128甘露糖结合凝集素缺失与自身免疫病

甘露糖结合凝集素又称甘露糖结合蛋白(MBP),是Ca2+依赖型(C-型)动物凝集素家族一员.MBL可通过不同机制激活补体参与补体系统的经典与替代途径,又称凝集素途径.本文综述了近年来MBL结构与功能、MBL缺失等的研究进展,重点阐述了MBL缺失与自身免疫病的关系.     

甘露糖结合凝集素缺失与自身免疫病

甘露糖结合凝集素又称甘露糖结合蛋白 (MBP) ,是Ca2 + 依赖型 (C 型 )动物凝集素家族一员。MBL可通过不同机制激活补体参与补体系统的经典与替代途径 ,又称凝集素途径。本文综述了近年来MBL结构与功能、MBL缺失等的研究进展 ,重点阐述了MBL缺失与自身免疫病的关系     

甘露糖结合凝集素缺失与自身免疫病

甘露糖结合凝集素又称甘露糖结合蛋白（MBP），是Ca^2 依赖型（C－型）动物凝集素家族一员。MBL可通过不同机制激活补体参与补体系统的经典与替代途径，又称凝集素途径。本文综述了近年来MBL结构与功能、MBL缺失等的研究进展，重点阐述了MBL缺失与自身免疫病的关系。     

旋毛虫钙网蛋白对补体甘露糖结合凝集素途径活化的影响?

为研究旋毛虫感染的致病机制,探讨旋毛虫钙网蛋白对补体凝集素途径活化的影响,本文首先通过ELISA和Far western blot方法检测重组旋毛虫钙网蛋白(recombinant Trichinella spiralis calreticulin,rTs-CRT)与甘露糖结合凝集素(mannose binding lectin,MBL)的相互作用情况,随后采用ELISA法研究rTs-CRT对血清中的MBL以及重组MBL分子与甘露糖的结合的抑制作用,最后,研究这种抑制效果是否会抑制补体凝聚素途径的活化。ELISA及Far western blot结果证实rTs-CRT可结合MBL分子,且二者的结合可抑制血清以及重组MBL分子结合甘露糖。同时,这种抑制作用会减弱补体凝集素途径活化后C4b的沉积。结果表明,rTs-CRT可通过结合补体MBL抑制其识别甘露糖,进而减弱补体凝集素途径的活化。     

中国佤族人群MBL基因SNP及其单倍型与基因型的研究

甘露聚糖结合凝集素（mannan-binding lectin，MBL）通过激活补体凝集素途径和调理吞噬作用清除病原体及受感染细胞，在机体天然免疫中起关键作用。已发现MBL基因上存在至少20个单核苷酸多态性（SNP）位点，仅其中6个SNP位点对MBL血清水平有较大的影响，     

甘露聚糖结合凝集素与妊娠期糖尿病的研究进展

甘露聚糖结合凝集素(mannose binding lectin,MBL)也曾称为甘露聚糖结合蛋白(mannan binding protein)是一种钙离子依赖的(C型)血清凝集素蛋白,也是第一个被发现的具有防御功能的C型凝集素。MBL作一种急性时相蛋白由肝脏合成分泌,是宿主体内非特异免疫最重要的免疫分子。一直以     

37Glu突变型MBL蛋白在CHO细胞中的表达及其生物学特性研究

目的:探索甘露聚糖结合凝集素(MBL)基因GGA57GAA点突变引起免疫缺损的机制.方法:采用PCR从质粒pMBLm57中扩增含GGA57GAA点突变的MBL基因,构建重组真核表达载体,电转染CHO细胞,以Zeocin筛选并克隆化培养,用mAb-Sepharose 4B和Ni2 -NTA agarose层析纯化目的蛋白,以SDS-PAGE、Western blot、ELISA、配体结合试验、C4d沉积试验等鉴定目的蛋白.结果:重组真核表达载体pcDNA4/HisMax C-MBLm57转染CHO细胞后获得5株稳定表达目的蛋白的单克隆细胞株;37Glu突变型MBL蛋白主要以双链(Mr约60000)存在,不能形成高聚体;其配体结合能力低下,与MASP-2N端蛋白的结合能力也降低,不能通过凝集素途径激活补体系统.结论:GGA57GAA点突变产生结构有缺陷的MBL蛋白,进而影响其识别功能和效应功能.     

