下肢曲张静脉MMP-2 与TIMP-2 的表达及其意义

目的:探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)与基质金属蛋白酶抑制物2(TIMP-2)在下肢曲张静脉组织中的表达及其与发病机制的关系.方法:选取26例下肢静脉曲张患者大隐静脉为观察组,11例正常大隐静脉为对照组,采用免疫组织化学法检测大隐静脉组织中MMP-2和TIMP-2的表达与差异性.结果:MMP-2在下肢静脉曲张患者大隐静脉中的表达显著高于正常对照组(P＜0.05),而TIMP-2在两组中的表达差别无统计学意义(P＞0.05).结论:下肢曲张静脉中MMP-2的高表达使其与TIMP-2比例失调,在下肢静脉曲张的发生及发展中可能起重要作用.     

曲张大隐静脉源性血管平滑肌细胞表型与功能的变化

目的:探讨曲张大隐静脉源性血管平滑肌细胞(VSMCs)表型与功能的变化。方法:收集13例曲张大隐静脉(曲张组)与15例正常大隐静脉(正常组)标本,分离和培养两组标本中的VSMCs。检测两组VSMCs的增殖、迁移、黏附、衰老与骨架蛋白表达,以及凋亡相关因子与细胞外基质代谢相关因子的表达。结果:与正常组VSMCs比较,曲张组VSMCs骨架蛋白F-actin表达增加;增殖能力与迁移、黏附、衰老细胞数均明显增加(均P0.05);促凋亡因子Bas与凋亡执行因子caspase-3的mRNA、蛋白表达明显降低,而凋亡抑制因子Bcl-2的mRNA、蛋白表达明显升高(均P0.05);基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)与基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1、TIMP-1)的mRNA、蛋白表达均明显升高(均P0.05)。结论:曲张大隐静脉源性VSMCs有明显去分化现象,其增殖和合成能力增强,VSMCs表型和功能的异常可能是静脉曲张发病机制之一。     

高流体静力压下脾静脉和大隐静脉基质金属蛋白酶及抑制物失调研究

目的:探讨高流体静力压下脾静脉和大隐静脉管壁基质金属蛋白酶及抑制物的差异。方法:收集病脾静脉(DSVs)、正常脾静脉(NSVs)、曲张大隐静脉(VGSVs)、正常大隐静脉(NGSVs)标本72份。观察4组静脉管壁MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白表达。检测4组静脉管壁MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白阳性表达比率和m RNA表达。结果:在DSVs和VGSVs管壁中,MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白呈簇状强阳性表达。DSVs组管壁MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白阳性表达比率和m RNA表达与NSVs相比显著增多,差异有统计学意义(P0.05);VGSVs组与NGSVs组相比显著增多,差异有统计学意义(P0.05);VGSVs/NGSVs比值与DSVs/NSVs比值相比显著增高,差异亦有统计学意义(P0.05)。结论:高流体静力压下,脾静脉和大隐静脉管壁基质金属蛋白酶及抑制物平衡失调,这可能是静脉管壁重塑的分子机制之一。     

平滑肌细胞移植对心肌梗死后早期心肌基质金属蛋白酶2、9和抑制因子3含量的影响

目的评价平滑肌细胞移植对心肌梗死后早期心肌间质重构的影响。方法选用48只雌性Wistar大鼠,采用随机数字表法分成对照组(n=24)和平滑肌细胞移植组(n=24),经左冠状动脉远端结扎后建立心肌梗死动物模型,立即对梗死区边缘行室壁注射含有1×106个平滑肌细胞或不含细胞的磷酸盐缓冲液(PBS)0.5ml。在移植后1周,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫杂交观察大鼠心肌内基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制因子3(TIMP-3)的信使核糖核酸(mRNA)和蛋白变化。结果植入的平滑肌细胞能够存活;平滑肌细胞移植组大鼠缺血区TIMP-3mRNA(1.06±0.22vs.0.81±0.19,t=-2.358,P=0.033)及其蛋白含量(3.33±0.53vs.1.63±0.47,t=-6.802,P0.001)明显高于对照组;平滑肌细胞移植组大鼠缺血区MMP-2、MMP-9mRNA(0.49±0.12vs.1.16±0.18,t=8.453,P0.001;0.45±0.12vs.0.80±0.11,t=5.884,P0.001)及其蛋白含量(3.98±1.08vs.6.05±0.91,t=4.139,P=0.001;0.39±0.14vs.0.57±0.17,t=2.409,P=0.031)明显低于对照组。结论移植的平滑肌细胞可在心肌梗死区及其周围存活,并且增加梗死后心肌中TIMP-3mRNA和蛋白的含量,降低MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白含量,抑制心肌不良重构。     

