CXCR4、VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的：探讨CXC类趋化因子受体4（CXCR4）、血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达和临床意义.方法：采用免疫组化法检测手术切除的86例NSCLC组织标本、13例胸壁肺癌转移瘤标本和20例正常肺组织中CXCR4、VEGF的表达,分析其表达与患者临床病理特征之间的关系,探讨两者之间的相互关系.结果：正常肺组织、NSCLC组织、胸壁转移瘤组织中CXCR4的表达依次增高,具有统计学差异（P＜0.05）.VEGF在胸壁转移瘤、正常肺组织、NSCLC组织中的表达依次增高,具有统计学差异（P＜0.05）.NSCLC组织中CXCR4、VEGF的表达分别与淋巴结转移、TNM分期相关（P＜0.05）.CXCR4、VEGF阳性表达呈正相关（P＜0.05）.结论：CXCR4-VEGF信息通路可能在非小细胞肺癌转移过程中起作用,CXCR4、VEGF可作为监测非小细胞肺癌的生物学指标,针对CXCR4的靶向治疗可为非小细胞肺癌治疗提供新思路.     

VEGF和CD44表达与乳腺癌分期的相关性研究

目的：研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和CD44在不同分期乳腺癌中的表达及其相互关系。方法：共收集79例手术标本和12例正常乳腺组织,用免疫组织化学法（S-P法）检测,用免疫组化图象分析系统进行结果处理。结果：乳腺癌中VEGF和CD44的表达水平与正常乳腺组织相比差异具有显著性（P〈0.05）;Ⅰ期与Ⅱ期及Ⅲ期之间相比,VEGF和CD44的表达水平差异同样具有显著性,并且随分期越晚表达越强（P〈0.05）;不同细胞类型之间的差异无显著性（P〉0.05）,而与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、远处器官转移以及肿瘤的TNM分期密切相关（P〈0.05）。结论：VEGF与CD44的表达水平与乳癌分期成正相关,在排除创伤和炎症的前提下,可能提示肿瘤的活跃生长以及潜在转移。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中表达及意义

[目的]研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义.[方法]应用SABC免疫组化方法检测60例NSCLC中VEGF表达.[结果]NSCLC中VEGF阳性率为61.67%,明显高于癌旁正常组织(8.00%),P＜0.01.NSCLC中VEGF表达与临床分期及淋巴结转移显著相关.VEGF表达阴性组1、3、4年生存率分别为86.74%、64.05%、64.05%,而阳性组则分别为85.4%、43.64%、19.05%,经Log-Rank检验,差异有显著性(P＜0.05).[结论]VEGF在非小细胞肺癌血管形成及发展中起重要作用,并有助于预测肺癌患者的预后.     

缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及意义

 目的 探讨非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor 1 alpha，HIF-1α）的表达及其与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中HIF-1α和VEGF的表达。结果 68例非小细胞肺癌组织中HIF-1α和VEGF的表达的阳性率分别为62％和69．1％，20例正常肺组织HIF-1α不表达，VEGF阳性仅2例。HIF-1α和VEGF的表达结果显示：（1）与性别、年龄、病理类型、肿瘤大小无显著性差异（P〉0．05）；（2）与分化程度、淋巴结转移、临床分期有显著性差异（P〈0．01）；（3）HIF-1α和VEGF的表达呈正相关（P〈0．01）。结论 HIF-1α和VEGF联合检测对于肺癌的预后及治疗有一定的指导作用。     

