神经精神性狼疮患者脑部静息态功能磁共振局部一致性的分析

目的结合实验室指标、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）及系统性红斑狼疮疾病活动度指数（SLEDAI）探讨脑部静息态功能磁共振（Rs-fMRI）的局部一致性（ReHo）在评估神经精神性狼疮（NPSLE）中的价值。方法18例NPSLE为研究组,21例SLE为对照组,两组患者均测定外周血补体3、补体4、抗β2糖蛋白1抗体、抗N-甲基-D天门冬氨酸受体2（NR2）抗体,评定MoCA及SLEDAI,行Rs-fMRI检查,以ReHo方法分析脑功能变化。结果研究组患者病程长于对照组,抗NR2抗体阳性率及SLEDAI均高于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与对照组相比,研究组右侧颞上回（BA38）及右侧枕叶舌回（BA17）ReHo增强,而右侧前额叶（BA10、BA12）、右侧小脑半球及左侧颞下回（BA20）ReHo减弱。结论长病程的SLE发生NPSLE的风险升高,高SLEDAI评分与NPSLE发生率相关,抗NR2抗体参与NPSLE发病,前额叶、颞上回、颞下回及枕叶舌回脑功能异常与NPSLE发病机制有关,Rs-fMRI的ReHo在NPSLE早期诊断及病情变化观察中有一定的价值。     

初发脑卒中后抑郁各时期的患病情况及相关因素分析

目的 分析初发脑卒中后抑郁(PSD)各时期患病情况及相关因素。 方法 选择嘉兴市第二医院收治的64例初发脑卒中患者,分别在入院1、3、6及12个月时应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、日常生活能力评定量表(ADL)、社会支持评定量表(SSRS)、神经功能缺损程度评分量表及艾森克人格问卷简式量表中国版(EPQ-RSC)对患者进行评定,统计PSD在各时间点发病率及相关因素分析。 结果 卒中后抑郁在1、3、6、12个月时PSD的发病率分别为18.75%、29.03%、37.70%、31.03%;卒中后1、3、6个月时PSD者女性及内向性格占比均显著高于非PSD者(P＜0.05),且卒中后3、6、12个月时PSD者日常生活能力评分、社会支持评分显著低于非PSD者,而神经功能缺损评分显著高于非PSD者,比较差异均有统计学意义(P＜0.05);对各高危因素进行Logistic回归性分析显示卒中后1个月时PSD的发生率与内向性格及女性有关联性(P＜0.05);3个月时PSD的发生与女性、日常生活能力、社会支持及神经功能缺损有关(P＜0.05);6个月及12个月时,PSD的发生与日常生活能力、社会支持及神经功能缺损有关(P＜0.05)。 结论 对于脑卒中患者而言,抑郁的发病率较高,在临床诊疗中,早期应密切关注女性、性格内向者,中、晚期应加强对低水平日常生活能力者及社会支持者和伴有严重神经功能缺损者的监护,提前预防,尽早治疗,以降低本病发生率。      

来那度胺抑制PD1/PD-L1信号调节淋巴细胞对HepG2的免疫杀伤作用

目的 探究来那度胺抑制PD1/PD-L1信号增强淋巴细胞杀伤HepG2的能力。方法 提取人淋巴细胞与HepG2共培养,流式细胞术检测HepG2的凋亡,CCK-8检测HepG2的活力,Western blot检测PD-L1/PD-1表达,Elisa法检测IL-2、IL-12、TNF-α的表达。构建HepG2的荷瘤小鼠模型,来那度胺干预后,计算抑瘤率,Western blot检测小鼠肿瘤组织中PD-1和PD-L1的表达,qPCR检测肿瘤组织中IL-2、IL-12和TNF-α的mRNA表达。结果 来那度胺可以增加淋巴细胞对于HepG2的杀伤能力,HepG2凋亡率显著增高,PD-1和PD-L1表达下降。IL-2、IL-12和TNF-α表达增高。来那度胺对于荷瘤小鼠有明显的肿瘤抑制作用,可以降低肿瘤组织中PD-1和PD-L1表达,IL-2、IL-12和TNF-α的mRNA表达增高。结论 来那度胺抗肿瘤作用与其免疫调节有关,来那度胺可以通过抑制PD-1/PD-L1信号增强淋巴细胞对HepG2的杀伤作用。     

