非小细胞肺癌患者Bcl-2蛋白的表达及意义

目的研究非小细胞肺癌（NSCLC）患者Bcl-2蛋白的表达情况及其意义。方法应用组织芯片、免疫组化技术检测208例NSCLC患者的肿瘤组织（肺癌组）、150例癌旁组织（癌旁组织组）以及17例良性肺疾病（良性肺组织组）肺组织中的Bcl-2蛋白的表达情况。结果肺癌组Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于癌旁组织组及良性肺组织组（P〈0.01）;Bcl-2蛋白表达与NSCLC临床分期及有无淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论 Bcl-2蛋白在NSCLC组织中高表达,与NSCLC的发生发展有关,可用于NSCLC的早期诊断;Bcl-2蛋白表达与临床分期及淋巴结转移有关。     

端粒重复序列结合因子1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨人端粒重复序列结合因子1（TRF1）在非小细胞肺癌（NSCLC）肺组织中的表达及其与临床、病理的关系。方法采用Envision免疫组织化学染色法检测40例NSCLC患者手术切除后石蜡包埋标本和37例癌旁正常肺组织中TRF1的表达水平,并分析其与NSCLC患者临床、病理指标及生存期的关系。结果NSCLC组织中TRF1蛋白阳性表达率显著高于癌旁正常组织（P〈0.01）;TRF1蛋白在NSCLC组织中的阳性表达水平与患者性别、年龄、是否长期吸烟、肿瘤大小、淋巴结是否转移、病理TNM分期、分化程度、组织学类型和总生存期等方面的差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论TRF1在NSCLC组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常组织,但其表达水平则与NSCLC的组织学类型、性别、年龄、是否长期吸烟、肿瘤大小、淋巴结是否转移、病理TNM分期、分化程度及预后无关。     

非小细胞肺癌患者组织中的EGFR、K-Ras、ERCC1的表达及其预后分析

目的：探讨人表皮生长因子受体（EGFR）、Kirsten鼠肉瘤基因（K-ras）和核苷酸剪切修复复合体1（ERCC1）蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织和癌旁组织中的表达情况及其与NSCLC生理病理特征的相关性。方珐：用免疫组化方法检测NSCLC患者手术切除标本89例,其中取32例患者癌旁组织标本,检测各标本中EGFR、K—Ras和ERCC1蛋白的表达。结果：NSCLC组织中EGFR蛋白阳性表达率为52．8％,在癌旁组织中阳性表达率为3．12％;Ⅰ-Ⅱ期、无淋巴结转移患者中阳性表达率明显低于Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴结转移患者;K—Ras蛋白阳性表达率为41．5％,在癌旁组织中为9．4％;腺癌表达率明显高于鳞癌;ERCC1蛋白阳性表达率为44．9％,在癌旁组织中为3．12％,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：NSCLC患者中EGFR、K—Ras和ERCC1蛋白的表达均为上调趋势,其表达是指导患者临床个体化疗方案及疗效和预后评价的重要指标。     

Bmi-1蛋白在肺癌组织中的表达及临床意义

目的研究原癌基因鼠类淋巴瘤滤过性病毒致癌基因（Bmi-1）在人非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,探讨Bmi-1作为新的肿瘤标志物在NSCLC临床诊断、分期及预后评估中的意义。方法应用免疫组化方法检测48例肺癌组织、29例癌旁肺组织及13例肺良性病变组织中Bmi-1蛋白的表达情况,并分析与NSCLC临床病理特征之间的关系。结果Bmi-1水平的表达在NSCLC组织中明显高于肺良性病变（P〈0．05）,而在肺良性病变组织及癌旁组织之间无明显差异（P〉0．05）。Bmi-1在鳞癌和腺癌组织中的表达并无明显差异（P〉0．05）;在低分化肺癌中的表达明显高于中分化和高分化肺癌（均P〈0．05）,但中分化和高分化肺癌间无明显差异（P〉0.05）;Ⅲ、Ⅳ期肺癌标本中Bmi-1阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期肺癌,差异有统计学意义（均P〈0．05）,但Ⅰ、Ⅱ期肺癌间无明显差异（P〉0.05）;Bmi-1在有淋巴结转移的肺癌患者中阳性表达率明显高于无淋巴结转移患者（P〈0．05）。结论Bmi-1在肺癌组织中表达增高,并与肺癌的分期、淋巴结转移相关;Bmi-1可作为评估肺癌患者病变范围和预后的标志物。     

