糖尿病大鼠不同阶段Ghrelin变化与胃排空关系的研究

目的：观察不同阶段糖尿病大鼠Ghrelin的变化情况与胃运动异常之间的联系,了解在糖尿病的不同阶段Ghrelin对胃排空的影响。方法66只Wistar大鼠随机分为2周糖尿病组(DM-2w)及对照组（NC-2w）、8周糖尿病组(DM-8w)及对照组(NC-8w)、20周糖尿病组(DM-20w)和对照病组(NC-20w)。高脂料喂养诱导胰岛素抵抗后以小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)腹腔注射,制作2型糖尿病大鼠模型。造模成功后第2周、第8周、第20周进行核素法胃排空测定胃半排时间、50 min胃内核素残留率;酶联免疫法测定血浆Ghrelin水平,免疫组化方法观察胃组织Ghrelin免疫阳性细胞密度。结果(1) DM-2w组半排时间为(22.99±2.53) min,与NC-2w组(48.76±22.06) min比较胃排空明显加快,差异有统计学意义(P<0.01)。DM-8w组半排时间为(35.24±11.00) min,与NC-8w组(43.59±13.79) min比较差异无统计学意义(P>0.05)。DM-20w组半排空时间为(84.02±27.54) min,与NC-20w组(47.79±13.22) min比较胃排空时间延长,差异有统计学意义(P<0.01)。各对照组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2) DM-2w组大鼠血浆Ghrelin水平显著升高,与NC-2w组比较差异有统计学意义(P<0.05)。DM-8w组大鼠血浆Ghrelin水平与NC-8W组比较差异无统计学意义(P>0.05)。DM-20w组大鼠血浆Ghrelin水平与NC-20w组及DM-2w组比较差异有统计学意义(P<0.05)。各对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)血浆Ghrelin水平与胃半排空时间呈负的直线相关。结论(1)糖尿病的不同阶段胃动力的变化有着不同的形式,在早期以胃动力加速为主;随着糖尿病病程的进展,胃排空逐渐减慢延迟。(2)在胃动力变化的过程中,血浆Ghrelin也呈现出与胃动力变化类似的变化趋势。(3)血浆Ghrelin水平与胃半排空时间呈负相关。     

52例2型糖尿病患者胃排空功能的分析

目的：观察2型糖尿病患者胃排空功能的变化。方法：采用实时超声法对52例2型糖尿病患者及20例健康对照者进行胃窦面积和胃窦收缩频率的检测,并计算餐后60min,90min的胃排空率。结果：与健康对照组相比,糖尿病组空腹胃窦面积扩大（P＜0．05）,餐后即刻胃窦面积和60min,90min排空率显著减小（P＜0．05）,胃窦2min内收缩频率显著减小（P＜0．01）。病程和糖化血红蛋白水平影响糖尿病患者的胃排空功能,性别及并发症对胃排空功能影响不大。结论：2型糖尿病患者普遍存在胃动力障碍和空腹胃窦面积的扩大,不同病程及血糖控制水平的患者胃排空功能不同。     

