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目的:观察小剂量鬼臼叉甙对HL-60细胞的诱导分化作用和对c-myc蛋白表达的影响。方法:应用加入鬼臼叉甙(VP-16)和维甲酸(RA)的含20%小牛血清的培养基培养人类早幼粒细胞株(HL-60),分别在培养后1、2、4、6d测定细胞各时相的c-myc蛋白水平。结合细胞形态、细胞化学和氯化硝基四氮唑蓝(NBT)还原试验,观察VP-16、RA对HL-60细胞的诱导分化作用及其与c-myc蛋白表达的关 相似文献
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应用PCR方法研究了维甲酸(RA)和二甲基亚砜(DMSO)诱导HL-60细胞分化过程中c-myc基因扩增的变化。结果:HL-60细胞内c-myc基因扩增为11,经RA诱导6d后,其扩增程度无明显变化,而DMSO诱导3d后,c-myc基因扩增出现下降,至5d,较未诱导分化前下降约30%。提示了RA和DMSO对HL-60细胞不同的诱导分化机制。 相似文献
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应用PCR方法研究了维甲酸(RA)和二甲基亚砜(DMSO)诱导HL-60细胞分化过程中c-myc基因扩增的变化。结果:HL-60细胞内c-myc基因扩增为11,经RA诱导6d后,其扩增程度无明显变化,而DMSO诱导3d后,c-myc基因扩增出现下降,至5d,较未诱导分化前下降约30%。提示了RA和DMSO对HL-60细胞不同的诱导分化机制。 相似文献
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反义寡核苷酸对HL60细胞c—myc基因表达的抑制和诱导分化作用 总被引:3,自引:0,他引:3
研究c-myc反义寡核苷酸对HL60细胞中c-myc基因的表达及HL60细胞分化的影响。方法 采用针对原癌基因c-myc的mRNA5’非翻译区的一个18bp的反义寡核苷酸5‘d(CTT CTC GAG GCA GGA GGG)3「与人早幼粒白血病细胞系HL60细胞共培养5d,检测c-myc mRNA量的变化及其对HL60细胞分化的影响。 相似文献
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鬼臼乙叉甙体外实验诱导小鼠脾淋巴细胞程序化死亡并与自然死亡组和正常对照组比较,表明VP16诱导组与自然死亡组所致的PCD结果是一致的。本实验建立了程序化细胞死亡研究的实验方法。 相似文献
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目的 探讨c-myc基因与骨肉瘤发生发展及预后的关系。方法 用S-P免疫组化法,对50例骨肉瘤石蜡包埋标本进行了c-myc p67表达水平的研究。结果 骨肉瘤c-myc p67蛋白阳性率高达72%,c-myc p67表达与骨肉瘤患者性别、年龄、病理类型、肿瘤分期等均无明显关系,而c-myc p67例表达骨肉瘤患者的3年生存率低于c-myc p67阴性表达者。结论 c-myc p67表达可能对判断骨 相似文献
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应用有机汞亲和层析柱分离经微球菌核酸酶有限制消化的HL-60细胞核,得到有机汞层析柱亲和及不亲和的2个核小体组分。琼脂糖凝胶电泳显示这2个组分均含170bp左右的核小体单体,其DNA经Southern印迹和32P标记的c-myc外显子Ⅱ探针杂交,显示有机汞柱亲和的组分有相当于200bp位置的杂交带,而汞未结合的组分在170bp有杂交带。 相似文献
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鬼臼乙叉甙(简称VP-16)近年来已成为治疗急性白血病的主要新药之一。我们以VP-16联合Ara-C治疗急性白血病(AL)32例,报告如下。1 资料与方法 32例患者,男20例,女12例。年龄19~61岁。初治AL20例,FAB分型均为急性粒单细胞白血病(AML,M_4)或急性单核细胞白血病(AML,M_5)。复发病例12例,其中急性粒细胞白血病(AML,M_2)4例,急性早幼粒细胞(AML,M_3)、急性淋巴细胞白血病(ALL)各1例,M_4、M_5各3例。 相似文献
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鬼臼噻吩甙,高温联用体外诱导白血病细胞HL—60的凋亡及净化 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨高温联用鬼臼噻吩甙(Vm-26)诱导白血病细胞的凋亡及净化。方法 13例急性白血骨髓、15例正常骨髓和10例次HL-60细胞株用形态学、DNA凝胶电脉、流式细胞仪及半固定体集落培养技术,观察42℃60min高温或联用噻吩甙(Vm-26)诱导HL-60细胞的凋亡及其体外净化白血病细胞的效果。结果 HL-60细胞经42℃ 60min、42℃60min+8.5μmin/L Vm-26处理后48 相似文献
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鬼臼乙叉甙(etoposide,VP16)体外实验诱导小鼠脾淋巴细胞程序化死亡并与自然死亡组和正常对照组比较,表明VP16诱导组与自然死亡组所致的PCD结果是一致的。本实验建立了程序化细胞死亡研究的实验方法。 相似文献
11.