IL-1β辅助小胶质细胞M1型活化的作用机制研究

目的探讨IL-1茁辅助小胶质细胞M1型活化的作用和机制。方法将BV2细胞分为对照（Control）组、脂多糖（LPS）组、LPS+IL-1茁组。Control组常规培养;LPS组用终浓度为1mg/L的LPS处理;LPS+IL-1β组先用15滋g/L的IL-1β预处理6h,再用终浓度为1mg/L的LPS处理。LPS的处理时间为24h。酪氨酸激酶（JAK1）抑制剂IN-7处理的实验中,将BV2细胞分为LPS组、LPS+IL-1茁组、LPS+IL-1茁+IN-7组,其中LPS+IL-1茁+IN-7组在IL-1茁处理前6h用0.5滋mol/LIN-7预处理,阻断JAK1,其余处理同前。采用ELISA法检测培养基中IL-6、TNF-琢、一氧化氮（NO）和前列腺素G2（PEG2）水平;免疫荧光染色观察BV2细胞中CD86的荧光强度;Westernblot法检测M1型标志物单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、趋化因子8（CXCL-8）的表达以及JAK1-信号转导及转录激活蛋白1（STAT1）信号蛋白JAK1、STAT1、磷酸化的JAK1（p-JAK1）、磷酸化的STAT1（p-STAT1）的表达。结果与LPS组比较,LPS+IL-1β组培养基中在3、6、12、18、24h时IL-6、TNF-α、NO和PEG2表达水平均上调（均P＜0.05）,细胞中CD86荧光强度上调（P＜0.05）,细胞中MCP-1、CXCL-8、JAK1、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平均上调（均P＜0.05）。而IN-7处理后,与LPS+IL-1β组比较,LPS+IL-1β+IN-7组培养基在3、6、12、18、24h时IL-6、TNF-α、NO和PEG2表达水平均下调（均P＜0.05）,细胞中CD86荧光强度下调（P＜0.05）,细胞中MCP-1、CXCL-8、JAK1、STAT1、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平均下调（均P＜0.05）。结论IL-1β可以通过激活JAK1-STAT1信号,进一步促进小胶质细胞M1型活化,这是神经炎症进展的机制之一。     

交感神经皮肤反应检测对前庭系统性眩晕的评定价值

目的 探讨交感神经皮肤反应(SSR)对不同病因所致前庭系统性眩晕的临床评定价值.方法 将120例急性前庭系统性眩晕患者分为中枢性眩晕组70例和周围性眩晕组50例,分别行SSR检测评定,并与60名健康人(正常对照组)作对照.结果 中枢性眩晕组在急性发作期SSR潜伏期延长、波幅降低,SSR总异常率为87.1%(61/70),与周围性眩晕组及正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);周围性眩晕组SSR总异常率为18.0%(9/50),潜伏期和波幅改变与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前庭中枢性眩晕患者在急性发作期可出现交感神经系统功能损害,SSR检测评定可作为临床鉴别前庭中枢性眩晕和周围性眩晕的重要参考指标之一.     

交感神经皮肤反应检测对前庭系统性眩晕的评定价值

目的 探讨交感神经皮肤反应(SSR)对不同病因所致前庭系统性眩晕的临床评定价值.方法 将120例急性前庭系统性眩晕患者分为中枢性眩晕组70例和周围性眩晕组50例,分别行SSR检测评定,并与60名健康人(正常对照组)作对照.结果 中枢性眩晕组在急性发作期SSR潜伏期延长、波幅降低,SSR总异常率为87.1%(61/70),与周围性眩晕组及正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);周围性眩晕组SSR总异常率为18.0%(9/50),潜伏期和波幅改变与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前庭中枢性眩晕患者在急性发作期可出现交感神经系统功能损害,SSR检测评定可作为临床鉴别前庭中枢性眩晕和周围性眩晕的重要参考指标之一.     