下丘脑中Ghrelin、Obestatin水平及其受体表达与糖尿病大鼠胃排空的关系

目的 探讨糖尿病大鼠下丘脑胃促生长素(Ghrelin)、肥胖抑素(Obestafin)水平及受体表达与胃排空的关系.方法 60只雄性Wistar大鼠随机等分为正常对照组、糖尿病组、胰岛素组.链脲佐菌素(STZ)造模,给药2周、6周后测胃排空及下丘脑Ghrelin、Obestatin、生长激素促分泌激素受体(GHSR)和孤儿蛋白受体39(GPR-39).结果 2周后,糖尿病和胰岛素组的胃排空率(%)(74±8、40±5)、Ghrelin(ng/g)(52±9、51±7)和Ghrelin/Obestatin(3.8±1.0、2.8±1.0)分别较正常组[32%±7%、(39±11)ng/g、2.1±0.8]高(均P＜0.05).糖尿病组Obestatin(ng/g)(14.2±2.0)较正常组(21.7±4.7)低(P＜0.05),而GHSR(1.26±0.46)较正常组(0.77±0.21)高(P＜0.05).胃排空率与Ghrelin、Ghrelin/Obestatin和GHSR/β-肌动蛋白(B-actin)正相关(r=0.49;r=0.63;r=0.73;P＜0.01),与Obestatin负相关(r=-0.74,P＜0.01).6周后,糖尿病和胰岛素组胃排空率(78.97%±8.13%.44.06%±5.06%)均较正常组(35.06%±3.91%)高(均P＜0.01).胃排空率与Ghrelin/Obestatin呈正相关(r=0.40,P＜0.05),未检测到GPR-39.结论 高血糖早期胃排空加速可能受Ghrelin和GHSR表达增加影响,而持续期受Ghrelin/Obestatin增大影响.     

2型糖尿病患者胃排空影响因素及西沙必利治疗观察

[目的]探讨2型糖尿病患者胃排空影响因素、单光子发射计算机断层摄影（SPECT）显影技术和B超在糖尿病性胃轻瘫诊断中的应用及西沙必利治疗效果.[方法]①对120例2型糖尿病进行临床分析.②120例2型糖尿病随机分为两组：A组应用核素^99mTc-SC标记固体试餐,SPECT显像技术检测胃半排空时间（T1/2）;B组予B超检测T1/2.两组均检测空腹血糖（FBG）和糖基化血红蛋白（HbA1c）.③胃T1/2延迟者予西沙必利30 mg,/d,疗程均为1个月,复查胃T1/2.[结果]①糖尿病性胃轻瘫的发生与年龄、病程、空腹血糖、糖基化血红蛋白、神经病变及微血管病变呈正相关（P＜0.01）;②A组60例患者中24例（40.0%）胃T1/2延迟;B组：60例患者中22例（36.7%）.两种检查方法的检出率差异无统计学意义（P＞0.05）;③西沙必利治疗A组有效率为91.7%,B组为90.9%.[结论]糖尿病性胃轻瘫与年龄、病程、高血糖、神经病变及微血管病变相关;SPECT显像技术与B超检出率相似,但不排除与病例数少有关.患者对这两种检查方法耐受性好,但SPECT显像技术费用高,不利于广泛开展,而B超价廉,易于临床使用.西沙必利是有力的促进胃动力的药物,对糖尿病性胃轻瘫有一定的改善胃排空的疗效.     

2型糖尿病大鼠肾脏相关细胞因子表达与足细胞损伤关系

目的 探讨转化生长因子β1（TGF-β1）、骨形态发生蛋白7（BMP-7）、结缔组织生长因子（CTGF）、nephrin在2型糖尿病肾病（DKD）大鼠肾脏组织表达变化,及其与肾脏足细胞损伤的关系。方法 雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组（NC组,20只）和模型组（DKD组,30只）,DKD组给予高糖高脂饲料喂养8周建立2型糖尿病模型,建模成功后空腹状态下给予小剂量链脲佐菌素（STZ,30 mg/kg）一次性腹腔注射;NC组给予常规饲料喂养,腹腔注射等量枸橼酸缓冲液,继续喂养8周。于8周末检测两组24 h尿清蛋白（UAL）、空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）、尿肌酐（Ucr）,电镜观察肾小球足细胞超微结构的变化,光镜检测肾小球硬化指数（GSI）,免疫组化、实时定量PCR检测肾组织nephrin、BMP-7、CTGF、TGF-β1的表达。结果 与NC组比较,DKD组大鼠UAL、GSI明显升高,肾小球足细胞nephrin、BMP-7表达下调,而CTGF及TGF-β1表达上调,差异均有显著性（t=3.20-41.17,P〈0.01）。光镜下观察,DKD组大鼠肾小球肥大,系膜细胞增生,细胞外基质增多。电镜下观察,DKD组大鼠肾脏足细胞肿胀,足突融合消失,足细胞损伤。结论 DKD 大鼠肾小球存在足细胞损害,其机制可能与 BMP-7 表达下调及 CTGF、TGF-β1 过度表达有关。     

