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手法及中药为主综合治疗膝关节骨关节炎 总被引:5,自引:0,他引:5
杨向炎 《浙江中西医结合杂志》2004,14(2):116-117
膝关节骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是一组由多种原因导致的以关节软骨退变为主,并伴有关节内滑膜、关节周围软组织的病理改变为特征的临床常见疾病.我科于1999年1月~2002年1月对OA 105例采用手法按摩、中药外敷、内服为主综合治疗,取得显著疗效,现报道如下. 相似文献
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骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性退行性关节病变,中老年人较为常见.该病病发时常累及单个或多个关节,常见特征为:关节软骨退变、剥脱、消失,甚至会有关节边缘形成新骨的情况. 相似文献
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目的:本文探讨IL-1β、MMP-3在OA中的表达及临床意义。方法:对37例膝关节骨关节炎患者,10例正常人关节液标本中的IL-1β、MMP-3进行了研究。IL-1β、MMP-3的检测均采用酶联免疫吸附法(ELISA法)。结果:OA关节液中IL-1β、MMP-3的水平均显著高于正常对照组。本研究结果还显示OA患者中IL-1β、MMP—3与病程成正相关。结论:OA患者关节液中IL-1β、MMP-3水平明显增高,它们与骨关节炎关节软骨退变有关。IL-1β、MMP-3在骨关节炎关节软骨退变的病理过程中发挥关键作用。 相似文献
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骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨退变为主要特征的退行性疾病,其软骨基质降解和软骨细胞死亡是软骨退变的核心病理事件.多配体蛋白聚糖4(syndecan-4,SDC4)作为一种连接软骨基质与软骨细胞的跨膜蛋白聚糖,与细胞外基质、细胞骨架、细胞因子和通路蛋白之间存在广泛的联系.研究表明,SDC4... 相似文献
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骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种多种原因导致关节软骨退变和继发性骨质增生为主的慢性滑膜关节疾病,其发病机制复杂多样,尚不完全清楚,目前对OA采取的治疗方法较多,但效果均不明显,只能短期缓解症状、改善关节功能,不能阻止OA的病理进程,更不可能逆转关节软骨的退变.目前国内外对信号通路与骨性关节炎的研究成为一个热点,大量研究证实骨性关节炎的发生、发展与SDF-1/CXCR4、MAPK、Wnt、OPG/RANKL/RANK等信号通路均有关系,但没有任何一条信号通路能完全解释骨性关节炎的发病机制,也不能靠阻断单一信号通路而达到治疗OA的效果,故而针对治疗OA发病机制的研究和新型药物的研制成为了目前研究的热点.就目前国内外关于信号通路在骨性关节炎发展中的作用进行综述,希望对骨性关节炎的研究和治疗提供理论依据. 相似文献
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骨关节炎治疗的进展 总被引:4,自引:0,他引:4
陈富周 《中国现代医学杂志》2004,14(21):143-146
骨关节炎(osteoarthritis.OA)又称增生性关节病,是一种多因素相关的,发生在多关节部位的以关节软骨退变为主要病理特征的病变,属祖国医学骨痹范畴,多见于老年人.其主要临床表现为关节痛、关节僵硬,继而出现关节骨性肥大,关节功能减退,直至残废或生活不能自理.多累及膝、脊柱、指间等关节.我国已将该病列入国家重点攻关课题.本文就近年来OA治疗的现状和发展作一分析. 相似文献
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骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是常见的关节退行性疾病。其主要病理改变是关节软骨的退行性变和继发性骨质增生。OA的诊断目前多依据影像学检查,但敏感性较差,出现影像学征象时往往已经出现骨质破坏以及增生,通常需要手术治疗才能缓解症状。多项研究表明某些实验室指标可在影像学征象出现前对OA进行早期诊断,积极干预和治疗,以提高患者生活质量。文中就目前对OA诊断较为明确的实验室诊断指标的检测方法、临床意义及其研究进展进行综述。 相似文献
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膝骨关节炎(OA)是临床常见病、多发病,属于风湿关节病范畴的退行性改变,多因创伤、劳损、关节制动、组织细胞衰老等多种原因引发,其主要的病理改变为关节软骨的退行性改变和关节边缘和软骨下骨反应性增生,成年人关节软骨再增生能力有限,因此关节软骨退变被认为是不可逆的病理改变,所以OA的治疗成了临床上的难题. 相似文献
