普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理效应的研究

目的 研究普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及普罗帕酮对肾上腺素(adrenaline,Adr)所致该部位自律性改变的影响.方法 采用常规玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别记录并分析了普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及普罗帕酮对Adr所致该电位改变的影响.观测指标有:4相自动除极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)、最大舒张电位(MDP)、O相最大除极速度(Vmx>)、动作电位幅度(APA)以及复极50%和80%时间(APD50 and APD80).结果 ①0.5μmo1/L普罗帕酮可使左心室流出道自发慢反应电位VDD和RPF减慢,Vmx>减慢,APD80延长(P<0.05).②1μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位RPF减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx>减慢,APD50延长(P<0.05),VDD减慢和APD<,80>延长(P<0.01).③10μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位VDD和RPF显著减慢,APA减小,APD<,80>延长(P<0.01),MDP绝对值减小,Vmx减慢,APD50延长(P<0.05).④用10μmo1/L Adr灌流标本10 min,VDD和RPF明显加快,MDP绝对值和APA明显增大,Vmx加快,APD50显著缩短(P<0.01);随后用1μmo1/L普罗帕酮+10μmo1/LAdr灌流,和10μmo1/L Adr灌流组相比VDD明显减慢(P<0.01),RPF明显减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx减慢,APD50和APD80延长(P<0.05).结论 普罗帕酮可降低左心室流出道自律细胞的电活动,同时对Adr导致的该部位自律性异常有一定的影响.     

普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞与心室肌细胞电生理效应影响

目的:探讨普罗帕酮对心脏左心室流出道自律细胞与心室肌细胞电生理效应的影响。方法:应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞与心室肌细胞动作电位0相幅值(APA),最大除极速率(Vm ax),动作电位时程(APD),50%复极化时间(D50),90%复极化时间(D90)以及左心室流出道自律细胞最大除极速率(Vm ax)与自发电活动频率(HR)。结果:①用0.5μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比左心室流出道自律细胞自发电活动频率(HR)显著下降(P<0.01);②用1μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比左心室流出道自律细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)及50%复极化时间(D50)升高(P<0.05),自发电活动频率(HR)显著下降(P<0.01);用1μm o l/L的普罗帕酮灌流对心室肌细胞的电生理效应影响并不明显。③用5μm o l/L的普罗帕酮灌流后左心室流出道自律细胞电生理活动减弱或消失;用5μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比对心室肌细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)及50%复极化时间(D50)升高(P<0.05)。④用10μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比对心室肌细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)明显升高(P<0.01),50%复极化时间(D50)及90%复极化时间(D90)升高(P<0.05)。结论:普罗帕酮能抑制左心室流出道自律细胞与心室肌细胞的动作电位0幅值,延长动作电位时程;使左心室流出道自律细胞自发电活动频率下降。     

异丙肾上腺素逆转普罗帕酮对室上性心动过速的电生理作用

应用心内电生理检查。对９例可诱发持续性室上性心动过速（ＳＶＴ）病人进行电药理学试验，结果发现：静脉注射普罗帕酮延长房室及室房传导间期，延长房室及室房传导系统功能不应期，使８／９病人不能再诱发持续性ＳＶＴ；静脉滴注异丙肾上腺素（ＩＳＯ）能逆转普罗帕酮的电生理作用，并使１／８病人重新诱发持续性ＳＶＴ，５／８病人非持续性ＳＶＴ的持续间期延长，ＩＳＯ逆转普罗帕酮效应能被普萘洛尔阻断。研究提示，在交感神经兴奋状态下，即使口服经临床电药理学试验证实有效的药物，部分病人仍可能复发ＳＶＴ。对于这部分病人可预防性联合应用β受体阻滞剂     

窦房结功能测定的电生理方法

近十几年来,许多学者对窦房结的功能进行了比较深入的研究。目前用以测定窦房结自律性和传导性的电生理方法有间接法与直接法两种,现分述如下: 一.间接法:放置右心房导管,常用力四极导管,其头部靠近窦房结处,远端一对电极作为起搏用,近端一对用于记录右房电图。另外,还可放置一根三极导管通过三尖瓣记录希氏束图。并同时记录常规心电图以观察P波形态来判断有无起搏点的偏移。所测定的项目有: 1.窦房结恢复时间(SNRT):用心     

异丙肾上腺素逆转普罗帕酮对室上性心动过速的电生理作用

应用心内电生理检查，对９例可诱发持续性室上性心动过速病人进行电药理学试验，结果发现；静脉注射普罗帕酮延长房室及室房传导间期?延长房室及室房传导系统功能不应期，使８／９病人不能再诱发持续性ＳＶＴ；静脉滴注异丙肾上腺素能逆转普罗帕酮的电生理作用，并使１／８病人重新诱发持续性ＳＶＴ，５／８病人非持续性ＳＶＴ的持续时间延长，ＩＳＯ逆转普罗帕酮效应能被普萘洛尔阻断。     