2型糖尿病患者胃排空影响因素及西沙必利治疗观察

 [目的]探讨2型糖尿病患者胃排空影响因素、单光子发射计算机断层摄影（SPECT）显影技术和B超在糖尿病性胃轻瘫诊断中的应用及西沙必利治疗效果.[方法]①对120例2型糖尿病进行临床分析.②120例2型糖尿病随机分为两组：A组应用核素^99mTc-SC标记固体试餐,SPECT显像技术检测胃半排空时间（T1/2）;B组予B超检测T1/2.两组均检测空腹血糖（FBG）和糖基化血红蛋白（HbA1c）.③胃T1/2延迟者予西沙必利30 mg,/d,疗程均为1个月,复查胃T1/2.[结果]①糖尿病性胃轻瘫的发生与年龄、病程、空腹血糖、糖基化血红蛋白、神经病变及微血管病变呈正相关（P＜0.01）;②A组60例患者中24例（40.0%）胃T1/2延迟;B组：60例患者中22例（36.7%）.两种检查方法的检出率差异无统计学意义（P＞0.05）;③西沙必利治疗A组有效率为91.7%,B组为90.9%.[结论]糖尿病性胃轻瘫与年龄、病程、高血糖、神经病变及微血管病变相关;SPECT显像技术与B超检出率相似,但不排除与病例数少有关.患者对这两种检查方法耐受性好,但SPECT显像技术费用高,不利于广泛开展,而B超价廉,易于临床使用.西沙必利是有力的促进胃动力的药物,对糖尿病性胃轻瘫有一定的改善胃排空的疗效.     

脂肪因子Chemerin与肥胖及2型糖尿病的关系

目的 测定正常人群、肥胖及新诊断的2型糖尿病患者血清Chemerin水平,探讨脂肪因子Chemerin与体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗的关系.方法 收集正常糖调节(NGR)和新诊断2型糖尿病患者(T2DM)各76例,按体重指数≥25 kg/m2分为正常糖调节正常体重组(NGR-NW)、正常糖调节超重/肥胖组(NGR-OW/OB)、2型糖尿病正常体重组(T2DM-NW)、2型糖尿病超重/肥胖组(T2DM-OW/OB)4个亚组.检测所有研究对象血清Chemerin水平、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽和糖脂代谢参数等,并计算体重指数、腰臀比和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 女性血清Chemerin水平高于男性[(109±28)μg/L比(98±23)μg/L,P<0.05].超重/肥胖者Chemerin水平明显高于正常体重者[(113±27)μg/L比(94±25)μg/L,P<0.01],T2DM与NGR组血清Chemerin水平差异无统计学意义[(105±29)μg/L比(102±27)μg/L,P=0.786].在校正性别和年龄后,血清Chemerin水平与体重指数(r=0.336,P=0.000),腰围(r=0.460,P=0.000),腰臀比(r=0.325,P=0.000),空腹C肽(r=0.377,P=0.000),FINS(r=0.333,P=0.000),HOMA-IR(r=0.182,P=0.027)和甘油三酯(r=0.280,P=0.001)呈正相关;与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.251,P<0.01)呈负相关.多元逐步回归分析显示,空腹C肽、甘油三酯是血清Chemerin水平的独立相关因素(β=0.328、0.280,均P<0.05).结论 女性血清Chemerin水平高于男性,超重/肥胖者血清Chemerin水平显著升高,与胰岛素水平、体脂分布、脂代谢相关,提示Chemerin可能参与肥胖及代谢综合征的病理生理过程.     

