冠心病患者肱动脉内皮和非内皮依赖性舒张机能的变化

采用高分辨力超声法测定 6 6例冠心病患者和 33例对照者在反应性充血时和含服硝酸甘油后的肱动脉内径变化。结果显示 :冠心病组血流介导的和硝酸甘油所致的肱动脉舒张反应均明显低于对照组 (均为 P <0 .0 5 ) ;血流介导的肱动脉舒张反应与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关 ,与肱动脉基础内径、年龄和低密度脂蛋白胆固醇呈负相关 ;而硝酸甘油所致的肱动脉舒张反应则与血流介导的肱动脉舒张反应呈正相关 ,与肱动脉基础内径呈负相关。提示冠心病患者内皮依赖性和非内皮依赖性血管舒张机能均受损     

老年冠心病患者内皮依赖性舒张功能及颈动脉粥样硬化

目的：探讨老年冠心病（CHD）患者内皮依赖性舒张功能及颈动脉粥样硬化的状况。方法：选经冠状动脉造影证实为冠心病的老年患者96例，选冠状动脉造影正常，无糖尿病、脑血管病史20例老年人为对照组。两组进行了肱动脉内皮依赖性舒张功能及颈动脉超声的检测，颈动脉粥样硬化斑块积分采用Sutton法。结果：CHD内皮依赖性舒张功能比对照组明显降低（P〈0．01），CHD颈动脉内膜中层厚度（IMT），斑块积分显著高于对照组（P〈0．05）。斑块指数与冠状动脉狭窄程度呈正相关。结论：内皮细胞功能障碍与颈动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化的病变相平行，内皮细胞功能障碍在粥样硬化的发病机制中起重要作用。     

糖耐量异常患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能的变化

目的：探讨糖耐量异常患者（IGT）肱动脉内皮依赖性舒张功能的变化。方法：采用高分辨率超声测定68例糖耐量异常患者和50例正常人（NC）血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能。结果：糖耐量异常组血管内皮依赖性舒张功能较正常对照组降低（P〈0．001）。结论：糖耐量异常对人内皮依赖性血管舒张功能造成损伤。     

超声评价不同危险分层原发性高血压的肱动脉内皮依赖性舒张功能

目的比较不同危险分层原发性高血压的肱动脉内皮依赖性舒张功能。方法60例原发性高血压患者按危险因素进行分层（低危组14例,中危组10例,高危组16例,极高危组20例）,应用高分辨率超声测量其肱动脉内皮依赖性舒张功能,并作比较分析。结果低危组、中危组肱动脉内皮依赖性舒张功能与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,与高危组、极高危组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论原发性高血压患者肱动脉内皮的依赖性舒张功能与危险分层有关。提示高血压高危、极高危组人群可常规进行肱动脉内皮依赖性舒张功能检测,预防和减少心血管临床事件的发生。     

高血压合并高脂血症患者血管内皮依赖性舒张功能的损害

目的：探讨高血压合并高脂血症患者血管内皮依赖性舒张功能的变化。方法：采用无创伤性高分辨超声技术检测单纯高血压（n=14),高血压合并高胆固醇组（n=24),和健康人（n=20)休息时,反应性充血,舌下含服硝酸甘油（GTN）后肱动脉内径变化,结果：发现单纯高血压组和高血压合并高胆固醇组肱动脉血流介导性扩百分比明显低于正常组（P＜0．05）,尤以合并高胆固醇组患者下降璨明显,高血压组之间的差异亦有显著性（P＜0．05）,舌下含服GTN后肱动脉内径变化在单纯高血压组与正常对照组相比无显著性差异（P＞0．05）,但高血压合并,高胆固醇组与正常对照组相比有显著性显著（P＜0．05）,结论：原发性高血压存在血管内皮依赖性舒张功能失调,合并高胆固醇血症者尤为明显,提示高胆固醇血症可加重血管内皮依赖性舒张功能的损害。     

