小脑顶核电刺激对心肌梗死大鼠死亡率及动脉压力感受性反射敏感性的影响

目的观察小脑顶核电刺激（FNS）对心肌梗死（MI）大鼠死亡率及动脉压力感受性反射敏感性（BRS）的影响。方法 90只SD大鼠随机分为3组,每组30只：①MI组,仅结扎左冠状动脉前降支（LAD）;②FNS组,预先FNS1h再予以LAD结扎;③小脑顶核毁损组,毁损小脑顶核5d后FNS1h,再行LAD结扎;各组又分MI后1、28d两个亚组。另设假手术组（n=8）。LAD结扎1、28d后,连续监测存活大鼠血压,测定BRS,并计算28d累积死亡率。结果①FNS组总死亡率明显低于MI组或小脑顶核毁损组（P〈0.05）。②LAD结扎1d、28d后,与假手术组比较,MI组或小脑顶核毁损组大鼠BRS均明显降低（P〈0.01）;与MI组比较,FNS组大鼠BRS明显增加（P〈0.01）;小脑顶核毁损组与MI组BRS比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论①FNS减少MI大鼠死亡率。②FNS可恢复MI大鼠受损的动脉压力感受性反射功能。③FNS减少MI后大鼠死亡率可能与其改善BRS有关。     

电刺激小脑顶核减少心肌梗死后大鼠心肌梗死面积

目的 探讨急性心肌梗死发生后再予以FNS是否对缺血心肌具有保护作用.方法 将大鼠随机分为4组:①AMI组,仅结扎左冠状动脉前降支(LAD);②FNS组,预先LAD结扎后予以FNS 1 h;③小脑顶核毁损组(FNL组),预先毁损小脑顶核5 d后再行LAD结扎,随后FNS 1 h;④假手术组.LAD结扎后24 h,应用RT-PCR法测定左心室梗死区IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达;应用化学法测定心肌梗死面积,以及心肌组织丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物岐化酶(SOD)活性.结果 与AMI组比较,FNS组心肌梗死面积显著减少(P<0.05),梗死区IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达亦显著减少(P<0.05).与假手术组比较,AMI组和FNL组梗死心肌MDA含量明显增加(P<0.01),而TAOC及SOD活性显著下降(P<0.01);与AMI组比较,FNS组大鼠梗死心肌MDA含量明显减少(P<0.05),TAOC及SOD活性显著增加(P<0.05).FNL组与AMI组间以上指标比较无统计学差异(P>0.05).结论 FNS可减少大鼠心肌梗死后的心肌损伤;这一保护作用机制,可能与其下调心肌梗死区IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达,调节氧化-抗氧化成分的平衡有关.     

电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心率变异性的作用

目的观察预先电刺激小脑顶核（fastigial nucleus stimulation，FNS）对心肌梗死（myocardial infarction，MI）大鼠心率变异性（heart rate variability，HRV）的作用。方法成年雄性Wistar大鼠60只，随机分为：（1）MI组，结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending artery，LAD）；（2）预先电刺激小脑顶核1h再予以左冠状动脉结扎组（FNS＋MI组）：（3）毁损小脑顶核（fastigial nucleus lesion，FNL）5d后电刺激小脑顶核1h，再行左冠状动脉结扎组（FNL＋FNS＋MI组）。（4）假手术组（Sham组），开胸术后仅在LAD下穿线但不结扎，电极插入小脑顶核，但不予以刺激。各组又分开胸术后1、7、21d3个时间点，分别采用微机大鼠心率变异性记录分析系统进行心率变异性的频域分析和非线性分析。结果MI组与Sham组比较，频域分析指标-低频（low frequency，LF）、高频（high frequency，HF）、标准化的高频（normalized high frequency，HFnorm）均显著降低（P〈0．05或P〈0，01），标准化的低频（normalized low frequency，LFnorm）与LF／HF比值升高（P〈0.01）；非线性分析指标一分形维数（fractal dimension，FD）明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。FNS＋MI组与MI组比较，MI后各时间点HRV参数HF、LF、HFnorm、FD等明显升高（P〈0．05或P〈0．01），而LFnorm、LF／HF降低（P〈0.01）。FNL＋FNS＋MI组与MI组比较，HRV各参数无显著性差异（P〉0.05）。结论电刺激小脑顶核可改善心肌梗死大鼠心率变异性。     