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骨性膝关节炎(OA)多见于中老年人,其特征是关节软骨发生原发性或继发性退行性变,并在关节边缘形成骨赘,引起关节疼痛、僵硬、功能障碍三大临床症状。我科疼痛门诊近2年来顺序应用镇痛液及玻璃酸钠(SH)治疗骨性膝关节炎32例,现报告如下: 1 方法 年龄:32例膝OA患者,年龄48~71岁,平均年龄55.2岁,病程5个月~13年不等。膝OA诊断根据美国风湿病学会诊 相似文献
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骨关节炎(osteoarthritis,OA)是以关节软骨(articular cartilage, AC)和软骨下骨(subchondral bone,SCB)进行性退变为特征的全关节疾病(包括滑膜、半月板、韧带、肌腱和关节脂肪垫等),研究证明在OA的进展中伴随着软骨基质的丢失、潮线的复制、钙化软的前移、软骨下骨的微损伤、骨髓病变、囊肿的发生以及骨的代谢失衡。这些病理改变不仅影响了关节的正常力线结构,还增加了关节内异常的分子信号交流,引发关节的疼痛以及变性。本文就AC和SCB的病理改变和其机制进行综述,分析骨与软骨、与OA发展的潜在联系,为临床评估患者病情及制定治疗方案提供参考。 相似文献
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补肾活血法在治疗骨关节炎中的应用 总被引:7,自引:0,他引:7
骨关节炎(简称OA)最先由Garrod在1890年提出,1909年Nichols和RichMdDn提出按其病理特征应为非炎症性疾病,称为退行性变关节病^[1]。有人称OA为退变性骨关节炎、肥大性关节炎、增生性关节炎、老年性骨关节炎等多种称谓^[2]。直到1986年,美国风湿学会才正式定义骨 相似文献
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随着细胞分子生物学技术的发展及一些新概念的提出,细胞凋亡(apotosis)成为研究疾病发病机理的热门话题。骨性关节炎(osteoanhritis,OA)是一种以关节软骨退行性变和关节周围骨质增生为病理性特征的慢性进行性骨关节病,其发生、发展与软骨细胞的凋亡有关。本就近年来骨性关节炎关节软 相似文献
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骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种主要累及负重关节的慢性、退行性疾病,随着年龄增长,其发病率呈明显的上升趋势。我国50岁以上男性无法工作的原因中,OA居第二位,仅次于缺血性心脏病[1]。骨性关节在60岁的人群里超过80%。OA典型的病理特征为关节软骨进行性退变、软骨下骨骨质硬化。临床上以关节疼痛、肿胀、活动受限、关节畸形等为主要表现。OA病因复杂,可能因素包括年龄、肥胖、过度负重及创伤等。目前OA的早期治疗主要集中在改善关节软骨的营养状况及减少关节软骨的磨损,但近年有人提出,在骨关节炎中软骨下骨改变是发生在关节软骨降解之前的,因而,对关节软骨、软骨下骨病变先后顺序及微环境改变机制的研究就显得特别重要,这对进一步认识骨关节炎和临床早期治疗和预防骨关节炎有非常重要的意义。目前OA的发病机制尚不明确,认为是力学和生物学因素共同作用下软骨细胞、细胞外基质及软骨下骨三者降解和合成正常偶联失衡的结果。这种失衡与细胞老化、细胞凋亡、关节内局部炎症因子、压力机制、细胞因子、生长因子、性激素水平、自由基的作用,蛋白酶的影响、遗传因素等有关。 相似文献
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随着社会人口老龄化,骨关节炎(Osteoarthritis,OA)发病率越来越高,已成为50岁以上男性无法参加工作的第二位原因,仅次于缺血性心脏病。OA的主要病理特征为关节软骨细胞凋亡和细胞外基质的进行性降解,以往研究大多侧重于基质酶性降解和/或合成新的基质受到抑制而导致软骨的破坏,很少注重软骨细胞生存或死亡在OA关节软骨降解过程中所起的作用。近年来研究显示,正常的软骨细胞是维持细胞外基质稳定的必要条件,细胞凋亡是OA关节软骨退变的关键因素。现就软骨细胞凋亡与OA的关系作一综述。 相似文献
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先天性胫骨假关节(Congenital Pseudarthrosis of the Tibia CPT)是胫骨先天畸形发生病理骨折后形成的假关节。该病极其罕见,发病率为1:40000。人们对CPT的认识虽有近300年历史,但对该病的研究报导较少。有关病因、病理目前仍不清楚,在治疗上,迄今为止,对矫形外科医生来说 相似文献