LyGDI在肺癌组织中的表达及临床意义

目的研究LyGDI在肺癌组织中的表达及临床意义。方法用免疫蛋白印迹法分析肺癌及癌旁正常组织中LyGDI蛋白的表达情况。结果37份配对组织标本中,LyGDI在29份肺癌组织中的表达明显高于其相应的癌旁正常组织,差异有统计学意义（P〈0.05）。肺癌组织中的小细胞癌（SCLC）与非小细胞癌（NSCLC）LyGDI表达的差异无统计学意义（P〉0.05）。在NSCLC中,LyGDI的表达与分化程度（P〈0.01）、淋巴结转移（P〈0.05）有关,与性别（P〉0.05）、年龄（P〉0.05）、组织学分类（P〉0.05）、分期（P〉0.05）无关。结论肺癌组织中LyGDI蛋白的表达与组织分化程度及淋巴结转移存在相关性,与临床病理类型无相关性。LyGDI可能与肺癌的发生、发展有关。     

Survivin和PTEN在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的：探讨survivin和PTEN在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及其与NSCLC临床生物学行为的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测survivin和PTEN在78例NSCLC组织、46例癌旁组织和12例非癌肺良性病变组织中的表达情况,并将结果进行相关性分析。结果：Survivin在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是0、10．9％、67．9％．其蛋白表达逐渐增强（P〈0．05）;非小细胞肺癌中的survivin表达显著高于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达（P〈0．05）。PTEN在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是100％、91．3％、47．4％,其表达逐渐减弱（P〈0．05）：非小细胞肺癌中的PTEN表达低于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达（P〈0．05）。survivin蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）。PTEN蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）。Survivin与PTEN表达呈负相关（P〈0．05）。结论：Survivin和PTEN在NSCLC中的异常表达与其生物学行为密切相关,survivin在非小细胞肺癌中过度表达,PTEN在非小细胞肺癌中表达降低,并且二者的表达呈负相关,二者可作为NSCLC判断病情和评价预后的参考指标。     

PTEN与非小细胞肺癌临床病理特征及预后的相关性

目的探讨磷酸酶基因（PTEN）与非小细胞肺癌（NSCLC）临床病理特征及预后的相关性。方法选择2007年3月～2008年6月65例NSCLC患者及23例正常肺组织石蜡标本,采用免疫组化检测各标本中PTEN蛋白表达,比较NSCLC组及正常肺组织组PTEN蛋白表达水平,分析PTEN蛋白表达与NSCLC患者性别、年龄、肿瘤大小、病理类型、淋巴结转移,病理分期及分化程度等临床病理特征的关系,并比较PTEN蛋白表达阳性及PTEN蛋白表达阴性NSCLC患者的平均生存时间和5年生存率。结果 NSCLC组PTEN蛋白阳性表达率（53.85%）显著低于正常肺组织组（91.30%）,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;NSCLC组织中PTEN蛋白阳性表达与肿瘤分化程度、病理分期及有无淋巴结转移有关,差异有统计学意义（P〈0.05）,而与患者性别、年龄、肿瘤大小及病理类型无关,差异无统计学意义（P〉0.05）;PTEN蛋白表达阳性的NSCLC患者平均生存时间[（54.80±10.07）个月]较PTEN蛋白表达阴性患者[（27.56±7.33）个月]显著延长,差异有高度统计学意义（P〈0.01）,其5年生存率（49.32%）亦显著高于PTEN蛋白表达阴性患者（17.40%）,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论 PTEN蛋白在NSCLC组织中出现表达缺失,恶性程度越高、病理晚期（Ⅲ＋Ⅳ期）及发生淋巴结转移的NSCLC组织PTEN蛋白表达越少,其预后越差。     