2型糖尿病大鼠破骨细胞变化

目的 观察2型糖尿病大鼠破骨细胞的变化.方法 40只2.5～3个月龄雌性Wistar大鼠随机分为2型糖尿病模型组和正常对照组各20只.2型糖尿病成模后第0、4、8、12周末各时点选取5只大鼠测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting serum lisulin,FINS);第0、4、8、12周末各组随机选取5只大鼠并收集骨髓细胞行体外破骨细胞培养、破骨细胞染色和计数.结果 与正常组相比,糖尿病组大鼠血糖及胰岛素水平显著性升高,破骨细胞计数显著性增高.糖尿病组大鼠破骨细胞数量与胰岛素敏感指数呈负相关.结论 2型糖尿病大鼠破骨细胞计数增多可能是其骨量降低的重要原因.     

2型糖尿病合并脂肪肝的相关因素及与慢性并发症的关系探讨

对2010年12月至2011年5月住院的365例2型糖尿病患者临床资料进行回顾分析。合并脂肪肝者130例（35．6％）,未合并脂肪肝者235例,两者的性别、年龄、病程相似（P〉0．05）;合并脂肪肝者的BMI、糖化血红蛋白（HbA1c）、血压、TC、TG、LDL—C水平及大血管并发症、微血管并发症发生率,高于未合并脂肪肝者（均P〈0．01）,而周围神经病变发生情况差异无统计学意义（P〉0．05）。提示,2型糖尿病合并脂肪肝者的血脂异常、BMI、HbA1c,合并高血压与慢性并发症的比例,均较无脂肪肝者高。     

血脂异常与2型糖尿病视网膜病变的关系探讨

目的:探讨糖尿病视网膜病变(DR)与血脂的关系。方法:将109例2型糖尿病患者按照有无糖尿病视网膜病变分为无视网膜病变(NDR)组56例,有视网膜病变(DR)组53例,DR组进一步分为背景型糖尿病视网膜病变(BDR)组38例和增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)组15例,检测患者甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)水平,分析各组间上述指标的变化。结果:DR组患者病程、血清TG、TC、LDL-C、HbA1c水平显著高于NDR组(P<0.05);PDR组病程、血清TG、TC、LDL-C、HbA1c水平也显著高于BDR组(P<0.05)。结论:DR的发生发展与血脂异常相关,检测血脂及治疗血脂异常对防止DR的发生发展有益。     

陇东黄土高原农田土壤微生物量碳和颗粒有机碳剖面分布特征

采用野外调查采样与室内分析相结合的方法,对陇东黄土高原农田黑垆土微生物量碳（MBC）和颗粒有机碳（POC）的剖面分布特征进行了研究。结果表明：不同剖面土壤微生物量碳和颗粒有机碳含量随土层变化差异显著或极显著,主要集中在0—20cm和20—40cm土层,呈明显的表聚现象;0—60cm土层MBC含量随着土层深度增加而减小;随着海拔高度增加,0—20cm土层MBC含量整体呈增加趋势,变化范围为180.92~282.53mg/kg;POC含量在0—20cm和20—40cm土层的变化范围分别为1.02~1.68g/kg和0.25~0.96g/kg,40cm以下土层颗粒有机碳含量较低;剖面中不同土层深度微生物量碳、颗粒有机碳占总有机碳（SOC）的比例在0—20cm和20—40cm土层均显著或极显著高于其它土层,MBC/SOC变化范围分别为2.29%~3.70%和1.00%~2.11%,POC/SOC的变化范围分别为13.46%~19.13%和5.08%~16.16%,剖面MBC/SOC与MBC、POC/SOC与POC随土层的变化规律均一致,MBC/SOC和POC/SOC可以作为反映土壤剖面质量变化的指标。     

