超重组患者MSaO2、LSaO2低于正常体质量组（P<0.05）,BMI、ODI、AHI及微觉醒指数高于正常体质量组（P<0.05）,合并脑血管疾病者占比高于正常体质量组（P<0.016 7）;肥胖组患者平均年龄小于正常体质量组（P<0.05）,合并脑血管疾病者占比高于正常体质量组（P<0.016 7）;肥胖组患者MSaO2、LSaO2低于正常体质量组和超重组（P<0.05）,BMI、ESS评分、ODI、AHI及微觉醒指数高于正常体质量组和超重组（P<0.05）,合并高血压、糖尿病、心脏疾病者占比高于正常体质量组和超重组（P<0.016 7）。Pearson相关分析显示,OSAHS患者BMI与AHI呈线性正相关（r=0.312,P<0.001）;与MSaO2和LSaO2呈线性负相关（r=-0.501和-0.566,P<0.001）。结论　OSAHS患者的BMI与AHI呈正相关,肥胖和超重患者病情重且合并症更多见,提示肥胖增加OSAHS的严重程度。