电刺激小脑顶核防治心肌梗死后大鼠心肌氧化损伤

目的:研究电刺激小脑顶核(FNS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌氧化损伤的防治作用机制.方法:随机将大鼠分为AMI、FNS AMI、毁损小脑顶核(FNL) AMI组,于左冠状动脉结扎术后24h进行心肌梗死面积、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、心肌组织丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(TAOC)及超氧化物歧化酶(SOD)活性测定.结果:与MI组比较,FNS AMI组LDH、CK活性,MDA含量,心肌梗死面积显著减少(P＜0.01);TAOC及SOD活性显著升高(P＜0.01).FNL AMI组与AMI组以上指标比较无显著性差异(P＞0.05).结论:FNS可减轻心肌梗死后大鼠心肌损伤,减小心肌梗死面积;其心肌保护机制可能与其抗氧化损伤作用有关.     

电刺激小脑顶核对缺血心脏神经肽Y水平的影响

目的观察预先电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心脏神经肽Y水平的影响。方法Wistar大鼠随机分为：心肌梗死组,结扎左冠状动脉前降支;电刺激组,预先电刺激小脑顶核1h再予以左冠状动脉结扎组;小脑顶核毁损组,毁损小脑顶核5d后电刺激小脑顶核1h再行左冠状动脉结扎组。各组又分心肌梗死后1、7和21d3个时间点。另设假手术组。各组于相应时间点处死大鼠后,取心肌梗死区和非梗死区组织标本,应用ELISA.法测定神经肽Y水平。结果与假手术组比较,心肌梗死第1天非梗死区与梗死区心肌组织中神经肽Y水平升高（P〈0.05）,而第7和21天无明显改变（P〉0.05）;电刺激小脑顶核可显著降低心肌梗死后第1天非梗死区与梗死区心肌组织神经肽Y水平（P〈0.05）;毁损小脑顶核后,则以上作用消失。电刺激小脑顶核对心肌梗死后第7和21天非梗死区与梗死区神经肽Y水平无明显影响（P〉0.05）。结论电刺激小脑顶核可降低心肌梗死大鼠早期心脏梗死区或非梗死区神经肽Y水平。     

电刺激小脑顶核对AD大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响

目的:研究电刺激小脑顶核(Fastigial nucleus electrostimulation,FNS)对阿尔茨海默病(Alzheimer's diseases.AD)模型大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响.方法:40只SD大鼠随机分成四组:AB1-40微量注射组(AD组)、假手术组(sC组)、AB1-40微量注射组+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40.微量注射组+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的的影响;通过尼氏染色观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元形态的影响;采用TUNEL凋亡染色法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元凋亡的影响.结果:与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显增长(P相似文献   

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血再灌注大鼠脑组织核因子-κB/p65、TNF-α蛋白和基因表达的影响

目的观察电刺激小脑顶核干预对局灶性缺血再灌注大鼠脑组织核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白和基因表达的影响及其对中枢神经元保护的作用机制。方法 2014年9月—2015年9月在重庆医科大学神经病学实验室进行。Wistar大鼠60只随机分为假手术组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、电刺激小脑顶核组(FNS组),每组20只,采用线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,FNS组予以电刺激小脑顶核干预,造模或干预成功后处死大鼠取脑组织,分别采用免疫组织化学法和RT-PCR检测各组NF-κB/p65、TNF-α的表达。结果与NC组比较,I/R组NF-κB/p65、TNF-α蛋白表达增加(q=0.032、0.020,P<0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65、TNF-α的表达明显降低(q=0.182、0.013,P<0.05)。与NC组比较,L/R组NF-κB/p65mRNA和TNF-αmRNA表达量明显增高(P<0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65 mRNA和TNF-αmRNA表达量明显减少(P均<0.05)。结论电刺激小脑顶核抑制NF-κB/p65的活化和TNF-α的转录,NF-κB/p65的活化抑制和表达减少及所致的TNF-α表达下调可能是其发挥中枢神经源性保护作用的机制之一。     