Ghrelin对糖尿病大鼠摄食的影响

目的探讨Ghrelin在糖尿病大鼠摄食过量调控中的作用。方法21只大鼠随机分为：①正常对照组（N＋NS组）7只,腹腔注射枸橼酸缓冲液1mL,皮下注射生理盐水（NS）0．1mL;②实验组14只,采用链脲佐菌素（sTz）腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,48h后随机分为糖尿病组（STZ＋NS组）7只,皮下注射NS0．1mL,糖尿病＋胰岛素组（sTz＋INS组）7只,皮下注射人胰岛素0．1mL（7U）。各组均每天注射2次,共注射14d。每天检测各组大鼠血糖水平、摄食量及体质量的改变;实验结束检测血清瘦素、生长激素水平,以及下丘脑神经肽Y（NPY）mRNA和胃GhrelinmRNA表达。结果注射STZ后5d,STZ＋NS组血糖水平持续高于27．8mmol／L;STZ＋INS组血糖水平逐渐下降,最终在8d后与N＋NS组无显著差异（P〉0．05）;STZ＋NS组摄食量较N＋NS组显著增多,体质量显著减少（F一9．56～29．25,q一6．46～9．56,P〈O．05）;STZ＋INS组与STZ＋NS组比较,大鼠摄食量显著减少,体质量显著增加（q=3．70～9．15,P％0．05）。与N＋NS组相比,STZ＋NS组血浆胰岛素、瘦素及生长激素水平显著降低,而STZ＋INS组血浆瘦素及生长激素水平显著升高（F=26．31～214．28,q=3．21～11．28,P〈0．05）。STZ＋NS组血浆Ghrelin水平显著高于N＋Ns组（F=52．31,q=12．41,P〈0．05）,STZ＋INS组血浆Ghrelin水平趋于正常（P〉0．05）。STZ＋NS组下丘脑NPYmRNA表达较N＋NS组显著增高（F=97．96,q—17．78,P〈O．05）。结论糖尿病大鼠血浆Ghrelin、瘦素水平以及下丘脑NPY表达的改变,可能与糖尿病摄食过盛形成有关。     

墨蝶呤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空影响及其机制

目的 观察链脲佐菌素（ST Z）所致糖尿病大鼠胃运动改变,探讨墨蝶呤（S EP）对雌性糖尿病大鼠胃排空的影响及机制。方法 采用腹腔注射STZ诱导糖尿病大鼠模型。将大鼠分为6组,观察血糖、体质量、胃排空率,采用电场刺激测定胃平滑肌条舒张反应,应用Western blot法检测胃一氧化氮合酶（nNOS）蛋白表达。结果与正常大鼠相比较,糖尿病大鼠体质量明显下降（F=4.16,q=3 2.7,P〈0 0.1）,血糖明显升高（F=59 4.8,q=12 9.1,P〈0.01）,胃排空率显著降低（F=25.59,q=10.80,P〈0.01）;给予S EP灌胃后,糖尿病大鼠胃排空率显著升高（q=8.68,P〈0.01）。与正常大鼠相比较,电刺激平滑肌条可使糖尿病大鼠胃平滑肌条舒张作用明显减弱（F=40.17,q=12.52,P〈0.01）;给予S EP灌胃后,电刺激平滑肌条可使糖尿病大鼠胃平滑肌条舒张作用显著增强（q=7.33,P〈0 0.1）。糖尿病大鼠胃组织n NOS蛋白表达水平较正常大鼠显著降低（F=13 3.2,q=6.96,P〈0.01）;给予SEP灌胃后,大鼠n NOS蛋白表达水平显著升高,接近正常水平（q=7 3.4,P〈0.01）。结论 SEP可加速糖尿病大鼠胃排空,并增加胃nNOS蛋白表达。对于女性糖尿病胃轻瘫病人,SEP治疗可能为一种有效的治疗方法。     

