扫描电镜对内耳螺旋器形态学的研究

作者讨论与介绍了内耳螺旋器扫描电镜标本的制备方法,并根据实际观察详细地记录了豚鼠耳蜗螺旋器超微结构。毛细胞的静纤毛里三列逐级增高,阶梯状排列。内毛细胞的纤毛呈弧形,外毛细胞的纤毛是W字形排列。放大1万倍时纤毛周围可见到如瘤样小结节。盖膜表面有放射状与蛇行两种纤维,在网状膜面有纤毛嵌入的压痕。其排列与纤毛一致。     

GJB2基因条件敲除小鼠耳蜗扫描电镜观察

目的 进一步探讨Cx26突变导致耳聋的机制.方法 采用扫描电镜观察技术观察GJB2基因条件敲除小鼠模型(cCx26ko mice)小鼠出生后耳蜗表面形态的超微结构变化.结果 观察发现出生第9天(P8)和出生第13天(P12)小鼠耳蜗Corti器表面形态、毛细胞以及Deiters细胞等支持细胞均呈正常发育的一个演变过程,出生第22天(P21)小鼠耳蜗Corti器表面形态由底圈到中圈可见外毛细胞广泛散在性静纤毛的融合、脱落及外毛细胞缺失,Corti器网状板皱缩,并可见局部Corti器网状板破损,内毛细胞未见明显的病理变化.结论 GJB2基因缺失可以引起小鼠耳蜗Corti器外毛细胞静纤毛的缺失,Corti器网状板皱缩,局部Corti器网状板破损.对耳蜗结构的影响发生在小鼠出生后21d以前.     

强化铁营养对抗稳定噪声致聋作用的实验研究

目的：探讨应用强化铁营养对抗稳态噪声致聋作用的可能性。方法：４０只健康幼龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠按随机化原则分为两组，每组２０只：Ａ组喂标准饲料；Ｂ组喂强铁化饲料。将Ａ、Ｂ两组大鼠同时暴露于１１０ｄＢＳＰＬ２０～１００００Ｈｚ稳态白噪声，持续４０ｍｉｎ。根据暴露前后听性脑干反应（ＡＢＲ）阈差值判定听力阈移，扫描电镜及光镜下观察耳蜗显微结构和听毛细胞表面超微结构变化。结果：暴露后２ｈ，３ｄ和１１ｄ的Ｂ组听力阈移值显著小于Ａ组；暴露后２１ｄ，虽然两组听力阈移均数值的差异无显著意义，但Ａ组ＡＢＲ阈值均数仍显著大于该组大鼠噪声暴露前平均听阈。扫描电镜下观察，暴露后２ｈ的Ａ组大鼠外毛细胞静纤毛出现严重扭曲、倒伏、排列紊乱等病理变化，３ｄ后，上述病变明显减轻，２１ｄ后，部分听毛细胞静纤毛排列紊乱仍未能完全恢复。在Ｂ组大鼠，外毛细胞静纤毛暴露２ｈ后有轻度扭曲及排列紊乱，３ｄ后这些病变基本恢复，２１ｄ后外毛细胞静纤毛形态完全恢复正常。结论：强化铁营养具有对抗稳态噪声听损伤作用，其机制可能与其对含铁酶类活性的增强作用有关。     

大鼠内耳Corti氏器扫描电镜样品的制备与观察

本文首次报告非脱钙的大鼠耳蜗Corti氏器扫电镜样品制备方法,观察和测量了听毛细胞静纤毛及其表面结构。结果表明,经本方法制备的样品,Corti器表面超微结构保存良好,显示清晰。大鼠耳蜗可根据外     

