阿托伐他汀对急性自发性脑出血患者的保护作用及疗效研究

目的探讨阿托伐他汀对急性自发性脑出血患者血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和氧自由基丙二醛（MDA）的影响及其疗效。方法本院急性自发性脑出血患者50例随机分为阿托伐他汀治疗组（阿托伐他汀组,n=25）和常规治疗组（对照组,n=25）。阿托伐他汀组在对照组的基础之上口服阿托伐他汀0．02g／次,每1天服用1次,连续服用14d。采集2组患者治疗前及治疗后的外周血血清,用ELISA法测定血清中TNF-α、IL-1β和硫代巴比妥酸法测定血清MDA表达水平。神经功能缺损程度评分（neurological deficiency score,NDS）测定临床治疗效果。结果服用阿托伐他汀治疗后TNF—α、IL-1β、MDA浓度值与对照组比较均显著降低（P〈0．05）。阿托伐他汀组临床治疗效果NDS值与对照组比较均有显著降低（P〈0．05）。结论阿托伐他汀能够降低急性脑出血患者血清中TNF-α、IL-1β和MDA水平,阿托伐他汀可以通过抑制炎症反应和氧化应激途径对急性自发性脑出血患者发挥治疗和保护脑神经作用。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清白细胞介素-6、-8和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法120例ACI患者按数字表法随机分为观察组（60例）和对照组（60例）,另选同期健康查体正常人35名为健康组。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀治疗,20mg／次,1次／d,连服4周,观察两组治疗前后IL-6、IL-8及TNF-α水平的变化情况,并与健康组相比较。结果观察组和对照组IL-6、IL-8及TNF一仅水平较健康组明显升高（均P〈0．05）;治疗4周后,观察组及对照组IL-6、IL-8及TNF-α水平均较治疗前明显下降（均P〈0．05）,且观察组较对照组下降更明显（均P〈0．05）。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清IL-6、IL一8及TNF-α水平,具有减轻炎性反应作用。     

阿托伐他汀干预对急性冠状动脉综合征患者PCI术后粘附分子水平的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀治疗对ACS（急性冠状动脉综合征）患者急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后粘附分子水平的影响。方法入选88例ACS患者随机分为：A常规治疗组30人,B阿托伐他汀标准剂量组29人,C阿托伐他汀负荷剂量组29人。三组分别于术前、术后3、7、14天抽血,用ELISA法测定血清可溶性细胞间粘附分子（soluble intercellular adhesionmolecule-1,sICAM-1）、血管细胞粘附分子（soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1）水平。结果阿托伐他汀80mg,d组在治疗第7天,两种血清粘附分子水平显著低于阿托伐他汀10mg／d组,两组sICAM-1分别是（68．35±23．80）μg／L和（131．45±29．12）μg／L、sVCAM-1分别是（251．65±36．61）μg／L和（334．87±32．98）μg／L。此外,两组阿托伐他汀治疗剂量均显示可以显著减少两种粘附分子的水平（P〈0．05）,观察时段内各组对血脂水平影响无显著性差异（P〉0．05）结论阿托伐他汀治疗组比常规治疗组可以显著降低粘附分子水平,其中阿托伐他汀术后负荷剂量冲击治疗,较标准剂量更能显著降低血清粘附分子水平,从而抑制PCI术后的炎症反应的发生,减少术后再狭窄的发生。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者外周血单核细胞合成组织因子和TNF-α的影响

目的：研究阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者外周血单核细胞表达TNF-α、组织因子水平及组织因子活性的影响。方法：分离急性冠脉综合征患者外周血单核细胞,分别以不同浓度的阿托伐他汀（0,0．1,1,10μmol／L）干预,共同孵育24h后．用夹心酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液TNF-α及细胞膜组织因子水平,用逆转录聚合酶联链反应测定它们mRNA的表达,同时用底物发光法检测组织因子的活性。结果：不同浓度的阿托伐他汀（0,0．1,1,10μmol／L）干预后急性冠脉综合征患者外周血单核细胞合成TNF-α分别为（306±40）、（264±54）、（229±24）、（189±44）ng／L,合成组织因子分别为（5．8±1．3）、（4．6±0．8）、（3．7±0．9）、（2．7±0．5）ng／L及组织因子的活性分别为（16．2±3．2）、（7．7±2．8）、（4．3±0．8）、（3．8±0．8）pmol／L（均P〈0．05）。结论：阿托伐他汀呈药物浓度依赖性地减少急性冠脉综合征患者外周血单核细胞合成TNF氓组织因子及组织因子活性。阿托伐他汀通过抗炎、抗血栓形成而在急性冠脉综合征防治中起重要作用。     

