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1.
目的:了解华贵栉孔扇贝体内重金属污染状况。方法:采集广州海鲜市场的华贵栉孔扇贝,采用电感耦合等离子体原子发射光谱法同时测定华贵栉孔扇贝五个组织中Cd、Cr、Cu、Pb、As的含量,采用单因子污染评价模式,根据无公害食品水产品中有毒有害物质限量标准对华贵栉孔扇贝的食用安全性进行评价。结果:Cr、Cu在华贵栉孔扇贝内闭壳肌、外套膜、腮、性腺、肝脏含量均低于国家无公害标准;Cd在闭壳肌、外套膜、腮、性腺含量均偏高,特别是在肝脏,远超过国家无公害标准,属于严重污染;Pb在肝脏含量超过国家无公害标准,As在闭壳肌、腮、性腺、肝脏含量均偏高,超过国家无公害标准。讨论:分析认为广州市场上华贵栉孔扇贝受到一定程度的Cd、As污染。 相似文献
2.
《中国药房》2015,(28):3938-3941
目的:研究扇贝糖胺聚糖(SS-GAG)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的抑制作用机制。方法:试验分为阴性对照组、模型组与SS-GAG高、中、低浓度(质量浓度分别为200、100、50 mg/L)组,后3组以不同质量浓度SS-GAG培养细胞12 h后,以50μmol/L氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)培养细胞24 h。以MTT法检测细胞活力;测定乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞仪测定活性氧(ROS)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)测定氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)m RNA表达;Western blot测定NOX4蛋白表达。结果:与阴性对照组比较,模型组细胞活力减弱,LDH活性增强,ROS水平升高,LOX-1 m RNA表达增强,NOX4蛋白表达增强,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,SS-GAG高、中、低浓度组细胞活力增强,LDH活性减弱,ROS水平降低,LOX-1 m RNA表达减弱,NOX4蛋白表达减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:SS-GAG有一定的保护血管内皮细胞作用,其机制可能与经LOX-1/NOX4途径抑制ROS产生、减轻氧化应激损伤有关。 相似文献
3.
目的研究扇贝多肽(PCF)对化疗后食欲减退大鼠食欲刺激因子神经肽Y(NPY)表达的影响。方法将36只大鼠随机分为3组,即空白组、模型组、PCF组,每组12只。PCF组用PCF对化疗后食欲减退模型大鼠进行灌喂,观察其进食量、体重的变化,并应用放射免疫检测法测定其下丘脑和血浆NPY的含量,比较其与空白组、模型组的差异。结果试验后空白组进食量、体重与模型组有显著差异(P〈0.01);PCF组与空白组进食量、体重也有显著差异(均P〈0.01)。试验后空白组与模型组下丘脑NPY含量有显著差异(P〉0.05),PCF组与空白组下丘脑NPY含量有显著差异(P〈0.05);试验后空白组与模型组血清NPY含量有显著差异(P〈0.05),PCF组与空白组血清NPY含量有显著差异(P〈0.05);试验后空白组与模型组脑血NPY之比有显著差异(P〈0.05),PCF组与空白组脑血NPY之比有显著差异(P〈0.05)。体重与下丘脑NPY含量相关系数为0.704,P=0.0026;体重与血浆NPY含量相关系数为0.628,P=0.0037,均P〈0.05。结论 PCF可显著增加化疗后大鼠的进食量与体重,其机理与PCF能增加化疗后食欲减退大鼠外周血和中枢神经肽Y的含量有关。 相似文献
4.