鸡耳蜗结构的观察

目的：为弄清鸡听觉末梢感受器的结构．方法：采用光镜、扫描电镜及透射电镜对鸡耳蜗结构进行观察．结果：鸡耳蜗管呈指状，远端是听壶，覆盖有耳石．耳蜗管横切面可见神经节（ＧＣ），上纤维软骨板（ＳＦＰ），下纤维软骨板（ＩＦＰ），基底乳头（ＢＰ）共同围成鼓阶（ＳｃＴ）；血管盖封闭中阶（ＳｃＭ）且将中阶与前庭阶分开；ＢＰ中高毛细胞、矮毛细胞及支持细胞是鸡听觉感受器的主要部分，毛细胞表面呈六边形，由支持细胞包围，表面覆盖一层盖膜．结论：鸡耳蜗与哺乳动物耳蜗结构相似，又易于解剖，是研究毛细胞再生常用的动物模型．     

耳蜗毛细胞和盖膜的关系探讨

本文经扫描电镜对豚鼠耳蜗盖膜与毛细胞纤毛的接触关系进行了观察与探讨。①豚鼠耳蜗螺旋器不仅第三排外毛细胞静纤毛嵌入盖膜的的网状膜面,且第一排、第二排的外毛细胞的纤毛也嵌入盖膜的网状膜面并有针孔状W形压痕,②本文还发现豚鼠耳蜗盖膜的网状膜面有内毛细胞静纤毛的压痕,有时还可见支柱细胞的头板的痕迹;③通过实验,作者认为盖膜与静纤毛的接触形式是嵌入形式(或称插入)可能性最大。     

椎基底动脉供血障碍时脑干听诱发电位变化

运用自行设计制作的椎基底脉部分脑缺血动模型，研究椎基底动脉阻断前后ＣＢＦ和ＡＢＲ变化。３１只豚鼠在血管阻断后ＣＢＦ减少至４７．４１ＡＢＬ％（基线％），与此同时，ＡＢＲ随阻断时间延长，Ⅲ波的反应阈提高，潜伏期延长、波幅减低。显示ＣＢＦ和ＡＢＲ之间的平行关系，说明ＡＢＲ可灵敏地反映耳蜗功能。     

神经生长因子对豚鼠庆大霉素耳毒性的保护作用

本研究应用光镜及电镜观察了神经生长因子（ＮｅｒｖｅＧｒｏｗｔｈＦａｃｔｏｒ，ＮＧＦ）对豚鼠大霉素耳毒性的保护作用，结果表明，Ａ组动物在肌注庆大霉素１５０ｍｇｋｇ１４天事，Ｃｏｒｔｉ’ｓ器的外毛细胞大片坏死，琥珀酸脱氢酶阳性细胞数明显减少，残存的毛细胞及神经纤维严重变性，Ｂ组动物在肌注同等剂量庆大霉素的同时给予ＮＧＦ（２０００ＢＵ／ｋｇ）１４天后，Ｃｏｒｔｉ’ｓ器的毛细胞及神经纤维的损伤明显轻于Ａ组     

睫状神经营养因子防治强脉冲噪声对豚鼠内耳损伤的实验研究

目的：探索应用睫状神经营养因子（ｃｉｌｉａｒｙｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ,ＣＮＴＦ）防治强脉冲噪声对豚鼠内耳损伤的可能性,为强脉冲噪声致聋的防治提供新的方法。方法：制作强脉冲噪声致聋豚鼠模型３６只,１８只应用ＣＮＴＦ肌内注射３周,１８只等量的生理盐水作对照,正常对照豚鼠１８只,进行耳蜗铺片计算机图像分析毛细胞计数,螺旋神经节细胞计数、耳蜗乙酰胆碱酯酶染色铺片观察和ＡＢＲ反应阈测定。结果：正常对照组、噪声暴露后２１ｄ的生理盐水对照组和ＣＮＴＦ组耳蜗毛细胞平均总数（ｘ±ｓ,下同）分别为９…     