Ⅰ期非小细胞肺癌的分子预后

目的联合检测Ⅰ期非小细胞肺癌（NSCLC）的细胞增殖,凋亡和血管生成,探讨Ⅰ期非小细胞肺癌预后分层。方法应用免疫组织化学方法检测118例Ⅰ期非小细胞肺癌,30例肺良性组织和30例正常肺组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达,应用Ki67标记检测细胞增殖指数（PI）。TUNEL法检测70例Ⅰ期非小细胞肺癌,30例正常肺组织凋亡指数（AI）。结果单因素分析结果表明,肿瘤血管浸润、VEGF高表达、高PI、低AI为Ⅰ期非小细胞肺癌的不良预后因素。多因素分析结果显示,肿瘤血管浸润（BVI）、VEGF及PI可以作为影响Ⅰ期非小细胞肺癌预后的独立因素。根据免疫组化综合评分（IRS）IRS=VEGF＋PI＋AI,将患者分为低危组及高危组,5年总体生存率分别为82.22%,23.33%,有显著性差异（P=0.0056）。综合评分可作为独立预后因素（RR=4.878,95%CI：1.379～17.258,P=0.014）。结论联合检测肿瘤的细胞增殖,凋亡和血管生成,可能实现对Ⅰ期非小细胞肺癌的预后分层,判断预后以及指导治疗。     

非小细胞肺癌患者围手术期血清VEGF水平变化与临床特征的关系

目的：研究非小细胞肺癌患者围手术期血清血管内皮生长因子的水平,探讨其变化与临床特征之间的关系。方法：应用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA) 检测法,分别监测21例非小细胞肺癌及12例肺良性病患者手术前、后1、7、14、21及28天血清VEGF的浓度,30例健康志愿者确定血清VEGF正常水平。结果：（1）NSCLC患者术前血清VEGF浓度(649.20ng/L)显著高于肺良性疾病患者术前(140.70ng/L)及健康人血清水平(94.40ng/L)( P =0.000);（2）手术切除肿瘤后,NSCLC患者的血清VEGF水平比术前水平升高,术后第14天出现峰值(1963.6ng/L),比术前血清水平(649.20ng/L)明显升高( P =0.000),此后开始下降,术后28天时NSCLC患者血清VEGF水平（958.4ng/L）仍显著高于术前血清水平( P =0.000),显著高于肺良性病患者此时的血清水平( P =0.000);（3）NSCLC患者术前血清VEGF水平与肿瘤大小和分化程度相关( P ＜0.05),NSCLC患者围手术期血清VEGF动态变化与肿瘤大小、淋巴结转移及病理分期相关( P ＜0.05)。结论：非小细胞肺癌患者血清VEGF的术前水平显著高于肺良性病患者及健康人。围手术期血清VEGF水平显著升高;NSCLC患者术前血清VEGF水平与肿瘤大小和分化程度相关,NSCLC患者围手术期血清VEGF动态变化与肿瘤大小、淋巴结转移及病理分期相关。     

Cortactin在非小细胞肺癌中的表达及其与临床特征的关系探讨简

目的：探讨cortactin在非小细胞肺癌中表达与临床特征的相关性.方法：回顾性分析77例非小细胞肺癌患者的临床病历资料.应用免疫组织化学技术,检测非小细胞肺癌癌组织及正常组织的cortactin表达情况,并进行分析.结果：Cortactin 在正常肺组织的血管旁平滑肌细胞胞浆中阳性表达,其阳性率为22.1% （17/77）.在NSCLC 组织中,Cortactin 于癌细胞胞浆阳性表达,其阳性率为58.4%（45/77）,与正常肺组织之间比较具有显著性差异（P＜0.05）.Cortactin阳性表达与肿瘤分化程度呈负相关,与TNM分期、淋巴结转移呈正相关.Cortactin阳性表达与患者性别、是否吸烟、病理类型均无明显关系.结论：Cortactin阳性表达高低与NSCLC的临床分期、分化程度及有无淋巴结转移有一定关系,可以作为NSCLC预后的一个参考指标.     