急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和肿瘤坏死因子-α水平及阿托伐他汀对其影响

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的变化及阿托伐他汀对sICAM-1和TNF—α的作用。方法：测定60例ACS患者、40例稳定型心绞痛（SA）患者和30例正常对照者的血清sICAM-1和TNF—α浓度。并将60例ACS患者随机分为两组：他汀组和常规组,两组均予常规治疗,他汀组加服阿托伐他汀钙片。干预4周后对他汀组及常规组再次采血测定上述指标．比较两组药物干预后血清sICAM-1、TNF—α的变化及相关性。结果：ACS组sICAM—1和TNF—α水平均明显高于SA组及对照组．差异有统计学意义。他汀组和常规组比较sICAM-1和TNF—α治疗后明显下降,差异有统计学意义。结论：阿托伐他汀具有降低ACS患者血清sICAM-1和TNF-的作用。     

泰脂安胶囊对急性冠脉综合征患者炎症因子的影响

目的：观察泰脂安胶囊对急性冠脉综合征（ACS）患者血清炎症因子的影响。方法：收集72例ACS患者,随机分为氟伐他汀组（36例）和泰脂安组（36例。两组均予常规治疗。氟伐他汀组口服氟伐他汀40mg,天,泰脂安组口服泰脂安9粒,天。用酶联免疫吸附法分别检测两组患者治疗前后血浆C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）水平。结果：与治疗前相比。两组治疗后CRP、TNF—α和IL-6浓度显著下降（P〈0．05）,氟伐他汀组CRP浓度下降较泰脂安组显著（P〈0.05）,TNF-α和IL-6两组浓度下降程度比较无统计学意义（P〉0．05）。结论：泰脂安胶囊具有抗炎和稳定斑块的重要作用。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征病人炎症因子的影响探讨

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征（ACS）病人超敏c反应蛋白（Hs—CRP）、IL-6、IL-8、IL-10水平的影响。方法ACS患者96例,随机分为小剂量组（阿托伐他汀10g／d）,大剂量组（阿托伐他汀40g／d）和对照组,每组32例,比较三组治疗前及治疗后1周、2周、3周Hs-CRP浓度及IL-6、IL-8、IL-10的水平变化,Hs—CRP采用免疫透射比浊法测定,血浆II,-6、IL-8、IL-10水平采用ELISA法测定。结果治疗前三组Hs—CRP、IL-6、IL-8、IL-10水平比较差异无显著性（P〉0．05）;治疗1周、2周、3周时各组Hs—CRP、IL-6、IL-8、IL-10水平降低,与治疗前比较差异有显著性（P〈0．05）;小剂量组、大剂量组治疗后Hs—CRP、IL-6、IL-8水平明显降低,与对照组比较差异具有显著性（P〈0．05）,IL—10水平无明显差异（P〉O．05）;治疗后大剂量组Hs—CRP、IL-6、IL-8水平均低于小剂量组,差异具有显著性（P〈0．05）;IL-10水平无明显差异（P〉0．05）。结论阿托伐他汀能有效改善ACS病人炎症反应,大剂量较小剂量效果更为显著。     

