冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠血ET-1、NO、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)水平的变化

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能的相关性。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,检测模型大鼠血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化。结果:模型组大鼠血ET-1、NO、TXB2水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显著升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:血管活性物质失衡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证的病理变化过程,血管内皮功能紊乱主导了寒凝血瘀证的内在病理机制,冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能紊乱密切相关。     

少腹逐瘀汤活血化瘀及镇痛、抗炎作用的实验研究

目的:评价少腹逐瘀汤的活血化瘀和镇痛、抗炎作用。方法:采用肾上腺素+冷水浸方法制作大鼠急性血瘀模型,实验分为正常组,模型组,丹参片组,少腹逐瘀汤低、中、高剂量组,通过检测血液流变性变化以及血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平,评价活血化瘀作用;采用小鼠醋酸扭体实验和大鼠棉球肉芽肿实验评价镇痛、抗炎作用。结果:少腹逐瘀汤能显著改善急性血瘀大鼠的的全血黏度和血浆黏度,降低急性血瘀大鼠血浆TXB2水平,升高血浆6-keto-PGF1α水平;并能显著减少醋酸所致小鼠扭体次数;抑制大鼠棉球肉芽肿的形成。结论:少腹逐瘀汤具有明显的镇痛、抗炎和活血化瘀作用,其活血化瘀作用与调节血浆TXA2/PGI2的平衡有关。     

芪莲舒痞颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠血管生成因bFGF的影响

目的:探讨芪莲舒痞颗粒(QLSP)治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的机制.方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)、雷尼替丁加饥饱失常的方法,造成大鼠CAG癌前病变气虚血瘀证病结合的模型,观察QLSP对大鼠血管生成因子bFGF的影响.结果:胃粘膜癌前病变存在血管生成因子表达,QLSP组能明显抑制bFGF的表达和分泌;阻断或逆转胃粘膜癌前病变的病理状态.结论:芪莲舒痞颗粒能明显抑制血管生成因子bFGF的表达.     

桃仁提取物对寒热不同血瘀证大鼠内皮细胞的损伤及NF-κB表达的影响

目的:观察桃仁提取物对寒凝血瘀证和瘀热互结证的大鼠血管内皮的作用及对Caspase1、NF-κB表达的影响,探讨桃仁改善寒热不同血瘀证血管内皮功能的差异及可能的机制。方法:将70只大鼠随机分为生理盐水组(NS)、寒证模型组(M1)、寒证桃仁组(T1)、川芎对照组(C1)和热证模型组(M2)、热证桃仁组(T2)、丹参对照组(C2)。建立两种血瘀证模型,对用药组预防性灌胃给予桃仁、川芎、丹参提取液(分别为8 g/kg,8 g/kg,14 g/kg)。观察各组血管内皮损伤情况,免疫组化及原位杂交法检测损伤因子Caspase1、转录因子NF-κB的表达情况。结果:各用药组血管内皮肿胀减轻,血管壁通透性降低,红细胞漏出和纤维素渗出减少;寒证桃仁组、热证桃仁组Caspas1表达较模型组未见显著差异(P>0.05);NF-κB总蛋白:寒证桃仁组表达与模型组比较无显著差异(P>0.05),而热证桃仁组表达显著增强(P<0.05);NF-κB核蛋白:与相应模型组比较,寒证桃仁组表达显著增强(P<0.05),热证桃仁组未见显著差异(P>0.05);NF-κB mRNA:与相应模型组比较,寒证桃仁组表达未见显著差异(P>0.05),热证桃仁组表达显著增强(P<0.05)。结论:桃仁可同时改善寒热不同血瘀证体征,降低两证血管内皮细胞损伤;对于寒凝血瘀证,桃仁可能通过减少NF-κB总蛋白降解并促进其核移位,发挥转录因子功能,从而改变循环障碍状态;对于瘀热互结证,桃仁可促进NF-κB mRNA转录和NF-κB总蛋白增加,阻止其移入核内而发挥效应,这可能是桃仁干预寒凝血瘀证和瘀热互结证的不同作用方向,其潜在机制有待深入研究。     