survivin、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的研究survivin、VEGF基因（血管内皮生长因子）在非小细胞肺癌中的表达及其之间的相关性。方法采用免疫组化法检测72例非小细胞肺癌组织和20例肺良性组织中survivin、VEGF基因的表达。结果survivin、VEGF基因在非小细胞肺癌组织中表达水平为61．1％（44／72）、79．2％（57／72）显著高于肺良性组织10．0％（2／20）、15．0％（3／20）（P〈0．05）。survivin基因表达与肺癌患者的细胞分化程度，TNM分期和五年生存率密切相关（P〈0．05）。VEGF基因的表达与肺癌患者的细胞分化程度，TNM分期，五年生存率和淋巴结转移状态密切相关（P〈0．05）。survivin、VEGF基因在非小细胞肺癌组织中表达具有相关性（P〈0．05）。结论survivin、VEGF的表达与非小细胞肺癌的临床病理学特征密切相关，二者的检测将助于肺癌的诊断、评估肺癌患者的恶性程度和预后。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及其临床研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测56例NSCLC的肺癌组织和血清中VEGF的表达水平,并分析其临床意义.结果 NSCLC组织中VEGF的表达水平明显高于正常黏膜组织和癌旁组织(P<0.05),且随临床Ⅰ～Ⅳ期的顺序明显上升(P<0.05);同时有淋巴结转移组的VEGF阳性率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05);NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组(P<0.01),并随肺癌临床Ⅰ～Ⅳ期的顺序明显上升(P<0.05);淋巴结转移组血清VEGF水平明显高于无淋巴结转移组(P<0.05).结论 VEGF在NSCLC组织中表达明显增高,并与NSCLC的发生、发展及其淋巴结转移有关,血清VEGF是NSCLC生长、转移的重要指标.     

STAT5、VEGF 和 EGFR 在非小细胞肺癌中表达的相关研究

目的：检测信号转导与转录激活因子5（STATS）、血管内皮生长因子（VEGF）和表皮生长因子受体（EGFR）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系。方法：采用免疫组化（sP）法检测62例NSCLC及30例癌旁正常对照组织中STAT5、VEGF和EGFR的表达情况。结果：STAT5、VEGF及EGFR在NSCLC组织中的阳性表达明显高于肺正常组织（P〈0．05）;STAT5阳性表达与NSCLC分化程度、有／无淋巴结转移及TNM分期无关（P〉0．05）,而与组织学类型有关（P〈0．05）;EGFR阳性表达与NSCLC组织学类型、分化程度无关（P〉0．05）,而与有／无淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）;VEGF阳性表达与NSCLC组织学类型无关（P〉0．05）,而与分化程度、有／无淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）。结论：STATS、VEGF及EGFR可能在肺癌的发生、侵袭和转移中起重要的作用,抑制其过度表达可望成为阻止肿瘤细胞的生长和转移的新靶点。     

Ⅰ期非小细胞肺癌VEGF的表达与预后关系

目的：探讨Ⅰ期非小细胞肺癌（NSCLC）VEGF的表达及对预后判断的价值。方法：应用免疫组化法检测70例Ⅰ期NSCLCVEGF的表达,并用CD34标记微血管密度。结果：（1）Ⅰ期NSCLC组织中VEGF高表达41例（58.6%）,低表达29例（41.4%）,明显高于正常肺组织（P=0.001）。（2）VEGF的表达与肺癌组织的MVD密切相关,随着VEGF表达强度的增加,MVD呈升高趋势,VEGF高表达组MVD值为36.39±19.78,低表达组MVD值为21.67±14.76,两组MVD值差异显著（P=0.01）。（3）患者的5年生存率比较,VEGF高表达组为77.5%,低表达组为40.0%,两组差异显著（P=0.001）。（4）多因素Cox模型分析结果显示,肺癌组织VEGF表达情况为Ⅰ期NSCLC的独立预后因素（RR=3.51,P=0.007）。结论：检测VEGF的表达,有助于预测Ⅰ期NSCLC患者的预后,为术后辅助治疗提供参考依据。     