PD-L1在NSCLC组织中的表达及对患者预后影响的多因素分析

目的探讨程序性死亡配体-1(PD-L1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达及对患者预后的影响。方法选取江苏省中医院病理科收集的90例NSCLC组织(NSCLC组)、40例癌旁正常肺组织作为癌旁正常组进行免疫组化检测,对比两组标本中的PD-L1蛋白阳性表达率。根据PD-L1蛋白表达是否为阳性,将90例NSCLC分为PD-L1阳性组和PD-L1阴性组。 结果NSCLC组的PD-L1蛋白阳性表达(80.00%)高于癌旁正常组(5.00%,P＜0.05)。90例NSCLC中PD-L1阳性组72例和PD-L1阴性组18例。 PD-L1蛋白阳性表达的NSCLC患者3年生存率(19.70%)显著低于阴性患者(52.94%,P＜0.05);PD-L1蛋白阳性表达的NSCLC患者的生存时间21.0月显著低于PD-L1蛋白阴性表达患者的28.0月(P＜0.05)。肿瘤淋巴结转移(TNM)分期增高、发生淋巴结转移、PD-L1蛋白阳性表达是NSCLC患者不良预后的独立危险因素(P＜0.05)。结论PD-L1在NSCLC组织中表达程度上调,并且与患者肿瘤发生、发展及不良预后具有显著的关系。     

广西非小细胞肺癌组织中EGFR基因表达的研究

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中表皮生长因子受体（EGFR）的表达情况及其与临床病理、民族的关系。方法采用荧光定量PCR检测76例NSCLC患者（肺癌组）和23例癌旁组织及8例非癌肺组织（非癌组织组）EGFR的表达。结果 EGFR mRNA在肺癌组中表达量高于癌旁组织组,癌旁组织组表达量高于非癌组织组（P〈0.05）。EGFR表达与肿瘤的病理类型、性别、年龄、民族、吸烟指数无明显相关性（P〉0.05）,Ⅲ期、Ⅳ期表达量高于Ⅰ期、Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P〈0.05）。结论广西NSCLC患者癌组织中EGFR呈高表达,并且其表达与肿瘤临床分期及有否淋巴结转移有关。     

基质金属蛋白酶-9和表皮生长因子受体在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和表皮生长因子受体（EGFR）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及与临床、病理的关系。方法 对经随诊资料完整的术后非小细胞肺癌患者组织标本60例、癌旁组织加例和肺正常组织5例，采用S—P免疫组化法检测MMP-9和EGFR。结果 60例NSCLC中MMP-9蛋白的阳性表达率为63．33％，20例癌旁组织的阳性表达率为10％，5例正常组织未见阳性染色细胞。EGFR的阳性表达率为65．00％，20例癌旁组织及5例正常组织未见阳性染色细胞。癌组织MMP-9和EGFR与癌旁组织相比差异有显著意义（P〈0．05）。MMP-9的表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移呈正相关（P〈0．05），EGFR与肿瘤大小、TNM分期、病理分级、淋巴结转移有显著性差异（P〈0．05）。MMP-9和EGFR的表达与患者的年龄、性别、吸烟习惯及肿瘤的病理类型间无显著性差异（P〉0．05）。结论 MMP-9和EGFR的信号传导对于非小细胞肺癌的侵袭和转移起着重要作用，MMP-9和EGFR的共同高表达是肺癌不良预后的指标。     

RECK及MMP-9在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：观察RECK和基质金属蛋白酶～9（MMP一9）在非小细胞肺癌组织中的表达,探讨RECK、MMP～9与非小细胞肺癌发生、发展及转移的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测45例非小细胞肺癌组织标本、30例正常肺组织中RECK、MMP-9蛋白因子的表达情况。结果：RECK在非小细胞肺癌组织中的阳性表达率为53．3％,低于在正常肺组织的阳性表达;MMP-9在非小细胞肺癌的阳性表达率为80％,明显高于在正常肺组织中的阳性表达。RECK的表达与肺癌分化程度及淋巴结转移相关（P〈0．05）,MMP-9的表达与肺癌淋巴结转移及临床分期相关（P〈0．05）,RECK、MMP-9的表达之间存在显著负相关（r=-0．356,P〈0．05）。结论：RECK与MMP-9在NSCLC的发展、转移过程中起重要的作用．RECK和MMP-9的联合检测有待成为非小细胞肺癌早期诊断和预后判断的分子指标之一。     