马钱子苏木有效组分配伍对RA血瘀证模型大鼠炎症和血管内皮损伤的影响

目的:在类风湿关节炎(RA)血瘀证大鼠模型建立的基础上,观察马钱子、苏木有效组分(马苏组分)配伍对模型大鼠的关节炎症和血管内皮损伤的影响。方法:通过对RA血瘀证大鼠一般情况检查,足趾肿胀度及Elisa检测等方法分析各项指标,评估马苏组分配伍对大鼠炎症和血管内皮的影响。结果:马苏组分配伍能较好的改善RA血瘀证大鼠的一般状态,显著降低其足趾肿胀度,抑制炎症反应,改善血管内皮的损伤;降低模型大鼠血清中TNF-α、IL-1α、VEGF、COX-2、IL-1β、IL-6、IL-17、IL-15、VCAM-1、ICAM-1炎症因子水平,较好的逆转膝关节软骨的病理损伤改变,延缓关节软骨的退化进程。结论 :马苏组分配伍能够有效抑制RA血瘀证模型大鼠的炎症及血管内皮损伤,延缓膝关节软骨退变,起到保护关节软骨的作用。     

少腹逐瘀汤对寒凝血瘀大鼠模型血液流变性及卵巢功能的影响

目的:评价少腹逐瘀汤对寒凝血瘀SD大鼠模型血液流变性及卵巢功能的影响。方法:采用冰水浴及注射肾上腺素的方法造成SD大鼠急性血瘀模型,对其血液流变性及卵巢分泌功能进行测定。结果:少腹逐瘀汤能改善寒凝血瘀SD大鼠血液流变性指标;对卵巢功能也显示出一定改善作用。结论:少腹逐瘀汤能改善寒凝血瘀SD大鼠全血黏度、血浆黏度、血沉、红细胞压积及调节E₂和P的水平。     

少腹逐瘀汤对寒凝血瘀模型大鼠红细胞膜组分的影响

目的从血液流变学和红细胞膜组分的变化探讨少腹逐瘀汤改善寒凝血瘀模型大鼠血瘀证的作用机制。方法 40只Wistar大鼠,随机分为空白组、寒凝血瘀模型组、少腹逐瘀汤高剂量组、少腹逐瘀汤低剂量组,每组10只。大鼠置于0℃~1℃冰水中8~10 min,待全身僵直后取出,连续造模14天。给药组每日给予相应药物1次。第15天大鼠皮下注射盐酸肾上腺素0.8μl/g(0.8μg/g),共2次,间隔4 h,2次之间将大鼠置于冰水中浸泡5 min,末次造模后禁食不禁水12 h。取血测定血液流变学指标以及红细胞膜组分相关指标。结果与空白组比较,寒凝血瘀模型组大鼠全血黏度升高,红细胞变形指数降低,FIB和APTT升高,Na+-K+-ATP酶、SOD活力及唾液酸含量降低,膜胆固醇含量升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与寒凝血瘀模型组比较,少腹逐瘀汤能够降低全血黏度,升高600 s-1和800 s-1切变率下红细胞变形指数,延长APTT和TT,升高血浆TG含量,并可升高唾液酸含量、Na+-K+-ATP酶及SOD活力,降低膜MDA和血浆FIB含量,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论少腹逐瘀汤可改善寒凝血瘀模型大鼠血液的高凝状态,在减轻自由基对红细胞攻击程度、抗氧化,以及提高红细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,维持细胞正常形态方面具有一定优势。     

