| 摘 要： | 目的探讨IL-1茁辅助小胶质细胞M1型活化的作用和机制。方法将BV2细胞分为对照（Control）组、脂多糖（LPS）组、LPS+IL-1茁组。Control组常规培养；LPS组用终浓度为1mg/L的LPS处理；LPS+IL-1β组先用15滋g/L的IL-1β预处理6h，再用终浓度为1mg/L的LPS处理。LPS的处理时间为24h。酪氨酸激酶（JAK1）抑制剂IN-7处理的实验中，将BV2细胞分为LPS组、LPS+IL-1茁组、LPS+IL-1茁+IN-7组，其中LPS+IL-1茁+IN-7组在IL-1茁处理前6h用0.5滋mol/LIN-7预处理，阻断JAK1，其余处理同前。采用ELISA法检测培养基中IL-6、TNF-琢、一氧化氮（NO）和前列腺素G2（PEG2）水平；免疫荧光染色观察BV2细胞中CD86的荧光强度；Westernblot法检测M1型标志物单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、趋化因子8（CXCL-8）的表达以及JAK1-信号转导及转录激活蛋白1（STAT1）信号蛋白JAK1、STAT1、磷酸化的JAK1（p-JAK1）、磷酸化的STAT1（p-STAT1）的表达。结果与LPS组比较，LPS+IL-1β组培养基中在3、6、12、18、24h时IL-6、TNF-α、NO和PEG2表达水平均上调（均P＜0.05），细胞中CD86荧光强度上调（P＜0.05），细胞中MCP-1、CXCL-8、JAK1、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平均上调（均P＜0.05）。而IN-7处理后，与LPS+IL-1β组比较，LPS+IL-1β+IN-7组培养基在3、6、12、18、24h时IL-6、TNF-α、NO和PEG2表达水平均下调（均P＜0.05），细胞中CD86荧光强度下调（P＜0.05），细胞中MCP-1、CXCL-8、JAK1、STAT1、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平均下调（均P＜0.05）。结论IL-1β可以通过激活JAK1-STAT1信号，进一步促进小胶质细胞M1型活化，这是神经炎症进展的机制之一。
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