北方汉族人MBL EXON Ⅰ 52位基因频率调查

甘露糖结合凝集素(Marulan Binding Lectin，MBL)是一种由肝脏合成和分泌的急性时相蛋白，是Ca^2 依赖性凝集素中胶凝素成员之一，可与甘露糖残基结合，参与细胞表面识别，广泛存在于人的肝脏和血液中，是天然免疫的重要组成部分，MBL基因多态性影响MBL水平，MB1的功能及基因结构和感染性疾病的关系近年来倍受关注。     

MBL基因不同单倍体型启动活性的差异研究

甘露糖结合凝集素（mannose-binding lectin，MBL）是Ca^2＋依赖型（C型）凝集素家族一员，是固有免疫系统的重要成员。血清MBL水平低下导致调理吞噬缺损，使机体易患感染性疾病，还可明显加重疾病的症状，影响病程和转归。     

甘露聚糖结合凝集素缺损与自身免疫性疾病

甘露聚糖结合凝集素(MBL)系胶原凝集素家族成员,是天然免疫系统中的重要分子。血清MBL浓度受其结构基因第一外显子几个点突变的影响和启动子区多态性的调控。MBL基因突变使其血清浓度降低,除导致调理吞噬缺损外,还与自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、克隆病、动脉炎等有关。     

甘露聚糖结合凝集素的分离纯化及其与单糖配体的结合活性鉴定

从羊血清中分离纯化甘露聚糖结合凝集素 (MBL ) ,并研究其与单糖配体的结合活性 ,为进一步研究MBL与病原微生物的识别结合活性提供研究基础。用甘露聚糖 Sepharose 4B亲和柱行亲和层析 ,从羊血清中分离纯化出MBL分子 ,行还原性SDS PAGE测定其分子量。用VII型胶原酶鉴定其胶原样结构。用酶联凝集素试验 (ELLA)鉴定其与单糖配体的结合活性。得到纯化的羊血清MBL分子有两种单体 ,相对分子质量分别为 2 90 0 0和 330 0 0。羊血清MBL具有胶原样结构 ,可以被胶原酶消化。羊血清MBL与辣根过氧化物酶表面糖链中甘露糖的结合受N 乙酰葡糖胺、L 岩藻糖、D 氨基葡糖、N 乙酰氨基半乳糖不同程度的抑制。MBL与单糖配体的结合活性预示了其潜在的与表面富含这些糖基结构的病原微生物的识别结合能力。     

慢性丙型肝炎患者血浆内毒素和血清MBL变化及临床意义

目的:探讨了慢性丙型肝炎患者血浆内毒素和血清甘露聚糖结合凝集素(MBL)水平的变化及意义.方法:应用鲎试验和酶联法对31例慢性丙型肝炎患者进行了血浆内毒素和血清MBL测定,并与35名正常健康人作比较.结果:慢性丙型肝炎患者血浆内毒素和血清MBL水平均非常显著地高于正常人水平(P<0.01),且内毒素水平与MBL呈正相关...     

联合应用配体和单克隆抗体亲和层析纯化人血浆天然MBL蛋自

目的 优化从人血浆分离纯化天然甘露聚糖结合凝集素(MBL)的方法.方法 联合应用甘露聚糖-Sepharose4B层析柱和抗人MBL-CRD单克隆抗体-Sepharose 4B层析柱,3次上柱亲和层析分离,分别用EDTA、D-甘露糖、Gly-HCI(pH 2.4)溶液洗脱结合蛋白.以SDS-PAGE、Western blot和ELISA等技术鉴定纯化产物.结果 所获纯化MBL为Mr28 000和Mr32 000肽链构成的功能性寡聚体,其纯度较高,可与配体甘露聚糖结合并有效凝集酵母菌,还能与U937细胞胶凝素受体结合.结论 联合使用配体亲和层析和单克隆抗体亲和层析从血浆中分离纯化MBL,获得高纯度、高活性的天然MBL蛋白.     

甘露聚糖结合凝集素相关蛋白19（MAp19）的研究现状

<正>补体系统是机体固有免疫的重要组成部分,可通过经典途径、凝集素途径和替代途径而被激活,发挥其生物学效应[1,2]。启动凝集素途径活化的第一个补体组分是甘露糖结合凝集素(Mannan-binding lection,MBL)/纤维胶原素(Ficolin,FCN)与MBL-相关丝氨酸蛋白酶(Mannose-binding lectin associated serine protease,MASP)结合形成的复合物。MASP     

汉族人甘露聚糖结合凝集素全长基因的克隆与序列分析

目的 克隆汉族人甘露聚糖结合凝集素(MBL)全长基因.方法 提取汉族人白细胞基因组DNA,高保真PCR扩增MBL基因,应用TA克隆方法将PCR产物与载体pcR(R)-XL-TOPO连接,经DNA测序后利用软件DNAStar进行分析.结果 MBL基因反向插入pCR(R)-XL-TOPO,全长6 321 bp,与GenBank收录的基因序列相比,有17个碱基不同,其中仅1个位于编码区(外显子4),但编码的氨基酸没有改变,且该碱基恰与GenSank收录的人MBL cDNA一致,此序列已被GenBank收录,登录号EU596574.结论成功克隆了汉族人MBL基因全长序列,其结构基因的基因型属于野生型,这为研究MBL基因非编码区对MBL表达的影响奠定了基础.     