慢性肾功能衰竭患者畸变产物耳声发射分析

测定２１例（４２耳）慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者的畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）。结果表明：ＣＲＦ患者的耳聋为耳蜗性聋,表现为高频听力损失,ＤＰＯＡＥ检测可客观、快速地反映耳蜗的病变。且ＤＰＯＡＥ具有频率特异性,有助于对该病患者听力障碍的早期诊断。     

强化铁营养防治爆震性聋的初步研究

目的：探讨应用强化铁营养防治爆震性聋的可能性。方法：30只体重200g左右的健康Wistar大鼠被随机分为A、B两组，每组15只，A组喂标准饲料，B组喂强化铁饲料。将A、B两组同时暴露于172dBSPL强脉冲噪声下，共30次，分别测定爆震前后大鼠的听性脑干反应（ABR）阈值，扫描电镜观察耳蜗超微结构变化。结果：爆震后3h、3d、11d和21d，B组大鼠ABR阈值显著小于A组。扫描电镜观察到爆震后3h，A组大鼠外毛细胞静纤毛排裂扭曲、倒伏、紊乱、融合及部分缺失，B组大鼠外毛细胞静纤毛有轻度紊乱及松散；3d后A组大鼠外毛细胞静纤毛病变无明显恢复，B组大鼠外毛细胞静纤毛病变已不明显；11d后A组病变减轻，B组病变基本恢复；21d后A组病变明显减轻，但有部分病变未完全恢复，B组病变均完全恢复。结论 强化铁营养对爆震性听力损伤有明显的防治作用。     

Effect of epidermal growth factor and dexamethasone on explosive deafness

Ｒｅｃｅｎｔｌｙｉｔｈａｓｂｅｅｎｐｒｏｖｅｄｔｈａｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｓａｒｅｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｃｅｌｇｒｏｗｔｈａｎｄｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ,ｅｍｂｒｙｏｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ,ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄｔｉｓｕｅ...     

豚鼠暴露于娱乐噪声后的听觉电生理及形态学改变

目的观察豚鼠暴露于娱乐噪声后的听觉电生理及耳蜗形态学改变，探讨噪声暴露后电生理与毛细胞缺失变化之间的可能联系及其机制。方法豚鼠随机分为正常对照组及噪声实验组，各10只。实验组每日定时暴露于高强度迪厅音乐2h，连续暴露14d。观察两组听觉脑干诱发电位(auditory brainstem response，ABR)、畸变产物耳声发射(distort product otoacoustic emission，DPOAE)及耳蜗形态学的变化。结果实验组动物出现ABR反应阈上升和DPOAE幅值下降，两者都有极显著性意义；基底膜铺片示噪声组3排外毛细胞均有不同程度的缺失、琥珀酸脱氢酶活性减弱或消失，但与正常对照组相比，差异无统计学意义。螺旋神经节计数差异亦无显著性意义。扫描电镜示噪声组外毛细胞、静纤毛异常。结论所应用的娱乐噪声能引起豚鼠听觉系统的损害，表现为电生理功能异常和外毛细胞静纤毛紊乱。而光镜下所观察到的毛细胞缺失并不总与电生理变化相平行，这可能与噪声所致外毛细胞亚细胞结构非致命性损伤或耳蜗其他部位的损伤有关。     

丁胺卡那霉素对豚鼠耳蜗毛细胞凋亡及听力阈值的影响

目的探讨丁胺卡那霉素作用于耳蜗系统时毛细胞凋亡现象及其在听力损伤中的作用。方法15只豚鼠随机分为3组,各组肌内注射丁胺卡那霉素400mg·kg-1·d-1,分别于用药1d,3d,6d后处死。处死前检测其听脑于反应(auditorybrainstemresponses,ABR)的变化,并利用光镜和TUNEL标记技术检测耳蜗毛细胞发生凋亡的情况。结果①豚鼠肌内注射丁胺卡那霉素1d后耳蜗毛细胞即出现凋亡现象,连续用药3～6d,毛细胞凋亡呈强阳性表达;②耳蜗毛细胞凋亡出现的早期豚鼠听力阈值无明显改变,连续用药6d后听力阈值则明显提高。结论①丁胺卡那霉素作用于耳蜗毛细胞可引起毛细胞凋亡,细胞凋亡是豚鼠耳蜗毛细胞损伤的一条途径;②丁胺卡那霉素耳毒性作用机制可能与其引起耳蜗毛细胞凋亡有关。     