龙蛭汤促气虚血瘀证急性脑梗死大鼠血管新生的作用及机制研究

目的:探讨自拟方龙蛭汤对气虚血瘀证脑梗死大鼠急性期神经功能缺损评分、血管新生及促血管生成因子HIF-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、促血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)水平的影响。方法:60只SD大鼠随机分为模型组、对照组和治疗组,每组各20只。3组均采用力竭游泳14天+改良线栓法建立气虚血瘀证脑梗死模型,造模成功后分别予生理盐水、补阳还五汤和龙蛭汤灌胃并比较给药前、第7、14天神经功能缺损评分(zea-longa评分)。在第7、14天两时间点取大鼠缺血脑组织采用免疫组织化学法和Western blot法检测CD34、HIF-1α、Ang-2蛋白表达水平,并测定微血管计数(microvessel count,MVC)。结果:(1)给药前3组大鼠zea-longa评分无明显差异(均P0.05),第7、14天对照组和治疗组均明显低于模型组(均P0.05)。(2)免疫组化结果显示:第7、14天治疗组MVC、HIF-1α、Ang-2均明显高于模型组,且高于对照组(均P0.05)。(3)Western blot结果显示:第7、14天,治疗组CD34、Ang-2、HIF-1α均明显高于模型组,且高于对照组(均P0.05)。结论:龙蛭汤能促进气虚血瘀证脑梗死大鼠急性期神经功能恢复和缺血脑组织血管新生,其机制可能与上调促血管生成因子HIF-1α、Ang-2相关。     

少腹逐瘀汤对寒凝血瘀型原发性痛经大鼠活血作用研究

[目的]以少腹逐瘀汤全方及其中活血化瘀、温经止痛组分为研究对象,考察少腹逐瘀汤组方配伍对寒凝血瘀型原发性痛经大鼠的活血作用。[方法]制备寒凝血瘀型原发性痛经大鼠模型,分为空白组、模型组、阿司匹林组、少腹逐瘀汤全方组(全方组)、少腹逐瘀汤活血化瘀组(活血组)、少腹逐瘀汤温经止痛组(温经组),连续给药7 d,检测各组大鼠子宫血流量、血液流变学(血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数、红细胞变形指数)、凝血功能[凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)]、血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)水平,评价组方配伍的合理性。[结果]与模型组比较,全方组、活血组、温经组大鼠子宫血流量显著降低,血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数、红细胞变形指数均降低,PT、TT、APTT均延长,FIB降低,TXA2降低,PGI2升高。[结论]少腹逐瘀汤对寒凝血瘀型原发性痛经大鼠有显著的治疗作用,活血组分和温经组分有显著的协同作用。     

化痰祛瘀方对心房颤动大鼠血管细胞黏附分子-1及血管性血友病因子的影响

目的:探讨化痰祛瘀方对心房颤动大鼠的治疗作用及对血清中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血管性血友病因子(vWF)的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分组,喂饲高脂饮食并注射乙酰胆碱氯化钙混合液制备房颤痰浊血瘀证大鼠模型。造模7 d后,连续灌胃化痰祛瘀方2周,观察各组大鼠房颤持续时间、透射电镜下心房肌细胞超微结构以及血清中VCAM-1、vWF水平。结果:中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组、维拉帕米组大鼠房颤持续时间均短于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。透射电镜下,模型组大鼠心房肌细胞的肌小节断裂,心肌细胞肌丝溶解断裂,线粒体肿胀、增多,嵴断裂溶解,呈空泡样改变。中药中浓度组大鼠心房肌细胞的肌小节相对完整,肌丝稍模糊,线粒体肿胀,偶见线粒体溶解,结构相对完整。中药高浓度组、中药中浓度组大鼠血清VCAM-1浓度均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组、维拉帕米组大鼠血清vWF均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:化痰祛瘀方可使房颤痰浊血瘀证大鼠房颤持续时间缩短,延缓心房肌细胞纤维化,降低血清中VCAM-1、vWF浓度,对血管内皮细胞有保护作用。     

艾灸温通温补效应的作用机制及其规律研究

本研究以灸法973项目的课题＂艾灸的温通温补效应规律及其原理研究＂为依托,围绕＂艾灸的温热刺激能产生温通温补效应＂这一假说,以脾胃虚寒型胃脘痛为疾病载体,遵循其＂脾胃虚寒、中阳不运＂的病机特点,拟定其＂健脾益胃、温通补虚＂的治疗原则,探讨艾灸温通与温补效应的作用机制,两种效应之间的关系以及效应规律的特点。研究结论：证实艾灸温通温补效应的作用机制为艾灸激活穴位（局部始动）,推动气血运行,调节神经-内分泌-免疫网络（调节通路）,调节脏腑功能（效应器官响应）。阐明艾灸温通、温补效应之间的关系为＂以温促通、以温达补,以通促补、以补促通,通中有补、补中有通、通补互用＂。初步揭示其效应规律的特点是通补性、特殊性、条件性、程度性、差异性和持续性。     