GLP-1对糖尿病大鼠胃排空调控机制的研究

目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对糖尿病大鼠胃排空的调控作用机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、GLP-1低剂量组(LG组)、GLP-1高剂量组(HG组)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,给药2周后采用酚红灌胃法检测胃排空情况;用酶联免疫法检测血浆和下丘脑匀浆中ghrelin和obestatin水平。结果 DM组胃排空较NC组明显加快(F=102.964,q=14.286,P0.01);血浆ghrelin和obestatin水平明显增高(F=8.360、11.626,q=3.558、2.332,P0.05)。LG组胃排空较NC组明显加快,而较DM组明显减慢(q=4.015、9.589,P0.01);血浆ghrelin和obestatin水平较NC组明显增高(q=3.911、4.918,P0.01)。HG组胃排空较NC组、DM组和LG组明显减慢(q=2.244~16.112,P0.05);血浆ghrelin和obestatin水平较DM组和LG组明显降低(q=2.719~5.232,P0.05)。DM组下丘脑ghrelin水平较NC组明显增加(F=4.091,q=2.841,P0.05),obestatin水平明显降低(F=6.084,q=3.384,P0.01),G/O比值明显增大(F=9.093,q=4.704,P0.01)。LG组下丘脑G/O比值较NC组明显增大(q=3.145,P0.01)。HG组下丘脑ghrelin水平较DM组和LG组明显降低(q=2.473、3.155,P0.05);obestatin水平较NC组明显降低(q=3.773,P0.01);G/O比值较DM组和LG组明显下降(q=3.738、2.248,P0.05)。结论 GLP-1可能直接或者通过下调血浆ghrelin水平或降低下丘脑中ghrelin/obestatin比值参与延迟胃排空。     

Ghrelin对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的:研究Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用和可能机制。方法:大鼠随机分为4组:空白对照组、生理盐水组(NS组),0.5μg Ghrelin组(0.5μg GH组)和5μg Ghrelin组(5μg GH组)。75%乙醇灌胃建立急性胃粘膜损伤大鼠模型,NS组、0.5μg GH组和5μg GH组大鼠乙醇灌胃前1h分别给予NS、0.5μg Ghrelin和5μg Ghrelin腹腔注射。乙醇灌胃1h后处死大鼠,HE染色观察胃粘膜损伤程度并计算胃粘膜损伤指数,RT-PCR法检测胃粘膜环氧化酶-1(COX-1)和COX-2 mRNA的表达。结果:两个Ghrelin组大鼠胃粘膜损伤及炎症反应明显轻于NS组,各组大鼠胃粘膜COX-1 mRNA表达比较无统计学差异,两个Ghrelin组大鼠胃粘膜COX-2 mRNA的表达明显低于NS组,且呈量效关系(P<0.01,P<0.05)。结论:Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤有明显的保护作用,其机制可能是抑制COX-2的过度表达。     

Ghrelin对大鼠急性胰腺炎的保护作用

目的 探讨Ghrelin对大鼠急性胰腺炎的保护作用.方法 将54只Wister大鼠随机分为佩手术组、急性胰腺炎组、Ghrelin治疗组.应用牛磺胆酸钠经胆胰管逆行注射建立惠性重症胰腺炎模型,再应用Ghrelin进行治疗,观察各组大置血清淀粉酶、TNF-α、IL-6、肠转运系数、腹腔积液及胰腺的镜下病理组织学变化.结果 应用Ghrefin组中6h亚组大鼠腹腔积液较胰腺史组减少,胰臃病理改变减轻,血清淀粉酶、TNF-α、IL-6等均较胰腺炎组明显降低,但肠转运系数无明显变化;12h亚组大鼠胰腺病理改变减轻,血清淀粉酶、TNF-α、IL-6等均较胰腺炙组明显降低,但胰腺含水量、腹腔积液、肠转运系数无明显变化;24h亚组与重症胰腺炎组比较,胰腺舍水量、腹腔积液、厮转运系数、胰腺病理、血清淀粉酶变化并不明显(P>0.05).结论 Ghrelin可能对大置忘性胰腺炎具有治疗作用,并且治疗作用可能会随Ghrelin水平的降低逐渐消退.     