豚鼠冲击波负压暴露后耳蜗毛细胞扫描电镜和透射电镜观察

目的 探讨冲击波负压(BUP)暴露后豚鼠耳蜗毛细胞的超微结构变化特点.方法 将豚鼠暴露于不同强度的实验性BUP 1次,8h～7d后应用扫描电镜和透射电镜技术观察耳蜗基底膜毛细胞的超微结构变化.结果 负压峰值为-22.4 ～-63.3kPa的BUP暴露后,豚鼠耳蜗毛细胞的超微结构变化发生了不同程度的病理性改变,主要表现为第2、3排外毛细胞散在性缺失,甚至节段性外毛细胞缺失、纤毛融合甚至巨纤毛形成及胞浆溢出,纤毛内微丝解聚、线粒体肿胀、溶酶体数量增多和胞浆内空泡形成.结论 不同强度的BUP暴露可导致豚鼠耳蜗毛细胞的超微结构病变,且BUP强度越高,病变越重.     

隐性听力下降小鼠耳蜗内毛细胞突触的病理改变

 目的 探讨噪声暴露后出现暂时性阈移的小鼠在听觉反应阈值完全恢复正常后耳蜗内毛细胞突触的病理改变。方法 将小鼠分为正常对照组和实验组,实验组小鼠进行强度98 dB SPL、时长2 h的噪声暴露,建立暂时性阈移模型。将对照组和暂时性阈移模型小鼠进行全基底膜铺片并行免疫荧光染色,共聚焦显微镜拍照成像并观察细胞形态。利用耳蜗长度计算耳蜗所处的频率位置,最后用图形处理软件对突触结构进行三维重建,观察对照组小鼠和实验组小鼠的耳蜗内毛细胞突触前、后结构的空间分布规律及其病理改变特点。结果 对照组小鼠耳蜗内毛细胞的突触复合体有明显的分布特点,每个内毛细胞通过5~30个突触与耳蜗神经纤维形成突触连接,靠近蜗轴侧的突触前结构体积较大,与之相匹配的突触后结构体积较小。靠近柱细胞侧的突触前结构体积偏小,与之相匹配的突触后结构体积偏大。实验组小鼠在高强度噪声暴露后第2天听觉测试结果显示,听性脑干反应(auditory brain-stem response, ABR)和畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emission, DPOAE)阈值升高30~40 dB,2周后再次测试显示阈值恢复正常,但是ABR的Ⅰ波波幅下降46.1%,且耳蜗内毛细胞的突触复合体结构数量也减少了41.3%。 而内毛细胞和螺旋神经节细胞没有明显丢失。结论 听觉阈值功能测试对判断小鼠耳蜗内毛细胞突触的损害和丢失不敏感;而听觉阈上功能测试对评价小鼠耳蜗内毛细胞突触的损害和丢失相对敏感。     