NSCLC中COX-2和CD44v6的表达与淋巴结转移关系

目的：探讨环氧化酶-2（COX-2）和粘附分子CD44变异型-6（CD44v6）在NSCLC中的表达及与淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组化技术检测69例NSCLC中COX-2、CD44v6的表达。结果：（1） NSCLC中COX-2、CD44v6的阳性表达率分别为69.57%、72.46%,均显著高于正常肺组织（P〈0.01）;（2）69例 NSCLC 中淋巴结转移33例,33例淋巴结转移组中 COX-2、CD44v6的阳性表达率分别为81.82%和84.85%,显著高于36例无淋巴结转移组（P〈0.05）;（3）NSCLC 淋巴结转移组中 COX-2表达和CD44v6表达密切相关（P〈0.05）。结论：COX-2和 CD44v6在 NSCLC 淋巴结转移过程中起重要作用,检测COX-2和CD44v6的表达可作为临床预测淋巴结转移和估计预后的重要指标。     

Nucleostemin基因及PCNA在非小细胞肺癌组织中的检测及意义

目的：探讨Nucleostemin基因及PCNA在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的检测及意义。方法：采用免疫组织化学sP法对53例NSCLC患者的非小细胞肺癌组织和15例癌旁正常者的组织中NS蛋白进行检测,并对其与NSCLC患者临床病理特征关系进行分析。结果：NS蛋白在NSCLC中的表达率为54．7％（29／53）明显高于癌旁正常组织中的表达率0（0／15）,NS蛋白腺癌组织的表达率为65．2％（15／23）明显高于鳞癌组织的表达率46．7％（14／30）,高、中分化组织的表达率42．9％（15／35）明显低于低分化组织的表达率77．8％（14／18）,比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,与患者TNM分期及淋巴结转移无关（P〉0．05oNSCLC组织中PCNA阳性率71．7％（38／53）明显高于癌旁正常组织6．7％（1／15）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：NSCLC患者非小细胞肺癌组织中,NS基因mRNA和蛋白存在明显的高表达趋势,PCNA阳性率显著增高,有利于肿瘤细胞恶性增殖,因而是一种临床应用价值较高的肿瘤分子标志物。     

P63蛋白在宣威与非宣威地区非小细胞肺癌表达的对比研究

目的研究宣威与非宣威地区非小细胞肺癌P63蛋白的表达,探讨其与生物学行为的关系。方法免疫组织化学法。结果P63蛋白在肺鳞癌组织中高表达;非小细胞肺癌中,P63蛋白的表达与患者的TNM分期、组织分化程度及淋巴结转移情况有关,与患者性别无关;P63蛋白在非小细胞肺癌中在相同病理类型、分期、组织分化、淋巴结转移情况及相同性别的阳性表达率,宣威组与非宣威组比较,差异无统计学意义。结论P63蛋白的表达在宣威并无地区特异性,并不是宣威肺癌高发的原因。     

FHIT和P16蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究FHIT和P16基因蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其意义。方法使用组织芯片和免疫组织化学SP法检测FHIT和P16基因蛋白在60例非小细胞肺癌组织中的表达情况。结果非小细胞肺癌中FHIT和P16蛋白表达阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）。FHIT的表达阳性率在肺鳞癌中为37．93％（11／29）,在肺腺癌中为70．96％（22／31）（P〈0．05）;P16的表达阳性率在肺鳞癌中为31．03％（9／29）,在肺腺癌中为70．96％（22／31）（P〈0．05）。FHIT蛋白表达与肺癌淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论尚不能认为非小细胞肺癌中FHIT和P16蛋白表达相互关联。FHIT和P16在肺鳞癌发生中起了重大作用。FHIT可作为预测非小细胞肺癌有无淋巴结转移的指标。     

