鬼针草的细胞学研究

报道了鬼针草的核型公式:K(2n)=3X=36=27m+3sm+6sm(SAT),染色体相对长度组成:2n=36=6L+9M₂+18M₁+3S,核型为“2A”型,同时计算了鬼针草的染色体体积。     

鬼针草属药用植物化学成分与药理作用研究概况

综述了鬼针草属药用植物的化学成分,药理作用及临床应用等方面的国内外研究概况。     

大狼把草止泻作用的实验研究

目的:研究大狼把草的止泻作用。方法:通过小鼠肠推进实验、对小鼠排便时间和数量影响的实验,观察大狼把草的止泻作用。结果:大狼把草醇提液、水煎醇沉液有较好的抑制小鼠肠推进率(P<0.05～0.01),延长小鼠排蓝便的时间(P<0.05),减少排蓝便数量的作用(P<0.05～0.01)。结论:大狼把草醇提液、水煎醇沉液均有较好的止泻作用,且醇提液作用优于水煎醇沉液。     

鬼针草化学成分的研究（Ⅰ）

目的 研究鬼针草Bidens bipinnata地上部分的化学成分。方法 采用硅胶、ODS柱色谱并结合HPLC分离纯化，通过理化鉴定和波谱分析鉴定其化学结构。结果 从鬼针草的醋酸乙酯部位得到水杨酸(I)、9，12，13-三羟基-10，15-十八碳二烯酸(Ⅱ)9，12，13-三羟基-10-十八烯酸(Ⅲ)、苄基-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅳ)、苯乙基-O-β-D-吡哺葡萄糖苷(V)、(Z)-3-己烯基-O-β-吡喃葡萄糖苷(Ⅵ)、丁香酚苷(Ⅶ)、3-甲基-2-(2-戊烯基)-4-O-β-D-吡喃葡萄糖基-△^2-环戊烯酮(Ⅶ)。结论 以上8个化合物中除水杨酸外，其余7个化合物均为首次从鬼针草中分离得到。     

鬼针草提取物对Ⅱ型糖尿病小鼠降血糖作用的研究

目的：研究鬼针草提取物对Ⅱ型糖尿病小鼠的作用。方法：给小鼠尾静脉注射四氧嘧啶(Alloxan)致Ⅱ型糖尿病小鼠，以优降糖为阳性对照药，灌胃7d后，测定小鼠血清葡萄糖等生化指标。结果：鬼针草95％乙醇提取物的EtOAc、n-BuOH萃取物能降低正常小鼠的血糖，并且EtOAc萃取物具有降低四氧嘧啶高血糖小鼠血糖的作用。     

鬼针草植物HPLC指纹图谱研究

目的建立鬼针草植物的HPLC指纹图谱,为鬼针草药材的品种鉴定质量控制提供依据。方法采用迪马Diamonsil 5U(C18,250×4.6mm)色谱柱,以乙腈-0.2%磷酸水溶液为流动相进行梯度洗脱,流速为1.0m L·min-1,检测波长为360nm,柱温为25℃:进样量为20μL。结果建立了10批鬼针草的HPLC指纹图谱,确立了17个共有峰,多数峰可以达到较好分离。并对种间相似度进行了比较。结论该方法稳定性、重复性好,建立的指纹图谱可为鬼针草药材的质量评价提供依据。     

鬼针草中黄酮类化学成分的药代动力学研究进展

鬼针草是我国的传统中药材,现代药学研究发现有抗炎、抗氧化、抗纤维化等药理活性,临床用于肝炎、风湿等疾病。黄酮类是其主要活性部位,从鬼针草中提取的鬼针草总黄酮（TFB）具有良好的临床应用前景。近年来其中一些成分在体内的药代动力学研究资料不断丰富,为了进一步明确鬼针草中黄酮类成分在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,该文就近年来鬼针草中含有的黄酮类化学成分的药代动力学研究进展进行综述,为相关研究提供参考。     

闽产白花鬼针草乙酸乙酯部位化学成分研究

摘要：目的:研究闽产白花鬼针草乙酸乙酯部位化学成分。方法:以硅胶色谱、Sephadex LH-20色谱及C18反相硅胶色谱分离纯化乙酸乙酯部位的化学成分,以1H-NMR、13C-NMR以及质谱鉴定化学结构。结果:从白花鬼针草乙酸乙酯部位分离、纯化、鉴定了6个黄酮类化合物,分别为:3,3’-二甲氧基槲皮素(1)、2’-羟基-4,4’-二甲氧基查耳酮(2)、山奈酚(3)、槲皮素-3-甲氧基-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(4)、槲皮素-3,3’-二甲氧基-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(5)、奥卡宁4’-O-β-D-(2″,4″,6″-三乙酰基)-吡喃葡萄糖苷(6)。结论:6个化合物均首次从白花鬼针草中分离得到,其中,3,3’-二甲氧基槲皮素(1)、槲皮素-3-甲氧基-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(4)、槲皮素-3,3’-二甲氧基-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(5) 3个化合物属于首次从鬼针草属药用植物中分离鉴定。     

鬼针草总黄酮通过ERK1/2/NF-κB通路减轻局灶性脑缺血大鼠认知功能障碍

摘要：目的 探讨鬼针草总黄酮（TFB）对局灶性脑缺血大鼠认知功能的影响及可能的作用机制。方法 72只大 鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组（1 mg/kg尼莫地平）、低剂量TFB组（25 mg/kg）、中剂量TFB组（50 mg/kg）、 高剂量TFB组（100 mg/kg）,每组12只。采用改良线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型。Morris水迷宫实验检测大鼠 学习和记忆能力,尼氏染色观察大鼠海马组织病理结构变化,酶联免疫吸附法检测海马组织脑源性神经营养因子 （BDNF）、神经生长因子（NGF）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,Western blot 检测海马组织细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）1/2、p-ERK1/2、核转录因子（NF）-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达。 结果 与假手术组比,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马组织BDNF和NGF含量均降低,IL-1β、 IL-6和TNF-α含量以及p-ERK1/2和p-NF-κB p65蛋白表达水平均升高（P＜0.05）。与模型组比,第2天之后高剂量 TFB组和阳性对照组大鼠平均逃避潜伏期均降低（P＜0.05）,中、高剂量TFB组和阳性对照组大鼠穿越平台次数增 加,海马组织BDNF和NGF含量升高（P＜0.05）,IL-1β、IL-6和TNF-α含量以及p-ERK1/2和p-NF-κB p65蛋白表达 水平均降低,具有剂量依赖性（P＜0.05）。阳性对照组和高剂量TFB组大鼠各检测指标比较差异无统计学意义（P＞ 0.05）。结论 TFB可改善局灶性脑缺血大鼠的认知功能,其作用机制可能与抑制ERK1/2/NF-κB信号通路的传导 有关。