前列地尔联合针刺对噪音性耳聋大鼠耳蜗毛细胞血管内皮生长因子、Bcl-2及Bax表达的影响

目的:观察针刺联合前列地尔对噪音性耳聋大鼠耳蜗毛细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、Bax及Bcl_2表达的影响.方法: 32只雄性Wistar大鼠按照随机数字法分为4 组:空白对照组、模型组、前列地尔治疗组和针刺联合前列地尔治疗组.除对照组外,其余3组制备噪音性耳聋大鼠模型.对各组大鼠进行听觉脑干诱发电位( au-ditory brainstem response,ABR)听力阈值测试.联合治疗组的针刺治疗穴位选取三焦经腧穴翳风(双)、外关(双).对各组大鼠进行耳蜗VEGF、Bax及Bcl-2表达检查.结果: 造模结束后,各组大鼠ABR听力阈值显著高于对照组;模型组VEGF水平较空白对照组低,耳蜗Bcl-2 mRNA表达减弱, Bax mRNA表达增强,差异有统计学意义(P＜0. 05);联合治疗组与模型组相比,大鼠耳蜗基底膜毛细胞VEGF水平显著恢复,耳蜗Bcl-2 mRNA表达增强, Bax mRNA表达减弱,差异有统计学意义( P＜0. 01).结论: 针刺联合前列地尔治疗能改善噪声导致的听力损害,其改善听力、保护耳蜗结构是通过调节耳蜗基底膜毛细胞VEGF、耳蜗相关凋亡因子Bcl-2、BaxmRNA的表达而达到的.     

耳蜗听神经亚临床损伤模型的制备

目的 采用庆大霉素联合呋塞米建立小鼠耳蜗听神经亚临床损伤模型.方法 5～6周的C57/BL6小鼠32只,随机平均分成4组,分别取生理盐水（A组）、20mg/kg（B组）、30mg/kg（C组）、40mg/kg（D组）不同浓度的硫酸庆大霉素注射液溶液皮下注射,后分别40mg/kg速尿腹腔注射.用药后7、14天测定各组小鼠的ABR值、行耳蜗组织切片HE染色及耳蜗基膜铺片.结果 A、B、C3组听性脑干反应（ABR）值比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,而D组ABR值的升高存在明显差异（P＜0.05）.耳蜗组织切片HE染色显示：相对于A组,B未见明显受损的螺旋神经元细胞,C组开始出现受损的螺旋神经元细胞,D组更多.基膜硝酸银染色铺片显示：A、B、C3组均可见内、外毛细胞及其表面的纤毛;而D组未见明显的内、外毛细胞,纤毛也缺失.结论 庆大霉素引起小鼠耳蜗听神经亚临床损伤模型的最小剂量为30mg/kg.     

银杏叶提取物对顺铂耳毒性保护作用的实验研究

目的　研究银杏叶提取物对顺铂所致耳毒性的拮抗作用。方法　运用杂色健康豚鼠 2 7只 ,随机分为三组 ,I组为生理盐水组 (saline) ;II组为顺铂 (CDDP)组 ,造成损伤模型 ;III组为银杏叶提取物 (Egb +CD DP)组 ,通过观测 3组豚鼠不同时期脑干反应 (ABR)阈值的改变 ,耳蜗铺片外毛细胞形态学的改变及外毛细胞损伤率的比较。结果　银杏叶提取物可以减轻耳蜗外毛细胞的损伤率 (P <0 0 0 5 ) ,降低CDDP所致的听阈升高。结论　Egb对顺铂所致的耳毒性具有拮抗作用。     

高压氧对卡那霉素致聋肾虚豚鼠耳蜗琥珀酸脱氢酶的影响

[目的]观察高压氧(HBO)对卡那霉素致聋肾虚豚鼠的耳蜗琥珀酸脱氢霉(SDH)变化的影响。[方法]将30只雄性豚鼠随机分为3组,每组10只,分别为正常对照组(正常组)、肾虚耳聋模型对照组(模型组)、肾虚耳聋高压氧治疗组(治疗组),以听性脑干反应(ABR)及SDH组织化学检测为指标。[结果]模型组豚鼠ABR反应阈明显升高,治疗组ABR反应阈升高幅度明显低于模型组,两组比较差异有统计学意义(P0.05);模型组SDH显色变淡或消失,毛细胞受损显著,治疗组SDH变化、毛细胞受损程度均明显低于模型组。[结论]HBO能提高内耳SDH的活性,促进受损细胞功能恢复,对卡那霉素致聋肾虚型豚鼠有一定的治疗作用。