Cs对家兔窦房结和主动脉前庭的电生理效应

目的：探讨CsCl对心脏慢反应自律细胞的电生理效应。方法：应用细胞内微电极记录技术，观察了16例家兔窦房结和主动脉前庭（左心室流出道）自律细胞动作电位的特征。以分析CsCl对窦房结和流出道自律细胞作用的异同。结果：给予2mmol/LCsCl灌流后，两自律细胞自发慢反应电位的VDD及RPF均明显减慢（P＜0.05),10min左右达到最大效应，而MDP、APA、Vmax、APD、APD50、APD90与正常对照比均无明显差别（P＞0.05)。结论：CsCl对窦房结起搏细胞和主动脉前庭自律细胞的起搏离子流有明显抑制作用。     

窦房结细胞电生理的研究进展

人们对窦房结的研究经历了从用微电极在多细胞标本上记录电流到用膜片钳在单个细胞上记录电流的过程。通过对窦房结单个细胞的研究 ,阐明了许多电流的离子机制。最近人们又把目光聚集在多细胞标本的研究 ,发现在窦房结不同的部位存在着不同的动作电位 ,现综述如下。1　窦房结的     

窦房结功能损伤模型的方法学和电生理特征

目的：探讨窦房结功能损伤（ＳＮＤ）模型的方法学和电生理特征。方法：甲醛湿敷法建立ＳＮＤ兔模型,心内电生理方法评价ＳＮＤ模型窦房结电生理改变。结果：急性ＳＮＤ模型的ＳＣＬ、ＳＮＲＴ、ＳＮＲＴｃ和ＴＳＡＣＴＡ均较对照组明显延长（Ｐ均〈０．０１）,慢性ＳＮＤ模型基础与植物神经阻滞后的ＳＮＲＴ和ＳＮＲＴｃ均较对照组明显延长（Ｐ均〈０．０１）,１ＨＲｏ明显低于对照组（Ｐ〈０．０１,ＳＮＤ模型组心房超速超搏后     

口服普罗帕酮起效时间的观察

普罗帕酮(Propafenone)属于抑制钙内流类抗心律失常药,已广泛应用于各类早搏的治疗,并有较为满意的疗效。据文献报道普罗帕酮口服后30分钟开始见效,2～3小时达高峰,维持作用6～8小时。推荐的治疗剂量为150mg 每6～8小时一次,我们在临床应用普罗帕酮治疗心律失常时发现绝大多数病人的起效时间并不像文献介绍的那样迅速,多半在开始服药后     

普罗帕酮转复心房颤动的临床观察

目的;探讨普罗帕酮快速转复心房颤动的临床效果及其潜在副作用。方法：回顾2003年-2005年7月就诊本科的心房颤动持续时间2小时～72小时的患者12例,均顿服普罗帕酮片600mg,并观察心率、心律、血压48小时。结果：12例入组的患者中,4例于服药后6小时内转复为窦性心律,2例于24小时内转复成功,3例于48小时内转复成功,1例于72小时内转复成功,2例未成功转复,总有效率为83％。其中1例出现低血压及胃肠道反应,另1例出现心动过缓。结论：普罗帕酮可有效转复房颤或抑制运动及静息时房颤患者的心室率,仅用药过程中要警惕不良反应的发生。     

应用体表心电图评价心律平对心脏电生理学的作用

通过静注心律平对心脏的急性效应,观察了54例受检者给药前后体表心电图的变化。结果显示,心律平可显著延长P—R间期及QRS间期(P<0.01),并轻度延长QTc间期(P<0.05),对R—R间期及JTc间期则影响较小,表明心律平对房室传导及心室肌除极有明显抑制作用。     

小儿窦房结电图的描记与窦房传导时间的测量

本文描记３０例（男１３例，女１７例，年龄８～１４岁）窦房结功能（ＳＮＦ）正常小儿的窦房结电图（ＳＮＥ），以探讨ＳＮＥ在小儿科的应用价值及其特点。结果：２７例成功，３例失败，成功率９０％。直接测定窦房传导时间（ＳＡＣＴｄ）为５２±２０ｍｓ，与成人组（２１例）比较，小儿组显著为短（Ｐ＜０．０１）。其正常上限为９０ｍｓ。表明不能用成人正常值标准来评定小儿ＳＮＦ；描记ＳＮＥ测定ＳＡＣＴｄ是评价小儿ＳＮＦ的一项有价值的客观指标。     

