ATP敏感钾通道调控机制研究进展

ATP 敏感钾通道(K_(ATP)通道)的开启和关闭与血管紧张性、细胞保护和内分泌的调控密切相关。K_(ATP)通道的调控机制非常复杂,其中有关磷脂、细胞骨架对 K_(ATP)通道调控的研究极为活跃。本文重点介绍了 K_(ATP)通道活动、敏感性及通道的衰减与复活等调控机制的最新研究进展,这将有利于对各种与 K_(ATP)有关的疾病的发病机制和临床防治作进一步的研究。     

ATP敏感钾通道在心肌缺血预适应中的研究进展

缺血预适应是心肌对抗缺血的重要保护机制,ATP敏感钾通道在心肌缺血预适应中起着重要作用,本文对ATP敏感钾通道在心肌缺血预适应中的研究进展进行综述。     

ATP敏感钾通道调控机制研究进展

ATP敏感钾通道(KATP通道)的开启和关闭与血管紧张性、细胞保护和内分泌的调控密切相关。KATP通道的调控机制非常复杂，其中有关磷脂、细胞骨架对KATP通道调控的研究极为活跃。本文重点介绍了KATP，通道活动、敏感性及通道的衰减与复活等调控机制的最新研究进展，这将有利于对各种与KATP有关的疾病的发病机制和临床防治作进一步的研究。     

线粒体ATP敏感钾通道研究进展

1983年Noma利用膜片钳技术发现[1],在豚鼠心室肌膜存在一类K+通道,它们主要受细胞内ATP浓度的调节.这类通道被定名为ATP敏感性(或依赖性)K+通道.后进一步发现了多种组织线粒体内膜上存在ATP敏感性钾通道[2,3].     

ATP敏感性钾通道与缺血性脑卒中关系的研究进展

缺血性脑卒中(CIS)是一种具有高致残率及高病死率特征的神经系统疾病。脑组织的快速缺血缺氧会破坏神经元、胶质细胞和内皮细胞的能量依赖过程(如跨膜离子梯度和细胞稳态),引发一系列神经损伤病理反应，如神经血管单元的破坏、突触结构与功能的破坏、兴奋性氨基酸毒性作用、炎症反应、细胞自噬、细胞凋亡、细胞焦亡等。研究发现ATP敏感性钾通道(KATP)在脑中广泛分布，且通道的开放和关闭状态会对CIS产生不同的影响，本文对KATP通道与CIS的关系进行总结，以期为CIS的进一步研究及临床治疗提供参考。     

马桑内酯对锥体神经元ATP敏感钾通道的作用

目的　研究致痫剂马桑内酯 (CL)对大鼠海马锥体神经细胞膜 ATP敏感钾通道 (KATP)的影响及KATP在癫痫发病中的作用。方法　用膜片钳单通道电流记录和组织培养技术对锥体神经元 ATP敏感钾通道进行研究。结果　对称性高钾溶液条件下 ,KATP的翻转电位接近 0 m V,通道可被 TEA阻断 ;0 .5 mol/ L的 ATP可抑制通道活动 ;30μmol/ L的二磷酸核苷 (DNP)可使通道开放增多 ;其电流 -电压曲线可被直线拟合 ,通道电导值为78.2 3± 12 .0 4 p S。 CL可明显激活 KATP,优降糖能抑制激活的通道。结论　在 CL诱导的癫痫发作中 ,ATP敏感钾通道开放的作用是降低动作电位频率、保护神经元 ,可能起一种负反馈调节作用     

线粒体ATP敏感的钾通道和缺血再灌注损伤

细胞上存在两种ATP敏感的钾通道,一是位于细胞膜上的ATP敏感的钾通道;二是位于线粒体膜上的ATP敏感的钾通道。最近的药理学和分子生物学研究认为线粒体ATP敏感的钾通道开放对器官缺血再灌注损伤有保护作用。这些研究表明线粒体ATP敏感的钾通道在器官保护中具有关键作用。本文介绍了线粒体ATP敏感钾通道的结构和生理学特性,线粒体在缺血再灌注损伤中的生理变化及可能的机制,还有在器官保护中的研究进展。     

线粒体ATP敏感性钾通道及其神经保护作用机制的研究进展

大量药理学和生物学研究已证实,ATP敏感性钾通道（KATP）的开放在多种组织细胞损伤中发挥着重要的保护作用,其对脑的保护作用研究正逐渐成为研究热点.目前发现细胞上主要存在两种KATP：质膜表面KATP（sKATP）和细胞质内的线粒体膜KATP（mitoKATP）.已有研究证明,mitoKATP对KATP开放剂的敏感程度是sKATP的近2000倍,这预示着mitoKATP在脑保护作用中可能发挥着更大的作用.     