用Northern杂交和斑点杂交方法分别探测HL-60-AR细胞中七种癌基因的表达及其在诱导分化后的变化。结果表明,在HL-60-AR细胞中c-myc基因高度活跃表达,H-ras基因次之,fos、sis、abl和erb-B基因表达微弱,而K-ras基因表达极微弱或检测不出。当HL-60-AR细胞被药物诱导成熟分化后,c-myc基因表达大为下降,H-ras、fos、sis、abl和erb-B基因表达亦相应降低,而K-ras的表达则无变化。对诱导分化前后c-myc基因拷贝数的比较分析表明,c-myc基因表达下降可能主要发生在基因的转录或/和转录后调节水平。 相似文献
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大蒜油诱导HL-60细胞分化的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察大蒜油对HL-60细胞的诱导分化作用。方法:MTT法检测大蒜油对HL-60细胞的增殖抑制,Giemsa染色观察细胞形态改变,流式细胞术分析细胞周期改变,并检测CD11b、CD15的表达。RT-PCR检测bcl-2、c-myc/mad、mpo基因mRNA的表达。同时设ATRA、As2O3为阳性对照,与大蒜油的作用进行比较分析。结果:大蒜油明显抑制了HL-60细胞增殖,使大部分细胞阻滞于G0/G1期,作用强于ATRA和As2O3;诱导细胞成熟分化的能力与ATRA接近,优于As2O3;通过抑制bcl-2、c-mvc和mpo基因的表达,促进mad基因的表达来发挥作用。结论:大蒜油对HL-60细胞有明显的增殖抑制和诱导分化作用,有可能成为新的临床诱导分化剂。 相似文献
14.
目的研究二烯丙基二硫诱导人髓性白血病HL-60细胞分化过程中蛋白质组的差异表达。方法形态学观察和硝基四氮唑蓝还原反应鉴定DADS诱导HL-60细胞分化;运用蛋白质组学方法(双向凝胶电泳、质谱分析、生物信息学方法)分析鉴定差异表达的蛋白质。结果DADS诱导HL-60细胞分化后,形态发生明显变化,NBT还原能力明显增强。通过质谱分析和数据库搜索初步鉴定了18个差异表达的蛋白质点,其中galectin-10在处理组中表达上调,钙网硬蛋白前体则表达下调。结论galeetin-10表达上调、钙网硬蛋白前体表达下调与DADS诱导HL-60细胞分化有关。 相似文献
15.
HL-60细胞在DMSO诱导下沿粒细胞方向分化,120h NBT~ 细胞达84%。细胞经诱导24h蛋白激酶C活性增加,72h为未诱导细胞的2.7倍。酶活性的增加,主要是由于细胞浆部分而不是细胞膜部分可溶性酶活性改变的结果。分化诱导剂DMSO本身不能直接激活蛋白激酶C,提示DMSO对酶活性的影响是间接的。 相似文献
16.