EGFR、VEGF和COX-2在非小细胞肺癌中的表达和意义

目的探讨EGFR、VEGF和COX-2这三种与肿瘤血管生成相关的蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取73例青年NSCLC标本和65例老年NSCLC标本,与10例肺良性肿瘤组织及10例正常肺组织标本一起制作成组织芯片,应用免疫组化S-P法检测EGFR、VEGF和COX-2的表达,并与临床参数进行比较分析。结果EGFR、VEGF和COX-2在NSCLC标本中的阳性表达率分别为51.4%、73.2%和44.9%。10例肺良性肿瘤组织中有2例VEGF阳性,2例COX-2阳性;而10例正常肺组织中三者表达均为阴性。EGFR阳性表达在男性、吸烟者、鳞癌和无淋巴结转移患者中明显升高（P〈0.05）,VEGF表达与各种临床病理特征均无关（P〉0.05）,COX-2阳性表达在腺癌患者中明显升高（P=0.000）。三者表达与年龄分组均无关。EGFR和VEGF呈正相关关系（r=0.198,P=0.02）。结论EGFR、VEGF和COX-2在NSCLC中表达升高,在青年和老年肺癌标本中表达无差异;EGFR和VEGF在NSCLC肿瘤血管形成过程中可能起协同作用。     

非小细胞肺癌中DPC4基因的表达与微血管形成的关系

目的：探讨DPC4（deleted in pancreatic carcinoma locus4，DPC4）基因在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与微血管形成的关系。方法：利用免疫组织化学S-P法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达，用CD34标记血管内皮细胞并计算微血管密度MVD值。结果：DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63．5％（33／52），与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89．5％（17／19）相比，DPC4阳性表达水平显著降低（P〈0．05）；DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关（P〉0．05），但与淋巴结转移显著相关（P〈0．05）。52例NSCLC中，DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关（r=-0．303，P=0．020）。结论：DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件，可促进肺癌的淋巴结转移，并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成。     

TC-1与VEGF在非小细胞肺癌肿瘤组织和淋巴结组织中表达及相关性研究

目的：检测TC-1蛋白和VEGF蛋白在NSCLC中的表达,分析二者表达的相关性及其与Wnt/β-Catenin通路的调控的相关性,为进一步研究TC-1基因在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法：采用免疫组化EnVinsion方法检测TC-1蛋白和VEGF蛋白在95例NSCLC中的表达,统计学分析表达差异性和蛋白间的相关性。结果：免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核,VEGF阳性表达主要位于胞浆中。TC-1、VEGF蛋白在鳞癌、腺癌中高表达,与相应正常组织表达相比差异显著（P﹤0.01）。TC-1、VEGF在NSCLC（鳞癌、腺癌）TNM不同分期的表达强度经检验差异性显著（P=0.014;P=0.011）。有淋巴结转移原发灶TC-1、VEGF蛋白的阳性率为90.57%（48/53）、92.45%（49/53）,无淋巴结转移原发灶阳性率为38.09%（16∕42）、28.57%（12/42）,经spearman秩相关检验差异性非常显著（P=0.000;P=0.016）。TC-1、VEGF在NSCLC中的表达率和阳性强度存在相关性（P=0.000）,相关系数rs=0.691。结论：TC-1在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中高表达,TC-1表达高低与NSCLC总的分期、淋巴结转移与否相关;TC-1与VEGF蛋白在NSCLC及NSCLC与淋巴结转移原发灶中的表达存在很好的相关性,而VEGF基因是Wnt/β-Catenin通路的靶基因,提示TC-1蛋白可能与Wnt/β-Catenin通路的调控存在相关性。     

VEGF、p53、MMP-2在非小细胞肺癌的表达及与肿瘤血管形成和淋巴结转移关系的研究

 目的　研究VEGF、p5 3、MMP 2在非小细胞肺癌 (NSCLC)的表达及与肿瘤血管形成和淋巴结转移的关系。方法　用免疫组化S P法对 95例NSCLC组织VEGF、p5 3、MMP 2及肿瘤内微血管密度(IMVD)进行检测。结果　VEGF、p5 3、MMP 2阳性表达与IMVD和淋巴结转移等相关 (P <0 .0 5 )。 结论　VEGF、P5 3及MMP 2可能均参与了NSCLC的新血管生成并促进肿瘤转移 ,其检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标。     

