碱性成纤维细胞生长因子与子宫内膜

碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）是一种多功能生长因子和血管生成因子。具有促细胞有丝分裂和诱导新血管形成作用。正常子宫内膜功能受卵巢激素调节。但越来越多的研究表明内膜局部产生的ｂＦＧＦ夺这一过程中通过自分泌和旁分泌方式起介导作用,ｂＦＧＦ还在胚胎发育、肿瘤生长和转移、子宫内膜异位症发病中具有重要意义。     

碱性成纤维细胞生长因子在EMs中研究进展

子宫异位内膜的种植和发展必须依赖足够的血供，新生血管形成是子宫内膜异位症（EMs）发生的基本条件。在众多与血管生成相关的因子中，碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）起到了关键调节因子的作用。在正常子宫内膜组织中，该因子及其受体有表达，且受卵巢激素的调节。在EMs中，该因子及其受体的异常表达与异位内膜的增殖、黏附和血管生成有一定关系。     

碱性成纤维细胞生长因子在EMs中研究进展

子宫异位内膜的种植和发展必须依赖足够的血供,新生血管形成是子宫内膜异位症(EMs)发生的基本条件.在众多与血管生成相关的因子中,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)起到了关键调节因子的作用.在正常子宫内膜组织中,该因子及其受体有表达,且受卵巢激素的调节.在EMs中,该因子及其受体的异常表达与异位内膜的增殖、黏附和血管生成有一定关系.     

米非司酮抗早孕蜕膜碱性成纤维细胞生长因子变化的研究

目的 :了解米非司酮对人早孕蜕膜碱性成纤维细胞生长因子 (basic fibroblast growthfactor,b FGF )的影响 ,探讨药物流产后子宫出血时间长的可能机理。方法 :取正常、服米非司酮、服米非司酮配伍米索前列醇 (米索 )后的早孕蜕膜各 1 5、1 5和 1 6例 ,应用酶联免疫吸附分析法定量测定蜕膜匀浆中 b FGF的水平 ;同时观察子宫出血的持续时间。结果 :正常早孕蜕膜匀浆中 b FGF水平为 2 6 8.81± 75.34pg/ mg蛋白 ;服米非司酮及服米非司酮配伍米索后蜕膜匀浆中 b FGF水平分别为 373.99± 45.94pg/ mg蛋白和 375.6 8±1 0 9.34pg/ mg蛋白。后两者间差异无显著性 (P>0 .0 5) ,但均较正常早孕蜕膜组升高 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 1 )。子宫出血持续时间与正常早孕蜕膜组 (7.47± 1 .92 d)比 ,服米非司酮 (1 1 .38± 2 .2 5d)及米非司酮配伍米索组 (1 2 .73± 2 .2 2 d)均延长 ,差异有极显著性 (P均 <0 .0 0 1 ) ,后两者间差异无显著性 (P>0 .0 5)。结论 :米非司酮可使早孕蜕膜b FGF水平升高 ,停用米非司酮可引起子宫出血时间延长 ,药物流产后继续服用米非司酮可望缩短子宫出血时间     

子宫内膜癌组织碱性成纤维细胞生长因子表达和微血管密度的临床研究

探讨子宫内膜癌组织碱性成纤维细胞生长因子表达和微血管密度（ＭＶＤ）与临床病理参数和预后的关系。方法采用免疫组织化学技术检测６６例子宫内膜癌组织中ｂＦＧＦ的表达,利用Ⅷ因子相关抗原标记血管内皮细胞,选择能代表肌层浸润深度的切片进行染色。结果子宫内膜癌组织中ｂＦＧＦ有达与病理分级呈明显正相关;子宫内膜癌组织中ＭＶＤ与年龄、病宫内膜癌组织中ｂＦＧＦ表达与病理分级呈明显正相关;子宫内膜癌组织中ＭＶＤ与年龄     