阿托伐他汀联合疏血通治疗急性冠状动脉综合征的临床研究

目的观察阿托伐他汀联合疏血通对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血脂及C反应蛋白（CRP）的影响。方法60例ACS患者在人院后24h内随机分到他汀组（阿托伐他汀20mg／d,11=30）及联合治疗组（阿托伐他汀20mg／d和疏血通6ml／d,／1=30）。治疗前及治疗2周和4周后分别检测患者血清血脂及C反应蛋白（CRP）水平。结果经治疗2周和4周后两组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和CRP水平均低于治疗前,联合治疗组血清总胆固醇水平下降较他汀组更明显（P〈0．05）结论早期阿托伐他汀联合疏血通治疗ACS可明显降低患者血清血脂及CRP水平,改善预后。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α和内皮素水平的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮素(ET)的影响.方法 选择90例ACS患者,随机分为阿托伐汀治疗组和常规治疗组各45例.在治疗前及治疗后4周分别测定血清IL-6、TNF-α和ET水平并进行比较.结果 两组治疗前IL-6、TNF-α和ET水平无明显差异(P＞0.05),两组治疗后IL-6、TNF-α和ET水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ACS的发生发展与炎性反应有关;阿托伐他汀能够降低炎性因子水平并改善血管内皮功能,在ACS的治疗中具有重要作用.     

辛伐他汀对急性冠脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-9及其组织抑制因子-1的影响

目的观察辛伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其组织抑制因子-1（TIMP-1）的影响。方法选择ACS患者4JD例（ACS组）、稳定性心绞痛（SAP）患者34例（SAP组）、健康体检者25例（对照组）,采用酶联免疫吸附法测定其血清可溶性TIMP-1及MMP-9水平,辛伐他汀治疗后复查TIMP-1及MMP-9水平变化。结果ACS组血清MMP-9水平（930±127）μg/L高于SAP组的（619±114）μg／L及对照组的（417±105）μg／L（均P〈0．05）,而TIMP-1水平（73±14）μg／L显著低于SAP组的（121±17）μg/L及对照组的（151±24）μg／L（均P〈0．05）;辛伐他汀治疗4周后ACS组血清MMPO水平为（641±123）μg／L、TIMP-1水平为（114±18）μg/L,与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）,SAP组治疗后MMP-9水平为（546±122）μg/L,与治疗前比较差异具有统计学意义（P〈0．05）,而TIMP-1水平无明显改变（P〉0．05）。结论MMP-9及TIMP-1可能与ACS发病密切相关,监测其血清水平对ACS的治疗有重要的指导意义。     

普伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清TNF-α和IL-6水平的影响

目的 探讨普伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)水平变化的影响.方法 将ACS患者50例随机分为普伐他汀组25例和常规治疗组25例,分别于治疗前及治疗4周后行血清TNF-α及IL-6检测,均采用放射免疫分析方法.另选同期健康体检的20例作为对照组.结果 ACS组治疗前血清IL-6、TNF-α水平均明显高于对照组(均P<0.01).普伐他汀组治疗后血清IL-6、TNF-α水平均明显低于治疗前,但仍高于对照组(均P<0.05).常规治疗组患者治疗后血清IL-6、TNF-α降低不明显(P>0.05).结论 IL-6、TNF-α水平升高与ACS发病密切相关,普伐他汀可降低ACS患者血IL-6、TNF-α水平,具有减轻病变部位炎性反应和保护内皮细胞的作用.     

高剂量瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者血脂及血清hs-CRP的影响

目的 研究高剂量瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者患者血脂及血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 90例急性脑梗死患者随机数字表均分为对照组和观察组,每组45例.对照组患者以瑞舒伐他汀10 mg/d治疗,观察组患者以瑞舒伐他汀20 mg/d治疗,观察2组患者临床症状,测定2组患者治疗前后颈动脉内膜中层厚度(IMT),血脂总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),血清hs-CRP水平变化情况.同时测定白介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 2组患者经治疗后的斑块面积和颈动脉IMT均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05),且观察组治疗后斑块面积和颈动脉IMT低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);2组患者血脂TC、TG、LDL-C水平均较治疗前明显下降,而HDL-C水平则相对升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组血脂水平改善情况明显好于对照组(P＜0.05).经治疗2组患者hs-CRP、IL-6和TNF-α水平均显著降低;且观察组hs-CRP、IL-6和TNF-α水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 高剂量瑞舒伐他汀可更好地稳定颈动脉粥样硬化斑块,并降低急性脑梗死患者患者血脂及血清hs-CRP的水平,能够更有效的抵抗炎性反应.     