卡维地洛改善动脉粥样硬化兔血管内皮舒张功能

目的 观察β-受体阻滞剂卡维地洛对动脉粥样硬化家兔血管内皮舒张功能的影响.方法 18只雄兔随机分为3组:高脂对照组、卡维地洛组和正常对照组.高脂对照组给予每只兔胆固醇1 g/d;卡维地洛组在高脂基础上给予卡维地洛10 mg·kg -1·d -1.两组给予相应处理1周后,行腹主动脉球囊损伤术,并继续相应处理10周.正常对照组给予假手术及正常饮食.干预结束时,测定血脂、脂质过氧化物及一氧化氮(NO)水平,取动脉组织检测血管原位超氧化物生成、内皮细胞NO合酶活性和内皮依赖血管舒张功能.结果 与正常对照组相比,高脂对照组血清总胆固醇、甘油三酯、脂质过氧化物、NO水平和血管内原位超氧化物生成均明显增加,而内皮细胞NO合酶活性明显降低(均P＜0.01).卡维地洛明显降低血清脂质过氧化物和内皮细胞NO合酶活性,并显著抑制血管原位超氧化物的生成(P＜0.05).与正常对照组相比,高脂对照组兔血管内皮依赖舒张功能明显减弱(P＜0.01);卡维地洛明显改善高脂兔内皮依赖舒张功能(P＜0.05).结论 卡维地洛能改善NO介导的血管内皮依赖舒张功能,其机制可能在于卡维地洛除β-受体阻断作用外,还具有抗氧化和增强内皮源性NO活性的作用.     

卡维地洛改善动脉粥样硬化兔血管内皮舒张功能

目的观察β-受体阻滞剂卡维地洛对动脉粥样硬化家兔血管内皮舒张功能的影响。方法18只雄兔随机分为3组:高脂对照组、卡维地洛组和正常对照组。高脂对照组给予每只兔胆固醇1g/d;卡维地洛组在高脂基础上给予卡维地洛10mg·kg-1·d-1。两组给予相应处理1周后,行腹主动脉球囊损伤术,并继续相应处理10周。正常对照组给予假手术及正常饮食。干预结束时,测定血脂、脂质过氧化物及一氧化氮(NO)水平,取动脉组织检测血管原位超氧化物生成、内皮细胞NO合酶活性和内皮依赖血管舒张功能。结果与正常对照组相比,高脂对照组血清总胆固醇、甘油三酯、脂质过氧化物、NO水平和血管内原位超氧化物生成均明显增加,而内皮细胞NO合酶活性明显降低(均P<0.01)。卡维地洛明显降低血清脂质过氧化物和内皮细胞NO合酶活性,并显著抑制血管原位超氧化物的生成(P<0.05)。与正常对照组相比,高脂对照组兔血管内皮依赖舒张功能明显减弱(P<0.01);卡维地洛明显改善高脂兔内皮依赖舒张功能(P<0.05)。结论卡维地洛能改善NO介导的血管内皮依赖舒张功能,其机制可能在于卡维地洛除β-受体阻断作用外,还具有抗氧化和增强内皮源性NO活性的作用。     

高分辨力超声评价高血压患者肱动脉内皮功能

目的　应用高分辨力超声评价高血压患者肱动脉内皮功能。方法　研究对象包括 2 4例原发性高血压患者和 18例健康对照者。应用高分辨力超声测量静息状态下、反应性充血试验后、舌下含服硝酸甘油后的肱动脉内径 ,并计算反应性充血试验和硝酸甘油诱发的内径百分变化率。结果　反应性充血试验诱发的肱动脉内径百分变化率高血压患者显著低于健康对照者 [(3 5 9± 2 5 8) %vs (14 31± 4 95 ) % ,P <0 0 0 1],硝酸甘油诱发的肱动脉内径百分变化率高血压患者和健康对照者差别无显著统计学意义 [(17.0 3± 6 .6 7) %vs(2 1.0 0± 6 .94 ) % ,P =0 .0 6 8]。结论　高血压患者肱动脉内皮依赖性舒张功能减低。     