不同发生时期的增生性瘢痕中基质金属蛋白酶及其抑制因子基因表达的变化

目的:研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMF-9)及其抑制因子(TIMP-2)在不同形成时期的增生性瘢痕中的基因表达变化。方法:提取16例不同发生时期的增生性瘢痕和8例正常皮肤的总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测MMP-2,MMP-9和TIMP-2基因在不同组织中的表达。结果: MMP-2,MMP-9和TIMP-2基因在正常皮肤和增生性瘢痕中都有表达。在增殖期的瘢痕中,这3种基因转录产物的灰度比值分别为(13．5±4．5),(18．4±4．7),(13．6±2．4),与正常皮肤相比明显升高(P<0．05)。在成熟期的瘢痕中这三种基因表达量恢复到正常皮肤水平。结论:MMP-2,MMP-9和TIMP-2基因表达增强可能是增生性瘢痕形成的机制之一,而MMP-2和MMP-9基因表达降低可能与增生性瘢痕达到相对稳定的成熟状态有关。     

骨桥蛋白小干涉RNA抑制大隐静脉平滑肌细胞增殖和迁移能力的研究

目的观察骨桥蛋白（OPN）小干涉RNA（siRNA）对大隐静脉血管平滑肌细胞增殖和迁移能力的影响，并探讨可能机制。方法原代培养大隐静脉平滑肌细胞，转染siRNA，用实时定量聚合酶链反应（PCR）和免疫印迹法检测OPN以明确干涉效果，用噻唑蓝比色法（MTT）试验和Transwell法观察对增殖和迁移能力的影响，并用免疫印迹法检测基质金属蛋白酶（MMPs）表达情况。结果OPNsiRNA有效干涉了血管平滑肌细胞OPN的表达，抑制了血管平滑肌细胞的增殖和迁移能力，并减低了基质金属蛋白酶-2、-9（MMP-2、MMP-9）蛋白的表达。结论OPN通过调控MMP-2、MMP-9表达，对大隐静脉平滑肌细胞的增殖和迁移具有重要意义；骨桥蛋白siRNA在细胞水平上能改变血管平滑肌细胞的生物学行为。     

糖尿病患者行冠状动脉旁路移植术中应用腔镜采集大隐静脉的临床研究

目的探讨腔镜大隐静脉采集法(endoscopic vein harvesting,EVH)对糖尿病患者行冠状动脉旁路移植术(CABG)后恢复和桥血管再狭窄的影响。方法采用非随机临床对照研究的方法,纳入2010年12月至2012年2月华西医院行冠状动脉旁路移植术合并2型糖尿病的患者,按所采用的静脉桥血管采集方式,将患者分为腔镜大隐静脉采集法(EVH)组和开放大隐静脉采集法(CVH)组,评价两组患者围手术期并发症情况。随访期间采用介入或CT冠状动脉造影评价桥血管再狭窄情况。结果共纳入51例患者,其中EVH组24例,CVH组27例。两组患者年龄、体重、基础病变程度差异均无统计学意义。两组术中体外循环时间和主动脉阻断时间差异均无统计学意义[(67.2±9.8)min vs.(68.3±14.5)min,P>0.05;(62.4±11.3)min vs.(65.2±10.3)min,P>0.05]。两组患者术后主要并发症发生率差异无统计学意义。与CVH比较,EVH能显著缩短桥血管采集时间[(35.6±6.4)minvs.(45.2±11.4)min,P<0.05],降低腿部切口延迟愈合发生率[0.0%(0/24)vs.18.5%(5/27),P<0.05]。CVH组随访9.1个月,EVH组随访9.4个月。随访期间两组并发症(胸痛、大隐静脉再狭窄)发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于合并糖尿病行CABG的患者,EVH是一种安全有效、微创快速的桥血管采集方法。     

内皮素1对人肾小球基质金属蛋白酶3及其组织抑制剂1表达的影响

内皮素1(ET-1)是一种强烈的缩血管活性肽，能够促进肾小球系膜细胞增殖及多种细胞外基质(ECM)组分的合成，但ET-1对ECM降解代谢的影响还不甚清楚。基质金属蛋白酶3(MMP-3)是一种基质溶解酶，能够降解多种ECM组分，活性受其组织抑制物1(TIMP-1)所抑制。本实验通过研究ET-1与MMP-3／TIMP-1的关系探讨ET-1对肾小球ECM降解代谢的影响。     