系统性红斑狼疮患者外周血IL-17、TNF-α和INF-γ表达水平及临床意义

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血白介素-17(IL-17)、干扰素-γ(INF-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平及其临床意义.方法 选取2012年7月-2015年12月治疗的80例SLE患者及同期40例正常健康体检人群为研究对象,分别记为SLE组和健康组,再根据SLE活动指数评分将SLE分为活动期组和非活动期组,每组40例.测定并比较各组IL-17、INF-γ和TNF-α的表达水平,分析其临床意义.结果 活动期组、非活动期组、SLE组的IL-17、INF-γ和TNF-α水平均高于健康组(P＜0.05).活动期组IL-17、INF-γ和TNF-α水平高于非活动期组(P＜0.05).结论 IL-17、INF-γ和TNF-α在SLE患者外周血中存在高表达,且随着病情活动度增强而升高.     

瑞舒伐他汀对ACS患者血清MMP-9、IL-6和TNF-α水平的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法 80例急性冠脉综合征患者随机分为瑞舒伐他汀组和常规治疗组(对照组)各40例。瑞舒伐他汀组在常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀片10mg,1次/d,治疗6周。测定治疗前后血清MMP-9、IL-6和TNF-α水平并进行比较。结果两组治疗前MMP-9、IL-6和TNF-α水平无明显差异(P>0.05),瑞舒伐他汀组治疗后较对照组治疗后MMP-9、IL-6和TNF-α水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACS的发生与机体炎性反应激活有关。瑞舒伐他汀能够降低血清MMP-9、IL-6和TNF-α水平,在ACS的治疗中具有重要作用。     

再生障碍性贫血患者血清IL-8、TNF-α水平的检测及其意义

目的 探讨再生障碍性贫血(AA)患者血清IL-8、TNF-α的变化及其意义.方法 应用酶联免疫吸附试验检测45例AA患者及30名健康人血清中IL-8、TNF-α水平.结果 血清IL-8、TNF-α水平AA组及急性AA(AAA)亚组均明显高于对照组(P＜0.05),慢性AA(CAA)亚组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);AAA亚组明显高于CAA亚组(P＜0.05).AA组血清IL-8与TNF-α水平呈正相关(r=0.682,P＜0.05).结论 AA患者存在细胞免疫功能紊乱,IL-8和TNF-α过量分泌可能在AA特别是在AAA的发病中起一定的作用.     

血清白细胞介素及肿瘤坏死因子水平与急性脑梗死关系的研究

目的 探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化及与急性脑梗死的关系.方法 选择急性脑梗死患者90例,按梗死体积及神经功能缺损程度进行分组,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-6、IL-8和TNF-α水平并与30例对照组比较.结果 脑梗死组IL-6、IL-8和TNF-α水平[(158.4±25.8)ng/L、(168.3±18.8)ng/L、(2.9±1.0)μg/L]明显高于对照组[(68.8±5.8)ng/L、(62.3±7.5)ng/L、(0.8±0.2)μg/L],2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).小梗死组、中梗死组、大梗死组患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平依次逐级升高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);轻型组、中型组、重型组患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平逐渐升高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血清IL-6、IL-8和TNF-α水平与脑梗死体积及临床神经功能缺损程度密切相关,检测IL-6、IL-8和TNF-α有助于急性脑梗死患者病情及预后的判断.

Abstract：

Objective To investigate the relationship among the serum levels of IL-6,IL-8,TNF-α and acute cerebral infarction (ACI). Methods Ninty patients with ACI were divided into different groups according to the size of infarction and clinical neurologic impairment degree score. The serum level of IL-6,IL-8 and TNF-αwere detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Results The serum IL-6,IL-8 and TNF-α levels in the patients with ACI within 72 hours after the onset were significantly higher than those in the healthy subjects (P＜0.05). The serum levels of IL-6,IL-8 and TNF-α increased with the volume of infarction and the differences between the groups were significant (all P＜0.05). The serum levels of IL-6,IL-8 and TNF-α increased with the clinical neurologic impairment degree score and the differences among the groups were significant (all P＜0.05).Conclusions The serum levels of IL-6,IL-8 and TNF-α increase closely with the volume of infarction and the clinical neurologic impairment degree score,which suggests that IL-6,IL-8 and TNF-α may play an important role in the pathogenesis of ACI,and probably be a prognostic factor of ACI.     