胃腺癌组织MTDH的表达与临床病理特征

目的 检测和分析异黏蛋白（metadherin,MTDH）在人胃腺癌组织和癌旁正常胃黏膜组织中蛋白和mRNA表达情况,探讨MTDH的表达与临床病理特征的关系.方法 选取169例胃腺癌组织（胃腺癌组）和110例癌旁正常组织（正常组）,采用免疫组化法检测两组MTDH蛋白表达,RT-PCR法检测MTDH mRNA相对表达量,并分析MTDH蛋白、mRNA表达与胃腺癌临床病理特征的相关性.结果 胃腺癌组及正常组MTDH蛋白表达阳性率及mRNA的相对表达量分别为85.2％、22.7％和0.86±0.05、0.30±0.04,两组MTDH蛋白和mRNA表达有显著差异（P＜O.05）.不同的病理分级分期的胃腺癌MTDH蛋白和mRNA表达有显著差异（P＜0.05）,而不同的性别、年龄的胃腺癌MTDH蛋白、mRNA表达无显著差异（P＞0.05）.Sperman等级相关分析法分析显示MTDH蛋白和mRNA表达呈正相关.结论 胃腺癌组织中MTDH较癌旁正常组织中高表达;分期越高分化程度越低及发生淋巴结转移的胃腺癌组织中MTDH的表达越高.提示MTDH和胃腺癌的恶性程度和转移密切相关.     

2型糖尿病大鼠胰腺IRS-1mRNA表达的变化及丝胶的调控作用

目的:分析2型糖尿病大鼠胰腺胰岛素受体底物-1 (insulin rceptor substrate-1,IRS-1)mRNA表达的变化及丝胶的调控作用.方法:雄性SD大鼠随机分组,正常对照组、糖尿病模型组、丝胶用药组.高脂饲料+高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型,成功建模后,丝胶用药组大鼠给予丝胶(2.4g/kg)灌胃.采用葡萄糖氧化酶法检测各组大鼠的血糖,Real Time Q-PCR法检测各组大鼠胰腺RS-1 mRNA的表达.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠的血糖明显升高,胰腺IRS-1 mRNA的表达明显降低(P＜0.05);与模型组大鼠比较,丝胶用药组大鼠的血糖明显降低,胰腺IRS-1 mRNA的表达明显升高(P＜0.05).结论:丝胶可能通过上调胰腺IRS-1的表达起到降低血糖的作用.     

糖尿病大鼠胃粘膜细胞色素C表达的变化

目的:探讨糖尿病胃粘膜变化的相关机制.方法:SD大鼠随机分为两组:对照组和糖尿病模型组,造模成功10周后免疫组织化学检测胃粘膜细胞色素C(cytC)的表达情况.结果:①模型组大鼠于造模后出现糖尿病症状;平均体重明显低于对照组(P<0.05);平均血糖浓度显著高于对照组(P<0.05).②糖尿病大鼠胃粘膜细胞cytC蛋白阳性表达显著高于对照组(P<0.05).结论:糖尿病大鼠胃粘膜细胞高表达cytC蛋白,引起粘膜细胞死亡,特别是凋亡增加,导致胃粘膜功能异常,这可能是糖尿病胃病的重要发病机制之一.     

2型糖尿病大鼠大脑皮质HO-1表达的变化

目的:探讨2型糖尿病大鼠大脑皮质血红素加氧酶1(HO-1)表达的变化.方法:20只SD大鼠随机分为正常埘照组和糖尿病模型组,每组10只.正常对照组大鼠不做任何处理;糖尿病模型组大鼠采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,一周后以血糖≥16.7mmol/L作为成模标准.HE染色观察大脑皮质神经细胞的变化,分别采...