纤维胶原素

纤维胶原素是一组含纤维蛋白原样区和胶原样区的蛋白质,其结构与甘露聚糖结合凝集素(BML)相似,但其糖结合区不同,前者是纤维蛋白原样区,后者是糖识别域。纤维胶原素识别病原体表面的糖结构后,通过结合MBL相关丝氨酸蛋白酶而激活补体凝集素途径,还能介导调理吞噬作用。     

甘露聚糖结合凝集素与临床疾病的研究进展北大核心CSCD

甘露聚糖结合凝集素(MBL)是天然免疫补体系统中的一员,主要由肝细胞合成,作为急性期反应蛋白分泌入血清。血清MBL的水平主要由MBL2基因启动子区及外显子1区的基因多态性决定。MBL可选择性的与病原微生物(如G+/G-细菌、病毒、真菌、原生物等)、坏死损伤细胞、凋亡细胞以及肿瘤细胞等表面的相应配体结合,通过激活补体系统、调理吞噬、调节炎症反应等保护人体。血清MBL的水平对人体影响较大:当血清MBL缺乏时,机体易患某些疾病,如感染性疾病、自身免疫性疾病;但如果血清MBL水平过高,又会对自身组织造成损伤,如在心肌梗死及器官移植中,引起机体的缺血再灌注损伤;此外,MBL基因型及血清MBL水平与肿瘤的易感性可能也存在一定关系。     

甘露聚糖结合凝集素与临床疾病的研究进展

甘露聚糖结合凝集素(MBL)是天然免疫补体系统中的一员,主要由肝细胞合成,作为急性期反应蛋白分泌入血清。血清MBL的水平主要由MBL2基因启动子区及外显子1区的基因多态性决定。MBL可选择性的与病原微生物(如G+/G-细菌、病毒、真菌、原生物等)、坏死损伤细胞、凋亡细胞以及肿瘤细胞等表面的相应配体结合,通过激活补体系统、调理吞噬、调节炎症反应等保护人体。血清MBL的水平对人体影响较大:当血清MBL缺乏时,机体易患某些疾病,如感染性疾病、自身免疫性疾病;但如果血清MBL水平过高,又会对自身组织造成损伤,如在心肌梗死及器官移植中,引起机体的缺血再灌注损伤;此外,MBL基因型及血清MBL水平与肿瘤的易感性可能也存在一定关系。     

甘露聚糖结合凝集素诱导DC成熟机制分析

目的:探讨甘露聚糖结合凝集素(Mannan-binding lectin,MBL)诱导人外周血单核细胞(Mo)来源树突状细胞(DC)成熟的机制。方法:从健康成人外周血分离Mo,常规方法体外诱导未成熟DC(imDC),FACS分析DC成熟过程中MBL对CD分子表达的影响,进一步分析MBL与imDC的结合情况;RT-PCR分析DC表面模式识别分子Toll样受体-2(TLR2)和Toll样受体-4(TLR4)的表达;凝胶电泳迁移率法(EMSA)和Western blot分析NF-κB的活性及细胞核移位。结果:FCM分析表明,MBL能够使DC表面CD83、CD86及MHC分子表达升高;MBL能够以Ca2+浓度依赖关系与imDC细胞结合;RT-PCR结果表明MBL能够减少DC表面TLR2和TLR4的表达。EMSA和Western blot分析结果显示,MBL能够增强NF-κB活性及细胞核移位。结论:MBL可通过直接结合imDC表面分子来影响DC模式识别分子的表达并调节信号分子NF-κB活性,提示MBL能够通过配体结合调控DC分化成熟,揭示了MBL调节DC分化成熟有关信号途径。     

抗人甘露聚糖结合凝集素(MBL)单克隆抗体的制备、鉴定与检测方法的建立

目的 制备抗甘露聚糖结合凝集素(MBL)的单克隆抗体(McAb),建立免疫学检测方法.方法 以纯化MBL为抗原,免疫Ualb/c小鼠,制备单克隆抗体,鉴定其特性,建立并验证夹心ELISA定量检测法.结果 筛选出2株稳定分泌抗MBL的单抗杂交瘤细胞株,免疫球蛋白亚类均为IgG1.两单抗间抑制率＜50%,结合位点不同两单抗特异识别MBL.选择包被抗体B10浓度为8μg/mL,酶标抗体B3稀释度为1:500,建立夹心EIJSA定量检测法.该法检出范围为1～100 μg/mL,与其他抗原无交叉反应.重复性试验的批内批间变异均小于10%,回收率在101%～103%之间,cv小于7%.检测结果与国外试剂盒比较无显著差异.结论 制备的抗MBL单克隆抗体可用于MBL的免疫学检测.