脑卒中后遗症期伴牙周炎老年患者外周血炎症标志物水平变化及其与认知功能的相关性研究#br#

目的　探讨脑卒中后遗症期伴牙周炎老年患者外周血炎症标志物水平变化及其与认知功能的相关性。方法　选择脑卒中后遗症期伴牙周炎老年患者68例,均接受牙周炎规范治疗。根据治疗6个月后是否持续存在牙周炎分为持续组（33例）与治愈组（35例）,对比2组治疗前后血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平和简易智力状态检查（MMSE）评分、老年性痴呆评定量表-认知分量表（ADAS-cog）评分的变化。采用Spearman相关分析探讨所有患者治疗前后CRP、IL-10、TNF-α的变化值与MMSE评分、ADAS-cog评分变化值的相关性;采用多元线性回归分析探讨治疗前后MMSE评分、ADAS-cog评分变化值的影响因素。结果　治疗6个月后,持续组患者CRP、IL-10及TNF-α水平明显高于治愈组（P＜0.05）。与治疗前比较,治疗6个月后,持续组患者的CRP、IL-10及TNF-α水平明显升高,治愈组患者的CRP明显降低（P＜0.05）。治疗6个月后,持续组患者MMSE评分及ADAS-cog评分明显低于治愈组（P＜0.05）。与治疗前比较,持续组患者治疗6个月后MMSE评分及ADAS-cog评分明显降低（P＜0.01）。所有患者治疗前后CRP、IL-10、TNF-α的变化值与MMSE评分、ADAS-cog评分的变化值呈负相关。多元线性回归分析结果显示,牙周炎持续存在是MMSE评分、ADAS-cog评分治疗前后变化值的独立影响因素（P＜0.05）。结论　牙周炎与脑卒中后遗症期老年患者认知功能进一步下降有关,可能是通过对全身炎症的影响来介导的。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的 研究2型糖尿病（T2DM）患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和脂联素与胰岛素抵抗的关系.方法 选择80例T2DM患者（T2DM组）和40例健康体检者（对照组）,测定各组空腹血清TNF-α,IL-6和脂联素水平,同时分别测定各组患者体质量指数（BMI）、空腹血糖、血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.结果 T2DM组TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组,脂联素水平明显低于对照组（均P＜0.05）.在T2DM组中,TNF-α和IL-6均与HOMA-IR呈正相关（P＜0.01,P＜0.05）,脂联素与HOMA-IR呈负相关（P＜0.01）.结论 IL-6、TNF-α及脂联素参与了2型糖尿病的发病过程,与胰岛素抵抗密切相关.     

雪莲注射液对重症急性胰腺炎患者的治疗作用

目的　探讨雪莲注射液对重症急性胰腺炎（SAP）的治疗作用。方法　将50例SAP患者采用随机数字表法分为常规治疗组（给予常规治疗）和雪莲注射液组（给予常规治疗+0.5%雪莲注射液肌内注射），各25例；另择健康体检者25例为正常对照组（不给予任何治疗）。治疗前及治疗后10 d，采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3（LC3）水平，ELISA法检测血清核因子（NF）-κB p65、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β及IL-10水平。评估常规治疗组和雪莲注射液组患者急性生理与慢性健康评分（APACHE）Ⅱ及胰腺改良CT严重指数评分（MCTSI），并记录其住院时间和腹痛缓解时间。结果　治疗前，常规治疗组和雪莲注射液组血清Beclin-1、LC3、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β 和IL-10水平均明显高于正常对照组（P＜0.05）。治疗后10 d常规治疗组和雪莲注射液组血清Beclin-1、LC3、NF-κB p65、TNF-α 和IL-1β水平较治疗前降低，且雪莲注射液组低于常规治疗组；IL-10水平较治疗前升高，且雪莲注射液组高于常规治疗组（P＜0.05）。常规治疗组和雪莲注射液组APACHEⅡ、胰腺MCTSI评分较治疗前降低，且雪莲注射液组低于常规治疗组（P＜0.05）。雪莲注射液组住院时间和腹痛缓解时间均低于常规治疗组（P＜0.05）。结论　雪莲注射液对SAP患者有较好的辅助治疗作用，其作用机制与抑制胰腺腺泡细胞异常自噬及阻断炎症反应NF-κB信号通路有关。