热性惊厥对大鼠情感行为及学习记忆的影响

【目的】　探讨热性惊厥对大鼠情感行为及学习记忆能力的影响。　【方法】　 3 6只雄性SD (Spraque Dawley)大鼠随机分为热性惊厥组 (febrileseizuresgroup ,FS) ,发热对照组 (febrilecontrolgroup ,FG)及正常对照组 (nor malcontrolgroup ,NG)。观察各组大鼠在旷场试验 (openfieldtest ,OFT)、避暗试验 (passiveavoidancetest,PAT)以及在Morris水迷宫 (Morriswatermaze ,MWM )试验中情感行为及学习记忆能力的改变。　【结果】　FS组大鼠与NG、FG组相比 :在OFT中穿格得分分值 ( 3 7.48± 7.0 9)降低 ,后肢性站立的次数 ( 12 .11± 4.41)减少 ,排出粪便粒数 ( 10 .62±2 .3 2 )增多 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ;在PAT中 ,FS组大鼠犯错次数 ( 4 .0 2± 1.2 9)增加 ,且记忆潜伏期 [( 169.71± 10 3 .2 2 )秒 ]缩短 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ;在Morris水迷宫试验中 ,FS组大鼠搜寻站台的逃逸潜伏期明显延长 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。　【结论】　多次热性惊厥发作可使大鼠的情感行为和学习记忆能力受损     

1,6-二磷酸果糖治疗缺血性心脏病30例疗效观察

目的观察1,6-二磷酸果糖（FDP）治疗缺血性心脏病的疗效。方法用FDP治疗缺血性心脏病30例,用FDP5g静滴,10min内滴完,每天2次,7～10d为1个疗程。结论 FDP对缺血性心脏病有明显疗效。     

磷酸肌酸钠和1,6-二磷酸果糖治疗小儿心肌损害效果观察

目的观察磷酸肌酸钠和1,6-二磷酸果糖治疗小儿心肌损害的疗效。方法选择2010年10月—2013年10月因心肌损害进行药物治疗的120例患儿,随机分为对照组、磷酸肌酸钠组和二磷酸果糖组各40例。患儿入院后立即进行常规治疗,服用大量的维生素C、葡萄糖、辅酶Q10和ATP,病毒感染者进行抗病毒治疗,如患儿出现心律失常、心力衰竭应该进行及时治疗。对照组进行常规治疗,磷酸肌酸钠组加用磷酸肌酸钠,50 mg/kg溶于25 ml生理盐水中,静脉滴注,1次/d;二磷酸果糖组加用1,6-二磷酸果糖200 mg/kg溶于100 ml生理盐水中,静脉滴注,1次/d。三组均连续治疗2周。观察三组患儿治疗前后的CK、CK-MB、LDH、CTnI的变化及心电图的恢复情况。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果治疗后CK、CK-MB、LDH、CTnI均较治疗前明显下降,与对照组比较,磷酸肌酸钠组[(339.86±52.90)、(0.85±0.09)、(183.22±43.32)、(13.32±6.08)U/L]和二磷酸果糖组[(350.61±48.80)、(1.12±0.05)、(192.71±39.67)、(15.41±5.13)U/L)]下降更明显,差异均有统计学意义(均P0.05)。磷酸肌酸钠组和二磷酸果糖组总有效率(95.0%、92.5%)明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论磷酸肌酸钠和1,6-二磷酸果糖对小儿心肌损害具有较好疗效,可为临床用药提供参考。     

1,6-二磷酸果糖对油酸型急性呼吸窘迫综合征大鼠治疗作用的研究

[目的]探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对油酸致伤大鼠急性呼吸窘迫综合征治疗作用的可能机制.[方法]将30只健康的Wistar大鼠随机分为对照组、ARDS模型组、FDP治疗组,对照组:静脉注入生理盐水2.1 ml/kg;ARDS模型组:注入油酸0.1 ml/kg,然后注入生理盐水2.0 ml/kg.FDP治疗组:注入油酸剂量和方法同上,然后注入用生理盐水稀释的FDP 400 mg/kg (2.0 ml/kg).3 h后测定肺组织SOD,MDA,并计算左肺湿干重比值,行肺组织病理学观察.[结果]ARDS组与对照组比较,左肺湿干重比值、肺组织中MDA含量明显升高,而肺组织中SOD酶活性明显降低,肺组织出现明显病理损害,FDP治疗组动物肺损伤轻于模型组.[结论]FDP可抑制MDA升高,提高肺组织SOD酶活性,FDP对实验性大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征有一定的治疗作用.     