肠系膜细动脉平滑肌细胞的分离及其ATP敏感钾通道特性

旨在探索一种分离细动脉平滑肌的方法，并研究其ＡＴＰ敏感钾通道（ＫＡＴＰ）的特性。采用酶链蛋白Ｅ消化及机械分离的方法分离细胞，以膜片钳技术之细胞贴附式和内面向外式记录ＫＡＴＰ通道电流。该平滑肌的分离方法简单；细动脉平滑肌ＫＡＴＰ通道在高钾平衡液中电导为１１１±６．５ｐＳ，门控动力学表现明显的ＡＴＰ的电压依赖性，通道开放概率低，提示其对缺血，缺氧，酸中毒等病理条件下细动脉张力和组织血流分布的调节具有潜     

ATP敏感钾通道--一种心肌缺血的防御机制

某些平滑肌松弛剂通过激活血管平滑肌上ＡＴＰ敏感钾通道 (ＡＴＰ -ｓｅｎｓｉｔｉｖｅＫ+ｃｈａｎｎｅｌ ,ＫＡＴＰ)发挥作用 ,激发人们对此通道在不同组织如平滑肌、心肌、骨骼肌、神经系统及内分泌器官中的生理作用进行深入研究。近年通过分子生物学及电生理技术研究了ＫＡＴＰ在结构与功能上的联系 ,并对ＫＡＴＰ在心肌缺血中的作用进行了较为广泛的研究。1　ＫＡＴＰ的基本属性ＫＡＴＰ广泛分布于心肌 ,在心肌内层细胞呈高密度分布。ＫＡＴＰ具有内向整流特性 ,电导性强 ,其活性受细胞内外不同因素调节。细胞内ＡＴＰ一方面具有抑制Ｋ…     

Kalirin研究进展

Kalirin是新近发现的一种鸟苷酸交换因子,研究发现其具有神经保护作用。本文综述了Kalirin在常见的几种退行性神经病和精神障碍、雌激素相关疾病中的分子生物学研究进展,并对其基因表达水平改变进行了分析,提出了一些治疗这些疾病的新思路。     

ATP敏感性钾通道在心肌缺血/再灌注损伤中的作用

心肌缺血/再灌注损伤是缺血性心脏病以及心脏手术后心功能不全的主要病理基础。寻找有效的心肌保护措施减轻心肌缺血/再灌注损伤具有重要意义。各种心肌保护措施,如心脏停搏液、缺血预处理和缺血后处理等成为人们研究的热点。ATP敏感性钾通道在缺血/再灌注心肌损伤的心肌保护策略中发挥了重要作用,是心肌保护的重要作用机制。     

Kir6.2构成的ATP敏感性钾通道在苯环己哌啶诱导的精神分裂症阴性症状中的作用（英文）

目的：ATP敏感性钾（K-ATP）通道对多巴胺和谷氨酸能传导具有重要的调节作用,而多巴胺和谷氨酸能传导之间相互作用是精神分裂症病理机制的重要神经化学基础。因此,我们应用Kir6.2（主要表达在神经元的K-ATP亚基）敲除小鼠,通过苯环己哌啶诱导强迫游泳不动时间的延长,模拟精神分裂症的阴性症状,从而研究K-ATP通道在其中的作用。方法：连续注射14d苯环己哌啶（10 mg.kg-1,i.p.）后,通过观察强迫游泳实验中小鼠不动时间的长短,评价Kir6.2敲除对精神分裂症阴性症状中抑郁样表现的影响;应用高效液相色谱联合电化学检测法观察纹状体多巴胺及其代谢产物、多巴胺更新率的改变;应用溴脱氧尿嘧啶核苷插入法观察海马齿状回颗粒下区神经干细胞增殖的改变;应用Western blot技术观察磷酸化Akt水平的变化。结果：Kir6.2敲除取消了苯环己哌啶引起的强迫游泳不动时间的延长。不仅如此,Kir6.2敲除还抑制了苯环己哌啶诱导的纹状体多巴胺更新率的增加、海马齿状回颗粒下区神经干细胞增殖的减弱,以及磷酸化Akt水平升高。结论：Kir6.2组成的K-ATP通道参与了苯环己哌啶诱导的精神分裂症阴性症状,阻断K-ATP通道有望成为治疗精神分裂症的新策略。     