防风对大鼠和小鼠胃肠运动的抑制作用及机制研究

目的观察防风(RS)对大小鼠胃肠运动的抑制作用并探讨其机制。方法采用苯酚红测定法观察RS对小鼠胃肠运动的影响;制备大鼠结肠平滑肌肌条并放置在浴槽中,滴加RS及其他试剂并记录肌条的收缩曲线加以分析;分离并培养大鼠结肠平滑肌细胞,探针孵育后,不同缓冲液条件下测定NS及RS处理前后细胞的荧光值并加以分析。结果 RS各组对小鼠小肠推进和胃排空均有抑制作用;RS各组均抑制离体大鼠结肠平滑肌肌条收缩,抑制Ach引起的肌条收缩。RS剂量与峰高和同线下面积有量效关系。不同缓冲液对RS处理后的荧光值和抑制率有显著性差异。结论防风可抑制小鼠小肠推进及胃排空,抑制离体大鼠结肠平滑肌收缩,机制与肾上腺素能α受体及M胆碱受体有关,与阿片受体和β受体无关;防风可降低细胞内游离钙离子浓度,其机制与抑制细胞外钙离子内流有关,与抑制细胞内钙离子释放无关。     

斯达芬宁(风痛灵)镇痛作用的研究

斯达芬宁1ml/kg,0.5ml/kg用于急性损伤家兔(冲击挫伤模型),能缓解损伤家兔的疼痛,减少损伤局部中性白细胞数,主要参与机体应激反应和炎症调节.为了研究斯达芬宁在镇痛上作用和机制,我们观察了斯达芬宁对小鼠热痛反应的影响和扭体反应的影响,发现斯达芬宁2.5ml/kg、1.25ml/kg体重给小鼠外用,能明显提高小鼠痛阈(热板法),明显抑制小鼠醋酸所致扭体反应,有一定的镇痛效应.     

中西医结合的现状及中医的发展趋势

综述了近年来有关中西医结合的现状及中医发展方向的相关文献，认为中西医结合、中医现代化仍然是中医发展的趋势。     

黄芩苷的解热作用及对细胞因子的影响

目的:观察黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用及对致热性细胞因子的影响,以探讨其对酵母性发热大鼠解热的可能机制.方法:sc酵母(2 g·kg~(-1))复制酵母性大鼠发热模型;大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷高、中、低剂量组,观察药后各组体温变化;采用双抗体夹心ELSIA法测定发热高峰大鼠血浆、下丘脑及脑脊液中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.并将黄芩苷3个剂量组的温度变化率与IL-6,IL-1β,TNF-α含量变化率分别作相关性分析.结果:黄芩苷高剂量组较其他组能明显降低发热大鼠的体温,并且能降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL-6,IL-1β,TNF-α含量.相关分析表明黄芩苷对大鼠的体温变化率与IL-1β在血清、下丘脑、脑脊液的变化率呈正相关(r=0.873,P＜0.05),与TNF-α的含量变化率也呈正相关(r=0.862,P＜0.01).结论:黄芩苷有明显的解热作用,其作用机制可能主要与减少TNF-α和IL-1β的含量有关.     

基于体质人格的经前期综合征发病与干预探析

特定体质人格与对应病邪间存在特殊的亲和能力,契合"同气相求"之论。随着生物医学模式向生物-心理-社会医学模式的转变,群体医学向着个体医学转变,因而群体中的个体差异性正受到越来越多的关注。作为生命科学的重要部分,中医体质学不仅注重调节人体整体机能,更加注重个体之间的差异性-体质。而体质作为人类生命活动的一种重要表现形式,实为特定躯体素质与一定心理素质的综合体。源自《黄帝内经》人格、体质相关描述,基于中医"形神合一"理念,中医体质人格论为疾病防治开辟出崭新视角。而现今女性高发病—经前期综合征,严重困扰患者生活各方面。而育龄女性的特殊体质早已把该病的研究点引至体质人格领域。本文力图对体质人格与经前期综合征的关系作出简要梳理,以期立足体质人格角度提供防治措施,改善个人体质,达到阴阳平衡的健康状态,贯彻"未病先防,已病防变"的"治未病"思想。     