目的内侧副韧带损伤后,关节镜下可见内侧半月板上滑膜缘完全显示,类似海湾形状,称为"海湾全景征"(简称"湾征"),判断其作为诊断膝内侧副韧带断裂标志体征的可靠性及意义。方法 2007年3月-2011年3月,纳入59例MRI检查提示内侧副韧带断裂患者作为观察组,其中男38例,女21例;年龄16~39岁,平均23.2岁;单纯内侧副韧带断裂12例,合并外侧半月板损伤16例,前交叉韧带损伤27例,前、后交叉韧带损伤3例,髌骨脱位1例。68例MRI检查提示无内侧副韧带断裂患者作为对照组,其中男45例,女23例;年龄25~49岁,平均31.8岁;前交叉韧带损伤38例,前、后交叉韧带损伤4例,前交叉韧带合并外侧半月板损伤26例。两组治疗前后行关节镜探查比较"湾征"出现情况。结果观察组膝内侧副韧带修复重建前关节镜探查均见"湾征",明确内侧副韧带断裂;修复重建后"湾征"消失。对照组交叉韧带重建前后均未见"湾征"。结论 "湾征"可作为关节镜下膝内侧副韧带断裂的诊断指征,以及术中韧带修复重建成功与否的判断依据。 相似文献
5.
目的探讨扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的SH-SY5Y细胞丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-9表达的影响。方法体外培养SH-SY5Y细胞,随机分为对照组、6-OHDA损伤组和SS-GAG(200、400和800mg/L)处理组,测定各组细胞中MDA含量、LDH活性,实时荧光(real-time)PCR检测细胞Bcl-2、Bax mRNA表达的变化,流式细胞技术(FCM)检测活化Caspase-9蛋白表达。结果与对照组相比较,6-OHDA损伤组的MDA含量、LDH活性增加,Bcl-2mRNA表达降低,Bax mRNA表达升高,表达活化Caspase-9蛋白的细胞数增加,差异均有统计学意义(F=27.699-280.567,P〈0.01)。与6-OHDA损伤组比较,各浓度SS-GAG处理组SH-SY5Y细胞中MDA含量、LDH活性降低,Bcl-2mRNA表达升高,Bax mRNA表达降低,活化的Caspase-9蛋白表达量减少,并且呈剂量依赖性,差异均有显著意义(F=27.699-280.567,P〈0.01)。结论 SS-GAG能降低6-OHDA诱导的氧化应激水平,保护生物膜的完整性。SS-GAG通过上调Bcl-2基因的表达和下调Bax基因的表达,抑制Caspase-9蛋白的活化,从而抑制6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。 相似文献
6.
7.
扇贝多肽保护中波紫外线损伤HeLa上皮细胞的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨扇贝多肽对中波紫外线(UVB)照射下HeLa上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法 建立UVB(辐照强度为7.15×10-5J/cm2)对HeLa上皮细胞氧化损伤模型。HeLa上皮细胞随机分为6组,未辐射对照组、辐射损伤组[损伤对照组、0.5%扇贝多肽(PCF)组、1%PCF组、2%PCF组、1%维生素C组]。四唑盐比色法测定细胞活性;流式细胞仪测定细胞的凋亡率、死亡率和胞内游离Ca++的含量;酶法测定抗氧化酶(谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、丙二醛)的含量及总抗氧化能力。结果 离体条件下扇贝多肽:①显着增强HeLa上皮细胞的活性;②降低HeLa上皮细胞的凋亡率和死亡率;③显着提高HeLa上皮细胞内游离Ca++的含量;④提高细胞上清液中谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活性,降低丙二醛含量,且呈量效正比关系。结论 扇贝多肽在体外有抗UVB氧化损伤的作用。其作用机制可能是扇贝多肽通过提高抗氧化酶含量、清除自由基等,以减轻细胞凋亡而发挥其保护作用。 相似文献
8.
10.
目的 研究扇贝多肽的毒理学作用.评价其安全性.方法 以小鼠为受试动物,采用一次性静脉注射和腹腔注射给药两种方法.观察扇贝多肽的急性毒性反应;应用小鼠骨髓细胞微核试验、染色体畸变实验和伤寒沙门菌基因回复突变实验研究扇贝多肽的致突变作用.以大鼠为受试动物,通过血液生化学指标的检测和心、肝、脾、肺、肾等主要脏器的病理组织学检... 相似文献