1,6-二磷酸果糖早期干预对重度窒息新生儿脑损伤程度的影响

目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)早期干预对重度窒息新生儿脑损伤的影响。方法:168例重度窒息儿随机分为常规治疗组和FDP治疗组,观察比较两组缺氧缺血性脑病(HIE)的临床经过及治疗结果、CT分度和行为神经评分测定。结果:FDP治疗组重度HIE的发生率明显低于常规治疗组(P<0.05)。生后7~8天和13~14天的行为神经评分<35分者所占百分比,FDP治疗组均明显低于常规治疗组(均P<0.05);FDP治疗组的死亡率显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论:对重度窒息的新生儿,在对症治疗基础上尽早使用FDP能显著减轻HIE发生率、脑损伤程度,并降低病死率。     

1,6-二磷酸果糖治疗肺炎支原体感染心肌损害50例疗效观察

目的:探讨1,6-二磷酸果糖治疗肺炎支原体感染所致心肌损害的疗效。方法:对MP-IgM阳性及MP-DNA阳性且心肌酶明显异常的100例患儿按随机化原则,分为治疗组与对照组各50例,两组患儿均给予红霉素、营养心肌药物ATP、COA、VitC、VitB6、肌苷、辅酶Q10及对症治疗,治疗组在此基础上加用1,6-二磷酸果糖,剂量250mg/(kg.d),静脉滴注,7天为1疗程,于1疗程结束后均行心肌酶谱、肌钙蛋白Ⅰ、心电图复查,对检查结果进行统计学处理。结果:两组患儿AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH进行两两比较均有显著性差异(P<0.01),肌钙蛋白Ⅰ两组比较有显著性差异(U=2.08,P<0.05),心电图恢复正常例数两组患儿比较有显著性差异(χ2=6.28,P<0.025)。结论:支原体感染致心肌损害在应用有效抗生素及保护心肌药物治疗的同时,加用1,6-二磷酸果糖可明显提高疗效,本人认为可作为常规治疗药物。     

纳洛酮对反复热性惊厥大鼠学习记忆的影响

目的 探讨纳洛酮对反复热性惊厥大鼠近期学习记忆的影响及可能神经机制。方法 采用热水浴诱导大鼠惊厥模型, 诱导21 d SD大鼠每天惊厥1次, 连续10次, 纳洛酮干预组(NT组, n=14)每次惊厥发作后立即腹腔注射纳洛酮(1mg/kg), 惊厥对照组(FS组, n=14)腹腔注射等体积的生理盐水, 正常对照组(NC组, n=12)置于37℃水浴中5 min后腹腔注射等体积生理盐水。观察惊厥发作潜伏期、级别和持续时间的差异;采用跳台和避暗试验测试近期学习记忆能力;HE染色观察海马神经元形态学改变;Timm染色观察海马苔藓纤维发芽状况。结果 1)NT组较FS组惊厥持续时间明显缩短(P<0.05), 级别显著降低(P<0.01), 而发作潜伏期两组差异无统计学意义(P>0.05);2) 跳台及避暗实验, FS组错误次数明显增多(P<0.01), 而NC组与NT组相比差异无统计学意义(P>0.05);24 h记忆成绩, FS组跳台及步入潜伏期明显缩短(P<0.05), 而NC组与NT组相比差异无统计学意义(P>0.05);3)HE染色显示NT组较FS组脑损伤的程度轻;4)Timm染色显示FS组DG区及海马CA3区Timm染色颗粒明显增加(P<0.01);NT组与FS组相比Timm染色颗粒明显减少(DG区P<0.01, CA3区P<0.05), 而NC组与NT组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 纳洛酮可减轻惊厥性脑损伤;可改善多次FS发作后的近期学习记忆能力减退, 降低海马苔藓纤维发芽程度, 这可能是纳洛酮改善反复FS后认知功能障碍的神经机制之一。     