碱性成纤维细胞生长因子对新生大鼠脑缺血后神经新生的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对新生大鼠脑缺血后神经新生的影响.方法 通过结扎3日龄新生SD大鼠双侧颈总动脉制备脑缺血模型,随机分为治疗组(36只):给予bFGF 10 ng/g侧脑室注射;对照组(36只)给予相同体积的生理盐水.另取36只新生大鼠,仅分离双侧颈总动脉,不结扎,不给予药物,作为假手术组.三组大鼠分别于术后第4、7、14天处死,获取脑组织标本,采用免疫荧光染色、Western印记和实时PCR方法,观察三组大鼠不同时点脑室下区巢蛋白(nestin)、Ⅲ型β-微管蛋白(Tuj1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和少突胶质细胞NG2蛋白及其mRNA的表达变化.结果 (1)免疫荧光染色:治疗组BrdU+/nestin+细胞数目术后7 d达高峰[(48.7±5.9)个/视野],高于同时点对照组[(32.2±3.1)个/视野]和假手术组[(17.3±1.6)个/视野],差异有统计学意义(P<0.01);治疗组BrdU+/Tuj1+细胞、BrdU+/GFAP+细胞、BrdU+/NG2+细胞数目术后14 d[分别为(92.6±9.7)、(58.2±6.1)、(57.3±5.4)个/视野]达高峰,高于同时点对照组[分别为(65.8±7.1)、(42.1±4.4)、(37.8±3.2)个/视野]和假手术组[分别为(35.3±3.1)、(33.6±3.4)、(22.4±2.1)个/视野],差异有统计学意义(P<0.01).(2)Western印迹和实时PCR:与免疫荧光染色结果一致,即治疗组nestin蛋白和mRNA表达术后7 d达高峰,高于同时点对照组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组Tuj1、GFAP和NG2蛋白和mRNA术后14 d达高峰,高于同时点对照组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 bFGF可促进新生大鼠脑缺血后脑室下区神经干细胞的增殖以及向功能神经细胞(神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞)的分化,可能对新生大鼠脑缺血后神经细胞的再生具有促进作用.     

血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子在外阴白色病变组织中的表达

目的了解血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在外阴白色病变中的表达,探讨其发病机制。方法采取免疫组化链霉素抗生物素-过氧化酶（S-P）法,观察血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子在30例外阴白色病变组织中的表达情况,并与10例正常外阴皮肤作为对照组。结果 VEGF在外阴白色病变组织中的表达显著低于正常外阴组织（P〈0.05）;bFGF在外阴白色病变LS和SH两型组织中的表达显著低于正常外阴组织（P〈0.05）,在混合型病变组织中的表达与正常外阴组织比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论外阴白色病变组织中VEGF和bFGF的表达降低,提示局部组织神经微血管功能障碍可能是外阴白色病变的相关因素之一。     

碱性成纤维细胞生长因子对新生大鼠缺血脑组织转化生长因子β1及其受体mRNA表达的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对3日龄新生大鼠脑缺血后星形胶质细胞数目以及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及其受体--Smad2mRNA表达的影响,探讨bFGF对未成熟脑缺血性损伤的保护作用机制. 方法 结扎3日龄新生SD大鼠双侧颈总动脉制备脑缺血模型,随机分为对照组(33只)、治疗组(33只).另取3日龄新生SD大鼠33只为假手术组.免疫荧光染色方法检测三组大鼠术后4 d、7 d和14 d脑室下区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞数目;实时荧光定量PCR(real-time PCR)技术检测三组大鼠术后4 d、7 d和14 d脑室下区TGF-β1及Srnad2 mRNA表达变化. 结果 (1)假手术组GFAP阳性细胞术后7 d达高峰[(325.4±52.5)个/视野],对照组、治疗组GFAP阳性细胞数术后14 d达高峰[分别为(533.5±75.7)、(727.2±104.5)个/视野)],三组同时点比较差异有统计学意义(P＜0.01).(2)对照组TGF-β1和Smad2 mRNA表达在术后7 d达高峰(分别为7.67±1.22和6.22±1.92),治疗组TGF-β1和Smad2 mRNA表达在术后14 d达高峰(分别为8.65±1.02和7.67±1.41),三组同时点比较差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 未成熟脑缺血后,外源性bFGF可通过诱导TGF-β1的表达,引起星形胶质细胞反应性增生,而发挥其神经营养作用.     