红景天苷对神经退行性疾病作用的研究进展

红景天苷（Salidroside,Sal）是景天科植物红景天的主要活性成分之一。研究显示,Sal 在帕金森病（Parkin-son's disease,PD）、阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）和亨丁顿舞蹈症（Huntington's disease, HD）中的氧化和抗氧化系统起到双向调节作用。此外,Sal在PD和AD中可通过维持线粒体功能、减少ROS生成和增加抗凋亡蛋白和凋亡蛋白的比例以抑制细胞凋亡,进而促进神经元存活。但其在神经退行性疾病中的具体机制,如Sal通过哪种机制调控线粒体形态和功能的稳定以及Sal在疾病模型中的体内代谢分布改变等,仍有待进一步深入研究和临床验证。本文仅就Sal对神经退行性疾病的作用研究进展进行综述,为进一步研究提供参考。     

成骨细胞钾离子通道研究进展

成骨细胞是一种由骨髓间充质干细胞分化而来的细胞,它也表达电压门控钾通道、内向整流钾通道、ATP敏感钾通道、双孔钾通道及钙激活钾通道,其功能涉及骨重塑、信号转导以及成骨细胞增殖和凋亡。成骨细胞膜上表达多种钾离子通道并具有重要生理功能,其可能在各种骨疾病(如骨肿瘤)中扮演重要角色。现就成骨细胞钾离子通道的研究进展,存在的问题及进一步研究方向予以综述。     

针灸调控脑能量代谢防治神经退行性疾病的研究进展

[目的] 综述近年来针灸调控脑能量代谢防治神经退行性疾病作用机制的研究进展,以期为进一步开展针灸调控脑能量代谢防治神经退行性疾病研究提供借鉴和参考。[方法] 通过总结近几年的相关文献,以脑能量代谢为主线,就神经退行性疾病发病机制中的神经元葡萄糖摄取、跨膜转运和氧化代谢等脑能量代谢过程,探讨针灸调控脑能量代谢途径防治神经退行性疾病的作用机制。 [结果] 针灸可以通过葡萄糖代谢信号通路、胰岛素信号通路以及能量代谢等途径,调控相关蛋白的表达,保护脑能量代谢过程,改善神经退行性变,减轻疾病症状,从而发挥防治神经退行性疾病的作用。[结论] 针灸作为一种替代辅助疗法,能够通过调控脑能量代谢途径来改善神经退行性疾病的症状。     

神经变性病教育部重点实验室的建设与发展

"神经变性病教育部重点实验室(首都医科大学)"于2005年获教育部批准建立,主要依托于首都医科大学宣武医院北京市脑老化重点实验室、首都医科大学北京神经再生及修复重点实验室。研究方向为神经变性病(老年性痴呆、帕金森病)的基础与临床研究。主要研究内容包括神经变性病的流行病学研究、遗传学研究、发病机理研究、早期诊断研究和治疗学研究。特点是基础与临床紧密结合,搭建神经变性病的转化医学研究平台。本文综述了该重点实验室成立5年来在承担国家重大科研项目、科技创新能力、成果转化能力、人才队伍成长和国内外学术影响力等方面的进步和取得的成就。     

NMDA受体与中枢神经系统退行性疾病

兴奋性氨基酸（excitatory amino acids, EAA）是存在于中枢神经系统的兴奋性神经递质,主要包括谷氨酸和天门冬氨酸。谷氨酸受体可分为离子型和代谢型两类。N-甲基-D-天冬氨酸（N-Methyl-D-Aspartate, NMDA）受体是离子型受体的一种亚型。NMDA受体可介导Ca2+内流,增强突触可塑性,参与学习记忆及神经系统发育。另一方面,机体兴奋性氨基酸剧增时,通过激动NMDA受体引起大量的Ca2+内流,细胞内Ca2+超载,进一步激活一系列胞内机制而导致细胞死亡。所以NMDA受体历来被认为是一把双刃剑。NMDA受体活性调节的失衡可能是神经退行性疾病、癫痫及缺血性脑损伤等许多中枢神经系统疾病发病的基础。本文重点就NMDA受体与神经退行性疾病的关系进行综述。     

线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道与心肌预适应

近年来大量的研究提示,应用钾通道开放剂(PCOs)与缺血预适应(IPC)同样具有明显的抗心肌缺血再灌注损伤的作用,而线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道(mitoKATP)在其中起着重要的作用,其机制尚未明了,可能与以下三方面有关:减少线粒体Ca2+超载,调节线粒体容量与能量代谢,调节自由基的生成。