1,6-二磷酸果糖的脑保护作用研究进展

1 ,6 二磷酸果糖是葡萄糖分解代谢的产物 ,近年来被广泛用于心、肾、肝、脑的缺血性治疗。该文综述了 1,6 二磷酸果糖的脑保护作用机制、剂量范围及其应用 ,探讨对临床缺血性脑疾患的治疗意义     

1,6-二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察

目的观察1,6-二磷酸果糖对新生儿缺氧缺血性脑病的治疗作用。方法78例缺氧缺血性脑病患儿随机分为两组,治疗组在常规治疗基础上给予1,6-二磷酸果糖,对照组采用常规治疗。结果治疗组显效率为83.3%,对照组为55.6%;治疗组总有效率为97.6%,对照组为88.9%。两组疗效比较有显著性差异(P<0.05)。1,6-二磷酸果糖还能明显降低血清CK、CKMB、HBDH的浓度。结论1,6-二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病有效率高,能起到加快脑损伤恢复及减少心肌损害的双重作用,且无明显的副作用。     

窒息新生儿6h内使用1,6-二磷酸果糖对脑保护的效果研究

目的:探讨研究窒息新生儿于生后6 h内使用1,6-二磷酸果糖(FDP)的脑保护效果。方法:70例窒息新生儿随机分为FDP组40例、对照组30例,观察72 h内新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发生率,监测生后6 h内、3天、10天血清酶(LDH、AST、CK、CK-MB、HBDH)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化。对出生13～14天、27～28天进行新生儿行为神经测定(NBNA),对生后42天、3个月、6个月、9个月、12个月进行Gesell发育量表测查精神运动发育商(DQ)。结果:FDP组HIE的发生率及中重度HIE的发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);FDP组血清酶下降与对照组有明显差异(P<0.01);生后3天FDP组IL-6水平高于对照组(P<0.05),IL-8、TNF-α水平明显低于对照组(P<0.01);生后10天FDP组IL-8、TNF-α水平明显低于对照组(P<0.01);NBNA评分及DQ测定FDP组均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:窒息新生儿于生后6 h内使用FDP对HIE具有明显的防治作用及脑保护作用。     

锰对大鼠空间学习记忆影响

目的探讨锰染毒大鼠空间学习记忆变化的规律。方法50只雄性大鼠适应性喂养1周后,随机分为5组,即生理盐水组(A组),Mn2+2.5,5,10,20 mg/kg(B、C、D、E组)。腹腔注射生理盐水或MnCl2溶液0.5 mL/d,共30 d。染毒结束后,采用Morris水迷宫试验测定大鼠潜伏期、总路程和穿台次数的变化。结果经多组比较的单因素方差分析,潜伏期、总路程、穿台次数各组均数间差异有统计学意义(F=7.813,P=0.000;F=8.190,P=0.000;F=3.461,P=0.000);与A组比较,B、C、D和E组潜伏期延长,差异有统计学意义(P0.05);与B组比较,D和E组潜伏期延长,差异有统计学意义(P0.05)。与A组比较,C、D和E组总路程延长,差异有统计学意义(P0.01);与B组比较,C、D和E组总路程延长,差异有统计学意义(P0.01)。与A组比较,B、C、D、E 4组穿台次数减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论锰染毒可以引起大鼠空间学习记忆障碍。     