射频消融房室结改良术对房室结电生理功能的影响

比较２３例房室结折返心动过速经导管射频消融房室结改良术治疗前后房室结电生理变化，结果发现，快径前传下不应期明显缩短（Ｐ〈０．０１），且在慢径阻断组与改良组间无明显差异；在慢径改良组，术后前传不应期明显延长（Ｐ〈０．０１），而房室结前传文氏点，房室结逆传不应期，逆传文氏点均无明显的变化，提示射频消融房室结改良术仅影响房室结快径和慢径的前传不应期，对房室结逆传功能无明显影响。     

Ca~(2 )对窦房结内不同类型起搏细胞动作电位的影响

在23份离体兔心窦房标本上观察了细胞外钙离子([Ca~(2 )]_0)对窦房结起搏细胞动作电位的影响,发现随[Ca~(2 )]_0的增加,优势起搏细胞的动作电位幅度(APA)、最大舒张期电位(MDP)、0相最大余极速率(MRD)降低,舒张期余极速率(RDD)增高,起始电位(TP)上移,4相向0相的过渡更加圆滑,动作电位时程(APD)延长。而潜在起搏细胞的APA、MDP、MRD增高,RDD降低,TP下移,APD缩短。上述结果提示,窦房结内不同类型起搏细胞对Ca~(2 )的反应存在差异。     

镁和普罗帕酮治疗妊娠期阵发性室上性心动过速的对照研究

镁剂可用于治疗各种心律失常，但很少用于治疗妊娠期心律失常．本文采用随机单育研究，普罗帕酮（35mg静脉注射，继以0．5mg／分静滴维持）作为对照，评价静脉注射硫酸误（2．5g静注，继以20mg/分静滴维持）治疗妊娠期阵发性室上性心动过速（发作超过30分钟）的安全性和有效性．结果：镁组7例中5例（71％）转复窦性心律，镁组无副作用．普罗帕附组1例出现窦性心动过缓．显示镁剂是治疗妊娠期阵发性室上性心动过这有效而安全的药物．     

窦房传导时间在判定窦房结功能中的应用价值

本文报告49例 SACT 检查结果,其中 SSS 组13例,单纯窦缓组18例,正常对照组18例。各组 SACT 的测定值分别为95±31、104±36、201±31ms。SSS 组的 SACT 明显高于窦缓组及正常对照组(P<0.01)。结果表明TEAP 法所测 SACT 是反映窦房结功能的具有实用价值的一项指标。     

心律平治疗室上性心动过速合并心室内传导阻滞初探

目的：室上性心动过速（ＳＶＴ）合并心室内传导阻滞（ＩＶＢ）的非药物治疗常常受条件限制，而药物治疗风险较大。采用静注心律平治疗１６例ＳＶＴ合并ＩＶＢ，探讨其疗效与安全性。方法：心律平７０ｍｇ静注１０ｍｉｎ以上，ＳＶＴ终止时立即停止注射。用药期间行心电监测。结果：静脉心律平３５ｍｇ２例和３６ｍｇ￣６５ｍｇ１２例均即刻恢复窦性心律，另２例均注射７０ｍｇ均于５￣１０ｍｉｎ内恢复窦性心律。未见ＩＶＢ有明显加     

流行性出血热并发心动过缓机理的初步探讨

本文应用临床电生理检查及药物激发试验,探讨了流行性出血热(EHF)并发心动过缓的机理,27例EHF中并发心动过缓18例,占66.7%.其中5例窦房结功能经电生理及药物试验揭示明显异常,符合窦房结功能不全诊断标准.余13例电生理参数较非心动过缓组及对照组明显增高,但尚在正常范围.提示EHF并发心动过缓病例中部分系窦房结功能不全所致,推测可能与窦房结区充血、水肿、炎症、出血有关;部分病例则可能是植物神经功能失调,迷走神经张力增高所致.     

急性下壁心肌梗死时缓慢性窦房结功能紊乱的临床表现与治疗

目的：讨论急性下壁心肌梗死患者缓慢性窦房结功能紊乱的发生率。临床意义及转归。方法：对260例急性下壁心肌梗死患者的临床状况及心电图进行连续观察分析。结果：发生缓慢性窦房结功能紊乱者共50例。其中窦性心动过缓36例（13.85%,36/260)，窦房阻滞8例（3.08%,8/260)。窦性静止6例（2.31%,6/260)。结论：急性下壁心肌梗死患者缓慢性窦房结功能紊乱发生率较高，且多标志病情较严重。     

健康人体表窦房结电图P前波表达的研究

采用程控双时值放大器非叠加实时检测法，检测１１６例健康大学生的体表窦房结电图。结果有９６例检测到Ｐ前波，成功率为８２．８％；１０例在干扰情况下不能看到Ｐ前波；１０例在无干扰，稳定图形下仍不能检测到Ｐ前波。Ｐ前波的表达受心率，呼吸，伪差及低频波等因素干扰。