应用软琼脂集落形成法选出单克隆HL-60细胞系,系统地研究新维甲类化合物R81001的分化诱导作用。证明该药可使人早幼粒白血病细胞的NBT还原能力明显增强,呈浓度依赖性。形态学观察表明,在药物作用下细胞的核浆比例降低,核仁减少或消失.胞浆中嗜天青颗粒减少,出现特异性颗粒。多数细胞处于中或晚幼粒细胞阶段。非特异酯酶染色试验证明,R81001诱导HL-60细胞沿粒系统定向分化。 相似文献
17.
用体外短期液体培养技术,观察RA和不同来源的造血调控因子对HL-60细胞增殖与分化的影响。以生长曲线和倍增时间作为观察各种试剂对HL-60细胞增殖作用的指标;以NBT还原反应和细胞形态变化作为分化成熟的指标。结果是RA、PHA-LCM单用时对HL-60细胞均有抑制增殖和诱导分化作用,PWM-SCM、LP3-CM仅部分抑制增殖,而FGF、Hu-CSF和EPO等无效。各种造血生长因子分别与RA合用时,能加强RA对HL-60细胞的增殖抑制和诱导分化作用的有FCF、PWM-SCM、PHA-LCM和Hu-CSF等;LP3-CM仅增强抑制增殖:EPO未显示作用。 相似文献
18.
目的:研究5-烯丙基-7-二氟甲基白杨素(ADFMChR)诱导人急性髓性白血病HL-60细胞分化作用。方法:体外培养人急性髓性白血病HL-60细胞。瑞氏-吉姆萨染色法观察细胞分化的形态学改变;细胞免疫组织化学法和间接免疫荧光显微镜观察细胞表面分化抗原CD11b表达。结果:瑞氏-吉姆萨染色结果显示,ADFMChR诱导HL-60细胞发生分化成熟的形态学变化;细胞免疫组织化学显示ADFMChR增加HL-60细胞粒细胞系的特异性表面分化抗原CD11b的表达;间接免疫荧光显示经ADFMChR处理的HL-60细胞表面分化抗原CD11b表达增强,阳性表达率呈剂量依赖性升高。结论:ADFMChR具有诱导HL-60细胞分化的作用。 相似文献
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铁超载与铁剥夺对VP-16诱导HL-60细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨铁超载与铁剥夺对依托泊甙 (VP 1 6)诱导HL 60细胞凋亡的影响。方法 :选择 1 0 0 μmol/LFeCl3和 1 0 μmol/L去铁胺 (DFO)与VP 1 6共同作用于HL 60细胞 ,并以单用VP 1 6作对照。光镜观察HL 60细胞形态学变化、DNA琼脂糖电泳及流式细胞仪 (FCM )等方法检测HL 60细胞凋亡。观察铁超载与铁剥夺对VP 1 6诱导HL 60细胞凋亡的影响。结果 :①FeCl3(1 0 0 μmol/L) +VP 1 6 (1 0 0mg/L) 6h ,1 2h ,2 4h ,细胞凋亡率(APO % )和亚二倍体峰 (Sub G1 ) ,低于单用VP 1 6(1 0 0mg/L)组 ,2组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5)。DNA电泳显示ladder出现时间滞后、数目减少。②DFO(1 0 μmol/L) +VP 1 6 (1 0 0mg/L )组APO %、DNA电泳ladder数目、Sub G1均比单用VP 1 6高 (P <0 .0 1 )。③等量的DFO与FeCl3和VP 1 6(1 0 0mg/L)与单用VP 1 6(1 0 0mg/L)结果相同。结论 :铁超载抑制化疗药物VP 1 6诱导HL 60细胞凋亡作用 ,铁剥夺可促进VP 1 6诱导HL 60细胞凋亡作用。临床上可采用铁剥夺的方法协同治疗白血病 ,白血病患者补铁应慎重 相似文献