1-6-二磷酸果糖对重度缺氧缺血性脑病新生儿神经行为能力的影响

目的:探讨1-6-二磷酸果糖(FDP)对重度新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿神经行为能力的影响。方法:符合入选条件的HIE患儿在常规治疗的基础上于入院后加用FDP250mg/kg,2次/d,静脉滴注,滴注时间<30min,连用10天,其前后各行1次NBNA测定;对照组为上1年住院的同一诊断标准下的重度HIE患儿,与观察组一样接受了除FDP以外的常规治疗和NBNA测定并有详细的评分记录。结果:观察组于FDP治疗后的NBNA评分明显优于对照组。其差异主要表现在行为能力和一般状态二方面。结论:在常规治疗的基础上加用FDP较单纯常规治疗有利于改善重度HIE患儿的神经行为能力,从而有助于改善预后。     

间歇性重度低氧对大鼠学习记忆影响

目的 建立不同暴露时间点大鼠间歇重度低氧模型,探讨间歇重度低氧对大鼠学习记忆功能的影响.方法 成年雄性W istar大鼠48只分为对照组和间歇性低氧组;采用低氧舱模拟5%间歇低氧环境.在间歇低氧2、4、6、8周采用Morris水迷宫检测学习记忆功能,苏木精-伊红(HE)染色观察海马区神经细胞形态变化.结果 与对照组比较,间歇性低氧组中神经细胞形态结构损伤明显,存活神经元密度(13.18±2.18)随低氧时间延长降低(P<0.05);低氧2、4、6、8周大鼠逃避潜伏期时间分别为(49.17±8.87)、(58.47±6.98)、(65.15±7.44)和(68.42±7.91)s,随低氧时间延长动物逃避潜伏期时间延长(P<0.5).结论 间歇性低氧可造成神经细胞损伤、学习记忆功能障碍,且随间歇性低氧时间延长而加重.     

十溴联苯醚对大鼠学习记忆及海马神经元影响

目的 探讨十溴联苯醚(BDE-209)对成年大鼠学习记忆及海马神经元的影响.方法 将48只SD成年大鼠随机分为溶剂对照组、BDE-209低、中、高(250,500,1 000 mg/kg)剂量组,每天灌胃1次,持续30 d;用Morris水迷宫测试学习记忆,电镜观察海马神经元结构.结果 对照组和BDE-209低、中、高剂量组穿越平台次数分别为(12.63±2.48)、(9.90±1.75)、(7.26±1.48)、(4.72±1.76)次,在平台象限停留时间分别为(52.92±7.78)、(31.89±5.97)、(24.82±6.65)、(18.25±5.23)s,差异具有统计学意义(P＜0.05),平均逃避潜伏期随染毒剂量的增加明显延长(P＜0.05);与对照组比较,BDE-209染毒组海马神经元均有不同程度损害,线粒体肿胀,粗面内质网和高尔基复合体扩张、细胞核染色质异常聚集及均匀化,神经元突触结构不清楚.结论:BDE-209可致成年大鼠海马神经元结构及其功能损伤,降低学习记忆能力.     

孕期铅暴露对子代大鼠情感行为及学习记忆变化的实验研究

【目的】 探讨孕期铅暴露对子代大鼠情感行为及学习记忆能力的影响。【方法】 通过孕鼠自由饮用0.1%及0.2%醋酸铅溶液的方法建立模型,其雄性子代分别为低剂量铅暴露组(LG)及高剂量铅暴露组(HG),同时设立正常对照组(NG),每组9~12只大鼠。子代大鼠出生后30日龄分别进行旷场试验(open field test,OFT)、避暗试验(passive avoidance test,PAT)以及Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)试验,观察各组实验动物情感行为及学习记忆能力的改变。【结果】 孕期铅暴露子代大鼠在OFT中穿格得分分值降低(36.48±7.24)(F=11.65,P<0.01),后肢性站立的次数减少(10.61±3.54)(F=9.49,P<0.01),排出粪便粒数增多(19.42±3.46)(F=7.27,P<0.01),提示孕期铅暴露可使子代大鼠情感行为受到损害(P<0.01)。在PAT中,孕期铅暴露子代大鼠犯错次数增加(10.38±1.89)(F=8.69,P<0.01)且记忆潜伏期缩短[(176.41±41.89)s](F=6.48,P<0.01),提示孕期铅暴露可使子代大鼠短期学习记忆能力受损(P<0.01)。Morris水迷宫试验发现孕期铅暴露子代大鼠搜寻站台的逃逸潜伏期明显延长(F=4.61,P<0.05),搜寻策略明显变差(χ²=41.89,P<0.01),站台区域搜寻时间缩短(F=6.32,P<0.01),穿越站台区域次数减少(F=7.13,P<0.01)。提示孕期铅暴露可使子代大鼠空间学习记忆能力受损(P<0.01)。【结论】 孕期铅暴露损害子代大鼠的情感行为和学习记忆能力。     