宫内窘迫胎鼠脑及肝组织自由基损伤的研究

目的 探讨宫内窘迫胎鼠自由基损伤情况及对不同脏器的影响。方法 通过钳夹双侧子宫动、静脉造成宫内胎鼠完全缺血缺氧,其中Ａ组钳夹５分钟（胎鼠１３只）;Ｂ组钳夹１０分钟（胎鼠１０只）;Ｃ组钳夹２０分钟（胎鼠１１只）;对照组为假手术组（胎鼠１３只）。另一部分钳夹后再灌注,其中Ｄ组钳夹１０分钟后再灌注５分钟（胎鼠１１只）,Ｅ组钳夹１０分钟后灌注２０分钟（胎鼠８只）;以Ｂ组为对照。以比色法测定脑、肝组织匀浆后     

晚发型胎儿生长受限胎盘组织碱性成纤维细胞生长因子表达及超微结构的观察

目的:观察晚发型胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)患者胎盘组织中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)的表达及其超微结构的变化。方法:FGR组和足月正常妊娠组的胎盘组织标本各15例,应用免疫组织化学法检测bFGF的表达,2组标本各选取3例应用透射电镜观察其超微结构的变化。结果:2组均见bFGF表达于绒毛合体滋养层细胞、绒毛微血管内皮细胞和绒毛间质细胞的胞浆。FGR组胎盘滋养层bFGF的表达显著高于正常妊娠组(P<0.01)。FGR组胎盘合体结节增多,胎盘绒毛变性,基底膜增厚,微血管内皮可见突起及钙化砂粒体,自体胞质脱落。结论:FGR胎盘组织有超微结构病理改变,bFGF的表达可能是继发性增高。     

胎盘生长因子在高危妊娠中的研究进展

妊娠是复杂的生理过程,胎盘通过营养、代谢、交换、内分泌等作用调节母儿循环,是母儿联系的桥梁,对胎儿的生长发育及母体生理机能改变起着重要的作用。胎盘的正常发育及良好的生理功能是维持妊娠及胎儿生长发育的先决条件。胎盘形成及功能异常与妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders of pregnancy,HDP)、胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)、流产和唐氏综合征(Down′s syndrome,DS)等的发生密切相关。胎盘生长因子(placenta growth factor,PlGF)是丰富表达于胎盘的一种重要的生长因子,与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factors,VEGF)具有高度同源性,主要由滋养细胞和绒毛间质内皮细胞分泌,对滋养细胞增殖、活化及胎儿胎盘血管网形成起重要作用,故对PlGF进行深入研究对胎盘形成异常相关疾病的病因学研究及临床监测均具有重要意义。     

胎儿生长受限对胎儿脑神经发育的影响

胎儿生长受限（fetal growth restriction,FGR）可引起胎儿及新生儿近远期发育异常和成年期的严重神经系统疾病,因此FGR对胎儿及新生儿脑神经发育的影响已成为近年来的研究热点。人类研究和动物实验结果显示,FGR的发病时间、FGR的严重程度和分娩时孕周与胎儿脑神经发育密切相关。大脑中动脉多普勒超声、脑-胎盘率可评估FGR胎儿脑血流动力学,相位对比磁共振成像可监测胎儿脑血流及脑结构。早发型和晚发型FGR对子代脑神经发育的影响不同,FGR还可导致胎儿脑结构和功能异常,脑室内出血发生率增加。综述FGR对胎儿脑神经发育影响的研究进展,以期加强临床对FGR胎儿的管理,改善其近远期结局。     

妊娠期高血压疾病与胎儿生长受限的相关性研究

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders complicating pregnancy,HDCP)是妊娠期特有的以妊娠和血压升高并存的一组疾病.该组疾病以高血压、蛋白尿、水肿为特征,可导致妊娠妇女心功能衰竭、子痫、产后出血或胎盘早剥等不良情况发生概率上升,并伴有全身多脏器的损害,严重影响母婴健康....     