电刺激小脑顶核对脑栓塞大鼠心脏自主神经功能紊乱的影响

目的探讨电刺激小脑顶核干预脑栓塞大鼠心脏自主神经功能紊乱的影响.方法①以大鼠右侧大脑中动脉阻塞为模型,用心率变异性分析方法,观察脑栓塞大鼠的心率变异性(heart rate variability,HRV)的时域、频域和混沌参数值.②将60只脑栓塞大鼠随机分成电刺激小脑顶核治疗组和非治疗组,观察脑栓塞大鼠的心率变异性变化.结果①脑栓塞后3、5、10 d组的心率变异性频域参数值、混沌特征参数值降低,与假手术组比较,差异有显著性(P＜0.05).②当电刺激脑栓塞大鼠小脑顶核时,发现从第3天开始心率变异性频域参数值、混沌特征参数值增加明显,与非治疗组比较差异有显著性(P＜0.05).结论电刺激小脑顶核可改善大鼠脑栓塞后心脏自主神经功能紊乱.因而对防止大鼠脑源性猝死具有重要意义.     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后TNF-α、PDCD5表达的影响

目的:探讨心肌梗死后凋亡基因PDCD5表达的变化及阿托伐他汀对其表达的影响.方法:结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死(MI)模型.取大鼠45只,其中30只MI后24 h随机分为MI组(n=15)和阿托伐他汀组(n=15);余15只作为假手术组.阿托伐他汀组术后每d灌胃阿托伐他汀1 mg/kg,余2组灌胃等量生理盐水.6周后检测左心室非梗死区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量、凋亡基因PDCD5 mRNA及其蛋白产物的表达.结果:6周后MI组、阿托伐他汀组和假手术组存活大鼠分别为10只、11只和14只.MI组非梗死区心肌组织TNF-α含量和PDCD5 mRNA及PDCD5蛋白表达高于假手术组(P均＜0.05);阿托伐他汀组上述指标的表达高于假手术组(P均＜0.05),但均低于MI组(P＜0.05).结论:阿托伐他汀可能通过降低大鼠MI后非梗死区心肌组织TNF-α的含量而降低非梗死区心肌组织中PDCD5 mRNA及其蛋白的表达.     

嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠脑组织中 5-HT及5-HIAA 含量的影响及其机制

目的：研究嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠的戒断症状及脑组织中 5-羟色胺（5-HT）及 5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）含量的影响及其作用机制。方法：剂量递增腹腔注射海洛因,建立海洛因依赖大鼠模型,110 只正常雄性 Wistar 大鼠随机分为对照组（C）、海洛因组（H）、海洛因补偿 AMP + GMP 组（HAG）、海洛因补偿 AMP 组（HA）、海洛因补偿 GMP 组（HG）,每组 22只。应用荧光分光光度法测定大鼠脑组织中5-HT和 5-HIAA 的含量,ELISA 法测定大鼠脑组织中色氨酸羟化酶（TPH）的含量,免疫组化法检测脑组织中 TPH 蛋白的表达,每组中有 8 只鼠于第 10 天第 1 次给药后 4 h 观察戒断症状,每组中有4只鼠用于免疫组化。结果：与 H 组比较,HAG、HA 及 HG 组大鼠的咀嚼、齿颤及睑下垂次数均明显减少 (P<0.05)。与 C 组比较, H 组大鼠脑组织中 5-HT 和 5-HIAA 含量显著下降 (P<0.05);与 H 组比较, HAG、HA 和 HG 组大鼠脑组织中 5-HT 和 5-HIAA 含量均有所升高 (P<0.05)。与 C 组比较,H 组大鼠脑组织中 TPH 含量显著下降 (P<0.05);与 H 组比较,HAG、HA 和 HG 组大鼠脑组织中 TPH 含量均有所升高 (P<0.05)。与 C 组比较,H 组大鼠脑组织中 THP 表达的阳性细胞计数明显减少(P<0.05);与 H 组比较,HAG、HA 及 HG 组大鼠脑组织中 THP 表达的阳性细胞计数有所升高(P<0.05)。结论：嘌呤核苷酸补偿能够减轻海洛因依赖大鼠的戒断症状,并能增加大鼠脑组织中 5-HT 和 TPH 的含量。     

电刺激小脑顶核对急性脑缺血中细胞间黏附作用的影响

目的 探讨电刺激小脑顶核对急性脑缺血中细胞间黏附作用的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,即正常对照组、伪手术组、脑缺血-再灌注损伤组(脑缺血组)、脑缺血-再灌注损伤组加电刺激小脑顶核(fastigial nucleus stimulation,FNS)组,每组为8只大鼠.分离培养大鼠脑毛细血管内皮细胞(cerebral capillary vessel endothelial cell,CCEC)和多形核白细胞(polymorphism nuclear leucocyte,PMN),利用微管吸吮技术,观察各组CCEC和PMN间黏附力特性的变化.结果脑缺血-再灌注后各时间点CCEC和PMN的黏附力和黏附应力均明显高于正常对照组和伪手术组(P<0.01);电刺激小脑顶核后,CCEC和PMN的黏附力及黏附应力均明显下降(P<0.05).结论 脑缺血-再灌注损伤后,电刺激小脑顶核可抑制CCEC和PMN的黏附,减轻脑损伤.     