吲哚胺-2,3-双加氧酶在非小细胞肺癌的表达及其意义

目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织(肺癌组织及配对淋巴结转移癌组织)中吲哚胺-2,3-双加氧酶(indoleamine-2,3-dioxygenase,INDO)的表达水平与NSCLC临床病理学参数之间的关系。方法:用免疫组织化学检测80例肺癌组织(包括原发性肺癌组织和配对淋巴结转移癌组织)、癌旁正常肺组织石蜡切片中INDO的表达水平,Western blot法检测其中40例新鲜肺癌组织及其癌旁正常肺组织中INDO的表达情况,根据手术、病理和影像学结果判断有无转移并确定分期,分析INDO蛋白表达水平与临床病理学参数之间的关系。结果:INDO蛋白阳性部位位于肺癌细胞质,其在原发性肺癌组织中阳性率为80.00%,明显高于在癌旁正常肺组织中的阳性率20.00%(P<0.001),在有淋巴结转移组中的阳性率为95.56%,显著高于在无淋巴结转移组中的阳性率60.00%(P<0.01),且与淋巴结转移有一定关系(P<0.05)。淋巴结转移癌中INDO阳性表达率为97.78%,显著高于原发灶中INDO的表达率80.00%(P<0.01)。结论:INDO在肺癌原发灶表达显著高于正常肺组织,且与NSCLC的淋巴结转移显著相关,而淋巴结转移癌中的表达又显著高于配对肺癌原发灶中的表达,提示INDO异常高表达可能与NSCLC转移有关。     

肺癌中P-AKT的表达与血管生成

目的：探讨磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肺癌血管生成的关系。 方法：应用免疫组织化学S-P法检测P-AKT、血管内皮细胞生长因子（VEGF）以及微血管密度（MVD）在46例NSCLC组织中的表达，并分析三者的表达与NSCLC临床病理特征的关系以及三者之间的相关性。 结果：NSCLC中P-AKT、VEGF的阳性率分别为43.5％和67.4％，明显高于正常肺组织的0％和22.2％（P<0.05）。P-AKT的表达与肺癌的分化程度、分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。VEGF的表达与肺癌的分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。肺癌、正常肺组织中MVD值分别为24.62±6.21和13.26±5.96，两者相比，差异有统计学意义（P<0.05）。MVD值的高低与肺癌的分期、转移、分化程度密切相关（P<0.05）。P AKT在肺癌中的表达与VEGF和MVD值密切相关（P<0.05）。结论：P-AKT在肺癌组织中的表达显著增高，并与肺癌的分期、转移和分化相关，P-AKT可以通过促进肺癌血管的生成导致肺癌的转移。     

EphA2和E-cad在非小细胞肺癌中的表达及其临床病理学意义

目的：探讨EphA2和E—cad在NSCLC（non—smallcelllungcRnceY,非小细胞肺癌）中的表达情况及与临床病理特征的关系,并研究EphA2过表达与E—cad表达的相关性,探讨EphA2过表达可能的机制,筛选出能反映肿瘤预后的相关指标。方法：运用免疫组织化学Envision法检测62例NSCLC中EphA2和E—cad的表达情况。结果：1．EphA2在62例NSCLC的阳性表达率为50％（31／62）,EphA2的阳性表达率与有淋巴结转移、临床分期晚、5a生存率有关（P〈0．05）,而与患者吸烟与否、肿瘤的组织学类型和分化程度无关（P〉0．05）。EphA2阴性组的生存时间长于阳性组,有统计学意义（P〈0．01）。2．E—cad在62例NSCLC的异常表达率为53．2％,E—cad的异常表达率与有淋巴结转移、临床分期晚和5a生存率有关（P〈0．01）。与患者吸烟与否、肿瘤的组织学类型和分化程度无关（P〉0．05）,E—cad正常表达组的生存时间长于异常表达组,有统计学意义（P〈0．01）。3．EphA2与E—cad的表达呈负相关性（P〈0．01）。结论：在NSCLC中EphA2的过表达及E—cad的低表达与肿瘤的淋巴结转移、临床分期及术后生存时间有关,因此可作为判断NSCLC预后的指标。