缺氧缺血性脑损伤后脑内转化生长因子基因转录的研究

目的 研究转化生长因子（ＴＧＦ）－β１在缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）后脑内基因转录的变化。方法 制备左脑ＨＩＢＤ的新生大鼠模型。利用反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和ＤＮＡ－ＲＮＡ斑点杂交技术检测新生大鼠ＨＩＢＤ后不同时间海马,皮质ＴＧＦ－β１基因转录水平的表达,经凝胶成像及分析系统扫描ＲＴ－ＰＣＲ扩增产物,以内参照甘油醛－３－酸脱氢酶（ＧＡＰＤＨ）半定量分析ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ的动态变化。     

宫内生长迟缓孕兔胎盆及胎兔脑组织计量分析

在采用被动吸烟方法建立孕兔胎儿生长迟缓动物模型的基础上，对孕兔胎盘组织及胎兔大脑及小脑皮质颗粒细胞层进行计量分析。结果，吸烟可使胎盆绒毛面织百分比及绒毛毛细血管百分比降低；胎兔大脑及小脑皮质颗粒细胞层的厚度交薄，脑皮质颗粒钿胞层密度亦较无被动吸烟胎兔疏松。提示：整中孕期吸烟，对胎兔大脑及小脑均有影响，而妊娠晚期吸烟时，主要影响其大脑皮层。     

胎儿生长受限的病因研究进展

胎儿生长受限（FGR）又称宫内生长受限（IUGR）,是指胎儿在母体、胎儿自身以及环境因素影响下未达到其生长潜能,是产科常见疾病之一,也是我国围生儿死亡的主要原因之一。FGR可以引起多种围生儿不良妊娠结局,包括胎儿窘迫、低出生体质量儿、早产等,且与多种远期或成年疾病相关,如代谢综合征、心血管疾病。预防FGR的发生对于提高人口素质有重要意义,但引起FGR的因素众多,主要包括母体因素、胎儿因素及胎盘、脐带因素,各种因素并不只以单一的形式存在,全面了解其发生因素有助于预防该疾病的发生。对FGR的病因进行综述,以期为该疾病的预防提供理论基础。。     

Relationships Between Maternal Smoking,Placental Pathology,and Fetal Growth

Placental and feto-neonatal characteristics were compared between 199 smokers and 231 non-smokers. Controlling for such maternal confounders as maternal age, gestational age, race, socioeconomic status drug and/or ethanol abuse, and lack of prenatal care, maternal smoking was strongly related to decreased birth weight (mean difference 415 grams), length, head circumference, and elevated cord hematocrit, indicating early and late components of the growth-inhibiting effects of smoking. These relationships persisted when growth measures were adjusted for effects of placental weight, presence of placental infarction, or other specific placental lesions.     

The Expression of Connective Tissue Growth Factor in Pregnancies Complicated by Severe Preeclampsia or Fetal Growth Restriction

We tested the hypothesis that the expression of placental connective tissue growth factor (CTGF) is enhanced in pregnancies complicated by severe preeclampsia (PE) or fetal growth restriction (FGR). CTGF expression was analyzed using immunostaining, western blot and real-time quantitative PCR in placental samples obtained after third trimester cesarean deliveries without labor from women with severe PE (n = 11), idiopathic FGR (n = 14), or healthy controls (n = 14). Serum CTGF concentrations were analyzed using ELISA. We found that CTGF was stably expressed in villous trophoblasts throughout pregnancy. The expression of CTGF mRNA in placentas from severe PE or FGR was higher than placentas from controls. Whereas the levels of placental CTGF protein were similar between normal and severe PE, maternal and fetal serum CTGF levels were elevated in severe PE. Maternal CTGF levels were also distinctively elevated in women with PE or FGR with histological evidence of placental injury. The enhancement of CTGF expression as well as serum CTGF levels in clinical conditions attributed to placental dysfunction suggests a role for this secretary protein in the pathophysiology of placental injury or its sequelae.