小脑顶核电刺激干预在卒中后抑郁大鼠细胞因子发病机制中的作用

目的观察卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）模型大鼠海马组织细胞因子mRNA的表达及蛋白含量和电刺激干预作用。方法选用健康雄性SD（sprague-dawley,SD）大鼠,随机分为假手术组、卒中组、小脑顶核电刺激（fastigialnucleus electrical stimulation,FNS）组、PSD组,进行行为学观察,并用Real-time PCR和ELISA法测定海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达及蛋白含量。结果卒中组大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量增加（P〈0.05）;PSD大鼠海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA的表达及蛋白含量明显增高（P〈0.01）;FNS大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量降低（P〈0.01）,抑郁症状得到改善（P〈0.01）。结论小脑顶核电刺激能降低PSD大鼠海马中炎性细胞因子水平,对PSD大鼠有神经保护作用。     

小脑顶核刺激对急性心肌梗死患者心率变异性的影响

目的探讨电刺激小脑顶核对急性心肌梗死患者心率变异性的影响。方法选择46例急性心肌梗死患者,随机分为电刺激小脑顶核组（n=23）和对照组（n=23）,两组均采用常规治疗;试验组在常规治疗基础上,电刺激小脑顶核。观察治疗前后患者心率变异性的变化。结果治疗1个月后,电刺激小脑顶核使患者心率变异性增加,与对照组比较差异有统计学意义。结论电刺激小脑顶核可有效改善急性心肌梗死患者心率变异性。     

经颅电刺激小脑顶核在脑血管病中的应用

自1969年发现"顶核加压反应"后,学者们不断探索小脑顶核的奥秘,其功能越来越受到关注。近年来,电刺激小脑顶核(FNS)的研究从基础实验拓展到临床应用。大量实验证实,经颅FNS是一种无创、安全、有效的治疗脑血管病的物理治疗方法,能提高临床疗效,改善预后。FNS的临床应用日趋成熟,成为脑血管病康复治疗的手段之一。     

小脑顶核电刺激对脑微出血患者认知功能的影响

目的观察小脑顶核电刺激（FNS）对脑微出血（CMB）患者认知功能的影响。方法35例CMB患者随机分为观察组及对照组。两组都给予内科常规药物治疗，观察组还接受FNS 治疗。采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）于治疗前、治疗15 d 后对两组患者进行认知功能测评，并用MRI 磁敏感加权成像对CMB 病灶进行检查。结果①FNS 治疗后与治疗前观察组CMB 病灶数目的比较差异无统计学意义（P >0.05）。观察组治疗后CMB 病灶数目与对照组治疗后的数目比较差异无统计学意义（P >0.05）；②药物治疗前、后对照组MoCA 8个分项认知功能评分及总评分的比较差异无统计学意义（ P>0.05）。观察组FNS 治疗后MoCA 8个分项认知功能评分及总评分比治疗前的评分有提高（P <0.05）。观察组治疗后MoCA 8个分项认知功能评分及总评分比对照组治疗后的评分有提高（P <0.05）。结论FNS 可改善CMB 患者的认知功能，且安全，其有可能为CMB认知功能障碍患者提供1 种辅助治疗手段。     

脑循环功能治疗仪对脑卒中高危人群的干预效果观察

目的：研究脑循环功能治疗仪（CVFT）电刺激小脑顶核（FNS）对脑循环动力学（CVA）参数及血压、血糖、血脂的影响。方法：应用cV丌对60例脑卒中高危个体进行重点的FNS，于治疗前及治疗1个月、2个月、3个月、6个月各进行1次CVA检测；且在治疗前和治疗6个月各检测血压、血糖、血脂指标1次。结果：干预后，研究对象总的CVA参数，治疗前后CVA参数和血压、血糖（GLU）、总胆固醇（T-CHOL）指标均有不同程度的改善，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：脑循环功能治疗仪电刺激小脑顶核是预防脑卒中的有效方法，但需长期治疗以维持疗效。