神经生长因子和神经节苷脂对新生鼠脑损伤后学习记忆能力的影响

【目的】观察联用神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和神经节甘脂(GM1)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后远期学习记忆能力的改善作用,并探讨其神经保护的可能机制。【方法】150只新生鼠随机分为假手术组、缺氧缺血(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)组、NGF治疗组、GM1治疗组和NGF+GM1治疗组。给药后观察各组近期(6 h,24 h,72 h,7 d)海马形态组织学变化(海马细胞结构和CA1区细胞凋亡数),并评价各组动物远期学习记忆功能(Morris水迷宫实验),以判断药物的干预效果。【结果】HIBD组海马区病理变化较假手术组显著,动物学习记忆能力亦较假手术组显著降低;分别应用NGF、GM1治疗后HIBD组海马区病理变化均有明显改善,其动物远期学习记忆能力亦得到明显改善;而合用组在上述方面的改善作用最为显著。【结论】联用NGF和GM1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后远期学习记忆能力的改善作用,可能与其协同作用显著减少海马区神经细胞的凋亡有关。     

孕哺期高脂膳食对子代SD大鼠空间学习记忆能力的影响

目的 研究孕哺期高脂膳食对子代SD大鼠空间学习记忆能力的影响。 方法 成年雌性SD孕鼠10只随机分为对照组和高脂组,分别喂以标准鼠粮和含20%猪油的高脂饲料。仔鼠4周龄断乳,对照组雄性仔鼠10只维持原饲料,10只转饲以高脂饲料;高脂组雄性仔鼠10只维持原饲料,10只转饲以标准鼠粮。12周龄,进行Morris水迷宫测试其空间学习记忆能力,称量体重、内脏脂肪和全脑质量,测试血浆瘦素水平。 结果 持续高脂膳食的仔鼠空间学习能力低于其它仔鼠(P＜0.05),但空间记忆能力各组仔鼠无差异(P>0.05);断乳后高脂膳食可造成仔鼠体重(P＜0.05)和内脏脂肪质量(P＜0.05)增加;孕哺期高脂膳食造成仔鼠全脑质量降低(P＜0.05)和血浆瘦素水平下降(P＜0.05)。 结论 孕哺期高脂膳食造成子代脑发育障碍和血浆瘦素水平降低,这可能与子代空间学习能力损伤有关。     

雌鼠妊娠期手机辐射对仔鼠学习记忆影响

目的 研究妊娠期接受手机辐射对仔鼠学习记忆的影响。方法 孕鼠经不同强度手机辐射后,测定新生鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活力,应用Morris水迷宫测试幼鼠学习记忆能力。结果 与对照组比较,AChE活力升高,其中高、中强度辐射组(0.55±0.20)、(0.51±0.14)U/mgprot与对照组(0.33±0.22)U/mgprot比较,差异有统计学意义(P<0.05);定位航行实验,第2、3d,高、中强度辐射组平均潜伏期分别为(63.9±12.2)、(66.6±20.4)和(55.1±20.5)、(53.3±16.8)s,与对照组(36.2±13.6)、(32.9±16.5)s比较,明显延长,差异有统计学意义(P<0.05),第4 d,各辐射组平均潜伏期均长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);高强度辐射组穿越原平台区次数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 妊娠期接受手机辐射对仔鼠学习记忆能力有一定损害。