不同海拔人群肱动脉血管内皮舒张功能检测分析

目的应用彩色多普勒超声方法评价不同海拔人群血管内皮功能。方法采用便携彩色超声诊断仪探头频率7.0～12.0MHz,对1500～3800m以上不同海拔高度1130名部队官兵与职工应用高频彩色多普勒超声检测肱动脉反应性充血前后动脉内径、血流速度、血流量、血管阻力指数（RI）、心率及血流介导血管内皮舒张功能（EDD）等指标。结果随着海拔高度的上升,肱动脉检测的指标均有改变,在高海拔加压后血管内径变窄（P〈0.01）;血流速度减慢;血流量减少;EDD值降低。与低海拔组相比差异有统计学意义。结论不同海拔地区对血管内皮的影响是存在的,尤其在高海拔低氧环境下肱动脉各项指标的改变较大,与高原心血管疾病的发生有较密切的相关性。     

吸烟量与尿中一氧化氮含量和血管内皮功能相关性分析

目的　观察吸烟对机体一氧化氮 (NO)和血浆血管性血友病因子 (vWF)含量的影响及其对血管内皮功能的损伤。方法　选择本地区 30名不吸烟健康男性及 78名吸烟男性 ,按日吸烟量分为 5组。用分光比色法测定尿中NO含量 ,免疫比浊法测定血浆vWF ,应用高分辨血管外超声法检测肱动脉血管内皮功能。结果　吸烟者尿中NO含量 (umol/L)和血浆vWF (% )与不吸烟者间的差别有显著性意义 (P <0 0 1)。吸烟量与NO含量呈负相关 (r= - 0 86 6 2 ,P<0 0 1) ,与vWF呈正相关 (r=0 2 2 5 1,P<0 0 5 ) ;吸烟组内皮依赖性血管舒张功能较对照组显著受损 (F =14 0 35 ,P <0 0 1)。硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能的变化无统计学意义。吸烟量与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关 (r =- 0 4 194 ,P <0 0 1)。结论　日吸烟量越大 ,体内NO含量越少 ,内皮依赖性血管舒张功能越差 ,内皮受损越严重。     

孕期用卡托普利对子代自发性高血压大鼠组织一氧化氮合酶的影响

目的探讨早期用卡托普利对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）组织一氧化氮／一氧化氮合酶（ＮＯ／ＮＯＳ）的影响，进一步阐明卡托普利的降压机制，为开拓高血压病早期防治途径提供实验依据。方法给孕期ＳＨＲ服卡托普利（１００ｍｇｋｇ－１ｄ－１），观察其子代收缩压（ＳＢＰ）改变，并分别采用液闪法和反转录－聚合酶链反应检测其ＮＯＳ活性、诱导型和原生型（ｉＮＯＳ、ｃＮＯＳ）２种亚型ｍＲＮＡ表达。结果与对照组比较，ＳＨＲ单纯孕期服卡托普利，其子代ＳＢＰ显著降低（Ｐ＜０．０１），肾皮质、心室肌ＮＯＳ活性及大脑皮质ｉＮＯＳ、肾皮质、心室肌ｃＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达显著增加（Ｐ＜０．０５）。结论ＳＨＲ孕期用卡托普利可增加其子代某些组织ＮＯＳ活性，促进不同亚型ＮＯＳ的表达，这可能是卡托普利降压的又一机制。     

急性胰腺炎大鼠血浆内皮素和一氧化氮水平变化及卡托普利的早期干预作用

目的 观察急性胰腺炎大鼠血浆内皮素、一氧化氮水平变化及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对其的早期干预作用。方法 63只SD大鼠分对照组、急性胰腺炎组、卡托普利干预组3组进行不同处理。对照组仅作胃窦切开再缝合术；急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急性胰腺炎模型；卡托普利干预组在胰腺炎模型制备后立即腹腔注射卡托普利针(5mg／kg)，在病程不同时点测定血浆内皮素、一氧化氮水平，并观察胰腺组织病理学改变。结果 急性胰腺炎组随病变的进展，胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展，而内皮素和一氧化氮从两者平行升高逐渐转向内皮素单一升高，致内皮素／一氧化氮比值上升；卡托普利干预组则胰腺炎病理改变减轻，胰腺组织病理学评分降低，且血浆内皮素水平低于急性胰腺炎组，而一氧化氮总体水平与急性胰腺炎组比较差别无显著性意义，内皮素／一氧化氮比值基本与对照组一致。结论 早期应用卡托普利可维持内皮素与一氧化氮平衡，对大鼠急性胰腺炎病变可能有保护作用。     