帕金森病非运动障碍——失眠的评价与干预

目的观察帕金森病（PD）患者出现失眠的频率及相关因素,并观察失眠患者干预治疗的效果。 方法采用睡眠问卷调查109例PD患者的睡眠状况、失眠相关因素,对其中伴有失眠的35例PD患者（干预组）进行认知、行为和药物干预2个月,并与未参与以上治疗的伴有失眠的40例PD患者（有8例患者失访,实为32例,设为对照组）进行比较。 结果109例PD患者中有75例（68.8%）伴有失眠,失眠主要形式有睡眠潜伏期延长（48.6%）、睡眠维持障碍（65.1%）、睡眠质量下降（29.4%）、总睡眠时间缩短（63.3%）。经多因素Logistic回归分析,PD患者失眠与增龄、帕金森病Hoehn-Yahr（H&Y）分期高、统一PD评定量表运动检查（UPDRS-Ⅲ）指数高、左旋多巴应用和日剂量大及抑郁发生率高相关。干预组患者治疗后,睡眠评价总得分减少,与治疗前及对照组患者比较差异有统计学意义（P<0.05）。 结论PD患者存在睡眠障碍,失眠是其主要表现形式,其发生与年龄、病情严重程度、多巴胺能药物剂量及抑郁相关。经干预治疗,失眠症状可明显改善,从而提高生活质量。     

交感神经皮肤反应检测对前庭系统性眩晕的评定价值

目的 探讨交感神经皮肤反应(SSR)对不同病因所致前庭系统性眩晕的临床评定价值.方法 将120例急性前庭系统性眩晕患者分为中枢性眩晕组70例和周围性眩晕组50例,分别行SSR检测评定,并与60名健康人(正常对照组)作对照.结果 中枢性眩晕组在急性发作期SSR潜伏期延长、波幅降低,SSR总异常率为87.1%(61/70),与周围性眩晕组及正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);周围性眩晕组SSR总异常率为18.0%(9/50),潜伏期和波幅改变与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前庭中枢性眩晕患者在急性发作期可出现交感神经系统功能损害,SSR检测评定可作为临床鉴别前庭中枢性眩晕和周围性眩晕的重要参考指标之一.     

樟芝多糖对6-OHDA构建的帕金森小鼠模型的行为及抗氧化损伤/抗炎能力的影响

目的：探索樟芝多糖对于6-OHDA诱导的的帕金森小鼠脑组织抗氧化/抗炎能力及行为学的影响。方法：6-OHDA毁损MFB构建帕金森小鼠模型,小鼠分组为：对照组、6-OHDA组、实验组(50、100、200mg/kg),腹腔注射给药。游泳实验和水迷宫实验观察行为学变化,Elisa法检测纹状体GSH-Px、SOD、CAT、LDH、MDA含量和炎症因子IL-6、IL－1β表达。结果：与6-OHDA组相比实验组的小鼠的GSH-Px、SOD、CAT、LDA有不同程度上升,MDA、IL-6和IL－1β有不同程度的下降。小鼠的认知、行动能力得到明显的改善。结论：樟芝多糖可以一定程度上改善6-OHDA的帕金森小鼠行为学,其原因可能与多糖具有抗氧化抗炎的作用有关,多糖可以提高了脑组织抗氧化能力,减少炎症因子表达。     

乙醇分级沉淀的樟芝多糖对于小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究不同浓度乙醇沉淀获得的樟芝多糖对于急性肝损伤小鼠的保肝作用。方法 采用不同浓度的乙醇沉淀获得樟芝多糖,建立D-氨基半乳糖的急性肝损伤小鼠,Elisa法检测各组血清的谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）,肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）的表达以及肝组织中SOD、CAT、GSH-Px、GSH的表达,肝脏HE染色检查组织病理,qPCR检测肝组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3的mRNA的表达。确定樟芝多糖中对于小鼠急性肝损伤有效的部分。结果 樟芝多糖的各浓度的乙醇沉淀物均有一定的保肝作用,其中90%乙醇沉淀的多糖对于小鼠模型ALT、AST的含量具有显著的降低作用且优于其他组多糖（P<0.05）。4种多糖可以显著降低血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、和肝组织中Bax、Caspase-3mRNA的表达,提高白介素-10（IL-10）和肝组织中SOD、CAT、GSH-Px、GSH蛋白表达以及Bcl-2mRNA的表达（P<0.05）。且PW90多糖效果较好。结论 不同浓度乙醇沉淀的樟芝多糖对于急性肝损伤有着一定的保护作用,90%乙醇沉淀获得的多糖保肝作用优于其他浓度乙醇沉淀获得的多糖。