《诸病源候论》对皮肤病学的贡献

对《诸病源候论》在皮肤病方面的成就进行了较为系统的整理总结 ,该书着重讨论了皮肤病的命名、分类、病因病机 ,并阐发了《内经》“邪之所凑 ,其气必虚”理论和预防为主的思想。     

长春新碱对人胃癌BGC细胞增殖与凋亡的影响及其机制

目的通过体内外水平研究长春新碱对人胃癌BGC细胞增殖与凋亡的影响及其机制。方法采用MTS法检测人胃癌BGC细胞的增殖情况;采用Hoechst荧光染色法、流式细胞技术检测细胞凋亡和细胞周期的情况;通过Western blotting法检测BGC细胞内增殖、周期和凋亡相关蛋白表达情况;荷瘤裸鼠实验检测长春新碱抑制胃癌生长情况。结果长春新碱明显抑制BGC细胞的生长,其抑制率与药物浓度呈剂量和时间相关性,将细胞周期阻滞于G1期,并促进其凋亡,下调了细胞增殖和周期相关蛋白p-FAK、FAK、E2F1、Cylin E2、Cyclin D2、CDK2、CDK6的表达,并激活了凋亡相关蛋白Caspase-3。荷瘤裸鼠实验显示长春新碱能明显抑制胃癌生长。结论长春新碱通过下调细胞增殖与周期相关蛋白的表达,使细胞周期在G1期阻滞,同时激活Caspase-3诱导细胞的凋亡。     

中风病与温病的比较研究

中风病与温病是中医内科极为常见的两大类疾病。二者自金元以后,特别是明清以降,在理论与临床研究方面均取得长足进展,成为中医学术突出成就的代表。中风病与温病虽同属内科疾病,但是前者属于内伤杂病,而后者则是外感热病,二者无论在理论还是临床方面都有明显的区别。然而,仔细分析会发现二者之间竟然存在着许多相同或相似之处。通过分析比较,有助于加深对此二病的理解,以及理法方药的相互借鉴。1中风病与温病在发病基础、病理因素及证候方面的相似性1.1阴虚是中风发病与温病易感的病理基础(1)中风病以虚为本,而以阴虚较为突出。《临证指南…     

P-糖蛋白及多药耐药相关蛋白1抑制剂促进天麻素跨膜转运作用机制研究

目的体外细胞模型法及分子对接法研究P-糖蛋白(P-gp)及多药耐药相关蛋白1(MRP1)抑制剂促进天麻素跨膜转运的作用机制。方法 MTT法考察天麻素对多药耐药基因1(MDR1)基因转染马丁达比犬肾上皮细胞(MDCK-MDR1)细胞的毒性,采用分子对接法预测天麻素与P-gp、MRP1结合方式及作用能力的强弱,MDCK-MDR1细胞模型分析天麻素的跨膜转运,以及P-gp抑制剂维拉帕米、MRP1抑制剂丙磺舒对天麻素跨膜转运的影响。结果天麻素在100~1 000μg/m L的质量浓度内对细胞无毒性;天麻素与P-gp通过氢键及疏水作用形成稳定的复合物,与MRP1通过氢键、疏水作用及静电作用形成稳定的复合物,Lib Dock Score表明P-gp-维拉帕米、MRP1-丙磺舒复合物的稳定性强于P-gp-天麻素和MRP1-天麻素;天麻素基底侧(BL)→顶端侧(AP)的表观渗透系数(Papp BL→AP)大于Papp AP→BL,外排率(ER)为1.5左右,提示天麻素在MDCK-MDR1细胞为被动转运,且转运过程可能存在蛋白外排现象;天麻素配伍维拉帕米Papp显著增大(P0.05),ER值显著减小(P0.05),天麻素配伍丙磺舒后Papp有所增大,ER有所减小,但无显著性差异。结论天麻素为P-gp底物,天麻素是否是MRP1的底物有待进一步考证,但维拉帕米及丙磺舒可通过竞争性结合P-gp和MRP1不同程度促进天麻素跨膜转运。