增生性瘢痕中基质金属蛋白酶及其抑制因子基因的表达

目的 了解基质金属蛋白酶2(MMP-2,又称明胶酶A)、MMP-9(又称明胶酶B)及其金属蛋白酶1组织抑制因子(TIMP-1)在增生性瘢痕不同形成时期的基因表达.方法 提取16例人体不同时期增生性瘢痕样本和8例正常皮肤样本总RNA,分离mRNA,用反转录-聚合酶链反应法检测MMP-2、MMP-9和TIMP-1基因在不同样本中的表达.结果 在正常皮肤中MMP-2、MMP-9和TIMP-1基因转录产物的灰度比值分别为(3.8±0.7)%、(5.8±4.4)%、(30.3±3.0)%,在增殖期瘢痕中分别为(13.5±4.5)%、(18.4±4.7)%、(37.7±4.3)%,明显高于正常皮肤(P＜0.05).成熟期瘢痕MMP-2和MMP-9基因表达量已恢复至正常水平,但TIMP-1基因较正常皮肤仍持续高表达(P＜0.05).结论 MMP-2、MMP-9和TIMP-1基因表达增强可能是增生性瘢痕形成的机制之一,MMP-2和MMP-9基因表达降低可能与增生性瘢痕达到相对稳定的成熟状态有关.     

2型糖尿病对大隐静脉桥血管结构和氧化应激的影响

目的比较拟采用大隐静脉行冠状动脉血管旁路移植术(coronary artery bypass graft,CABG)的2型糖尿病患者与非糖尿病患者大隐静脉血管结构和氧化应激情况,并探讨其作用机制,为完善2型糖尿病患者CABG围手术期大隐静脉桥血管的保护提供理论依据。方法 36例行CABG的冠心病患者,其中合并2型糖尿病17例(实验组),非糖尿病19例(对照组)。两组患者年龄、性别、血清肌酐以及高血压、高血脂、吸烟、病变冠状动脉数构成差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。取每例患者大隐静脉血管桥远心端2cm长血管环,采用光泽精增强化学发光法检测血管组织中超氧阴离子水平和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶活性,HE染色观察血管形态学变化。结果实验组与对照组超氧阴离子水平分别为(1951.71±355.2)counts(/min·mg)和(1230.73±340.5)counts(/min·mg),NADPH氧化酶活性分别为(308.8±33.7)counts/μg和(202.7±29.5)counts/μg;实验组均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色观察示,实验组可见内皮细胞坏死、脱落,内皮细胞层出现断层,黏膜下层增厚并有空泡,平滑肌细胞扭曲变形;对照组血管内膜基本完整。结论 2型糖尿病加重了患者大隐静脉桥血管组织的受损程度和氧化应激反应。     

Faculty of Anaesthetists of the Royal College of Surgeons of Ireland

The Faculty of Anaesthetists of the Royal College of Surgeons of England, 35–43 Lincoln's Inn Fields, London WC2A 3PN. Telephone: 01-405 3474.     

深圳市某两所小学流行性腮腺炎突发疫情的流行病学分析

目的：通过对深圳市某两所小学发生的流行性腮腺炎突发疫情的流行病学特点及差异性进行分析,为制定科学、高效的防控策略提供科学依据。方法2013年5～7月深圳市大鹏新区某两所小学爆发流行性腮腺炎,以学校为整体研究对象,分别标记为学校A（24个班,学生1210例）和学校B（27个班,学生1274例）,对比两所小学的疫情流行病学差异性。结果分析发现,学校A流行性腮腺炎发病率为4.30%,发病班级所占比54.17%,均较学校B1.73%和29.63%高,对比差异有统计学意义（P＜0.05）;分析显示学校A学生出现疫病平均年龄为（11.2±1.1）岁,较学校B（9.34±1.0）岁,对比差异明显（P＜0.05）;且两组疫病患儿在接种疫苗率对比上差异无统计学意义（P＞0.05）;但疫情发生时,学校B疫苗紧急接种率明显高于学校A,对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小学作为流行性腮腺炎爆发的主要场所之一,疫病爆发高峰季节前,针对易感染人群给予相应的疫苗接种等预防控制措施,同时加强流行性腮腺炎的监测,对于降低感染人群数量,减轻、遏制疫情有着积极的意义,值得相关防控部门重视。