Twist和VEGF在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中Twist和VEGF蛋白表达与临床病理特征及预后的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测Twist和VEGF蛋白在61例NSCLC组织中的表达情况,并选取61例配对的癌旁组织和13例肺良性病变组织作为对照。结果 Twist和VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率分别为73.8％和77.0％,明显高于癌旁组织和肺良性病变组织（P＜0.05）。Twist和VEGF表达与年龄、性别、病理类型、分化程度、临床分期、肿瘤大小均无关（P＞0.05）,而与淋巴结转移相关（P＜0.05）。Twist与VEGF在NSCLC组织中呈正相关（r=0.738,P＜0.01）。NSCLC中Twist阳性与阴性表达者的1年无病生存率分别为73.3％和87.5％,差异无统计学意义（P＞0.05）;VEGF阳性与阴性表达者的1年无病生存率分别为74.5％和85.7％,差异亦无统计学意义（P＞0.05）。结论 Twist和VEGF高表达的NSCLC患者更易发生淋巴结转移,两者可能在NSCLC侵袭转移过程中起协同作用。     

HIF-1α、VEGF和TGF-β1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨缺氧诱导因子-1cx（hypoxiainduciblefactor-1仪,HIF—loL）、血管内皮细胞生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）和转化生长因子B1（transforminggrowthfactorpl,TGF—p1）在非小细胞肺癌（non—sinallcelllungcancer,NSCLC）中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学sP法检测58例NSCLC患者术后癌组织和13例正常肺组织中HIF—1α、VEGF和TGF—β1的表达水平。结果NSCLC组织中HIF-1α、VEGF和TGF-β。的阳性表达率均明显高于正常肺组织,其表达与临床分期和有无淋巴结转移有关（P〈0．01）,与性别、年龄、病理类型和分化程度无关（JD〉0．05）,三项指标在NSCLC组织中的表达呈正相关（R0．05o结论HIF-1α、VEGF和TGF—β,在NSCLC中的高表达可能与NSCLC的侵袭和转移密切相关。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的　研究血管内皮生长因子的表达与非小细胞肺癌临床病理特征及预后的关系 ,探讨血管内皮生长因子的作用机制。方法　采用超敏过氧化酶免疫组织化学法 ,检测手术切除的 96例非小细胞肺癌组织标本中微血管密度和血管内皮生长因子的表达。结果　 96例非小细胞肺癌组织标本中血管内皮生长因子的阳性表达率为 64 .6% ( 62 /96) ,主要分布于癌细胞的胞浆内 ,细胞核内无表达。VEGF表达与临床分期有密切关系 (P =0 .0 41) ,与其他各项临床病理特征无明显统计学相关性 (P >0 .0 5 )。微血管高密度组血管内皮生长因子阳性表达率为 80 .4% ,明显高于微血管低密度组 ( 4 6.7% ) (P =0 .0 0 1)。血管内皮生长因子阳性表达患者生存期明显短于阴性表达患者 (P <0 .0 1)。Cox风险比例模型分析显示血管内皮生长因子表达和病理分期可作为判断非小细胞肺癌患者预后的独立指标。结论　血管内皮生长因子可引起瘤内微血管密度增加 ,在非小细胞肺癌血管形成中起重要作用 ,并有助于预测肺癌患者预后。     

COX-2、VEGF在NSCLC中的表达及与微血管生成的关系

目的探讨肺癌组织中COX-2、VEGF的表达及与血管生成和临床病理特征的关系。方法收集85例肺癌和20例肺良性病变标本,免疫组化S-P法检测COX-2、VEGF蛋白及MVD的表达并作相关分析。结果COX-2、VEGF、MVD在肺癌中的阳性表达率显著高于肺良性病变组织(P<0.05);COX-2表达与肺癌的组织学类型、分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05);VEGF表达与肺癌分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05);COX-2、VEGF、MVD呈两两正相关。结论COX-2、VEGF参与了肺癌的发生发展过程,COX-2可能通过上调VEGF促进肺癌的血管新生和发生发展。