氨氯地平对2型糖尿病合并高血压患者血管内皮功能的影响

目的　探讨氨氯地平治疗前后 2型糖尿病合并高血压患者血管内皮功能的变化。　方法　经 2周导入期后 ,将 75例 2型糖尿病合并高血压患者 ,随机分为氨氯地平组 (3 8例 )和美托洛尔组 (3 7例 ) ,以血压 <14 0 / 90mmHg为标准调整剂量 ,未达标者加吲哒帕胺 ,治疗期 6周。超声检测治疗前后右肱动脉血管内皮功能的变化。　结果　美托洛尔组治疗前后肱动脉内径基础值 (3 .69± 0 .5 8mm对 3 .71± 0 .60mm)、反应性充血后 (5 .41%± 0 .82 %对 5 .78%± 0 .87% )及含服硝酸甘油后内径变化 (19.6%± 4.8%对 2 0 .0 %± 5 .2 % )均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。氨氯地平组治疗前后肱动脉内径基础值 (3 .72± 0 .61mm对 3 .70± 0 .5 9mm)、含服硝酸甘油后内径变化 (18.9%± 4.5 %对 2 0 .1%± 5 .6% )也无显著性差异 (P均 >0 .0 5 ) ;但反应性血管充血引起肱动脉内径的变化 (5 .66%± 0 .78%对 9.48%± 3 .80 % )有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。　结论　氨氯地平在有效降低 2型糖尿病合并高血压患者血压的同时 ,能独立地改善其血管内皮功能。     

转换酶抑制剂和长效钙拮抗剂对动脉硬化相关因子NO、ET影响的对比研究

目的:探讨卡托普利和氨氯地平对动脉硬化家兔模型的预防治疗作用。方法:动态观察各模型组血浆中NO、ET水平。结果:卡托普利和硒+VitE、氨氯地平皆可抑制血中NO、ET因子水平,但在NO、ET方面氨氯地平较强。结论:两种药物可抑制AS的发生发展,但在动脉斑块的稳定方面氨氯地平作用较强。     

姜黄素对实验性动脉粥样硬化家兔的影响

目的 观察姜黄素对实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔血浆内皮素(ET)、血浆一氧化氮(NO)水平和结构型一氧化氮合酶(constitutive NOS.cNOS)活性的影响.探讨其影响动脉粥样硬化的机制.方法 将28只雄性日本大耳白兔随机分为3组.即对照组(喂食普通饲料)、模型组(喂食高脂饲料)和姜黄素组(喂食高脂饲料 100mg·kg-1·d-1姜黄素).喂食12周后,取耳缘动脉血测定血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、NO和ET水平;处死家兔取主动脉,测cNOS活力及主动脉内膜脂质斑块面积;取主动脉弓作病理切片.结果 姜黄素组和模型组TC、LDL-C及ET水平均明显高于对照组(P<0.05),而血浆NO及cNOS均明显低于对照组(P<0.01或<0.05),姜黄素组TC、LDL-C、ET水平均显著低于模型组(均P<0.01),而血浆NO及cNOS活力均显著高于模型组(均P<0.01);姜黄素组主动脉内膜脂质斑块相对面积[(33.23%±10.59)%]明显小于模型组[(52.69%±12.20)%](P＜0.05).结论 姜黄素可以降低血脂和血浆ET水平,并能提高血浆NO及动脉壁组织cNOS活性,减少内膜斑块形成,具有抗动脉粥样硬化作用.     

高血压患者左室质量指数与肱动脉内皮依赖性舒张功能的关系

目的　探讨原发性高血压患者左心室质量指数与肱动脉内皮功能的关系。方法　入选 46例为原发性高血压患者和 2 9例健康志愿者。检测体重、身高、血压、血浆内皮素、心脏超声测量左心室后壁厚度、室间隔厚度、左室舒张末径及左室收缩末径 ,采用无创性血管多普勒超声技术测量肱动脉基础内径 ,反应性充血后血管内径 ,含服硝酸甘油后血管内径及反应性充血后血流量变化。结果　高血压组的血浆内皮素水平及左心室质量指数均高于对照组 [( 81 0 0±14 0 2 )vs( 4 7 2 7± 13 2 0 )pg/ml ,( 12 8 0 6± 15 0 5 )vs( 10 0 66± 17 99) ;P <0 0 5 ] ,肱动脉基础内径 ,含服硝酸甘油后的血管内径变化及反应性充血后的血流量增长百分率两者差异无显著性 [( 3 68± 0 417)vs( 3 5 4± 0 40 6)mm ,( 13 41± 5 44 ) %vs( 14 41± 7 94) % ,( 684± 14 5 ) %vs( 682± 12 9) % ;P >0 0 5 ] ,反应性充血后血管内径变化之间差异有显著性 [( 5 0 6±0 3 5 4) %vs( 8 0 6± 0 43 ) % ,P <0 0 1]。在高血压组、左室肥厚组和非左室肥厚组之间血浆内皮素水平 [( 83 0 8± 12 2 1)vs( 68 2 4± 11 2 0 )pg/ml,P <0 0 1]和反应性充血后血管内径变化 [( 4 0 7± 0 415 ) %vs( 5 12± 0 44 2 ) % ,P <0 0     

卡托普利对糖尿病血管功能损伤的抑制作用研究

目的:探讨卡托普利对糖尿病血管功能损伤的抑制作用。方法:本院2011年3月～2012年3月就诊的2型糖尿病患者100例,随即分为对照组和观察组。对照组患者服用阿卡波糖,观察组在阿卡波糖组治疗基础上加服卡托普利,疗程均为8周。测量治疗前后两组患者血糖、血脂、血管弹性参数。结果:联合使用卡托普利的患者血糖、血脂及血流变指标明显下降,动脉内膜中层厚度明显下降,内皮依赖性舒张反应升高。结论:卡托普利能够抑制糖尿病血管功能损。     

肺缺血再灌注中内皮细胞功能的研究

目的 探讨肺缺血再灌注（I－R）中内皮细胞功能的变化。方法 制备兔肺缺血再灌注模型,设立伪手术对照,测定缺血期和缺血后再灌注不同时相的血浆一氧化氮（NO）和内皮素（ET－1)的水平,分析NO,ET－1与血气指标、肺水肿等指标的关系。结果 缺血再灌注组与对照组比较,血浆NO,ET－1水平显著增高。NO／ET－1值明显降低,动脉氧分压明显降低,肺湿／干重比增加。ET－1与动脉氧分压呈负相关,与肺湿／干重比呈正相关。结论 肺I－R状态下,内皮细胞功能紊乱与低氧和肺水肿有关联。     

坎地沙坦与卡托普利联合应用治疗扩张型心肌病的效果观察

目的探讨坎地沙坦与卡托普利联合应用对扩张型心肌病的疗效。方法100例扩张型心肌病患者在应用洋地黄、利尿剂、β-受体阻断剂的基础上,随机分为两组:观察组50例口服坎地沙坦4～8mg/d及卡托普利18.75～150mg/d;对照组50例口服卡托普利18.75～150mg/d。治疗前、后分别行血清电解质、肝肾动能和超声心动图检查。结果治疗6个月后,左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)与短轴缩短率(FS)均有显著改善(P<0.05),观察组较对照组改善更显著(P<0.05)。治疗前、后两组血清电解质与肝肾功无显著性变化(P>0.05)。结论坎地沙坦与卡托普利联合应用治疗扩张型心肌病的疗效优于单用卡托普利。