电离辐射对小鼠骨髓造血干/祖细胞中CD47表达的影响

探讨X射线全身照射后小鼠骨髓造血干/祖细胞（HSCs/HPCs）损伤和其中CD47表达水平的变化，初步阐明CD47在HSCs/HPCs电离辐射损伤中发挥的作用。     

扶正食疗方对化疗致骨髓抑制大鼠外周血细胞的影响

目的 观察扶正食疗方不同干预方法对化疗所致骨髓抑制模型大鼠外周血细胞的影响.方法 将112只SD大鼠随机分为空白组、模型组、低剂量食疗方预防组(低预防组)、高剂量食疗方预防组(高预防组)、低剂量食疗方治疗组(低治疗组)、高剂量食疗方治疗组(高治疗组)、高剂量当归补血汤拆方组(高拆1组)和高剂量猪蹄汤拆方组(高拆2组)8组.均以环磷酰胺腹腔注射建立骨髓抑制大鼠模型.空白组、模型组造模后均灌胃生理盐水;低预防组、高预防组均于造模前1周即开始灌胃低、高剂量归芪补血猪蹄汤;低治疗组、高治疗组均于造模后灌胃低、高剂量归芪补血猪蹄汤;高拆1组、高拆2组造模后分别灌高剂量当归补血汤和高剂量猪蹄汤.8组均灌胃至造模后14d结束.结果 造模后5d、15d,模型组、低预防组、高预防组、低治疗组、高治疗组、高拆1组和高拆2组与空白组体质量比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);造模后5d除低预防组外,对照组、高预防组与高、低治疗组白细胞显著高于模型组(均P＜0.05).结论 归芪补血猪蹄汤预防和治疗性干预可提高骨髓抑制模型大鼠外周白细胞计数.     

重组人粒细胞集落刺激因子治疗乳腺癌术后化疗后骨髓抑制的疗效

目的 观察重组人粒细胞集落刺激因子治疗乳腺癌术后化疗后骨髓抑制的临床疗效。方法 将63例乳腺癌术后化疗后骨髓抑制患者按入院的先后顺序分为2组：治疗组（32例）和对照组（31例）。2组化疗前24 h均给予地塞米松片7.5 mg口服,2次·d^-1,连续3 d。化疗前30 min给予盐酸昂丹司琼8 mg加入0.9%氯化钠注射液100 mL中静脉滴注。在此基础上,治疗组化疗48 h后开始给予重组人粒细胞集落刺激因子治疗。观察2组白细胞减少、中性粒细胞数减少、血小板减少、血红蛋白减少及中性粒细胞减少性发热发生率的情况。结果 治疗组血小板减少、血红蛋白减少发生率与对照组比较差异均无统计学意义（0.0%、43.8%比0.0%、45.2%,均P＞0.05）;治疗组白细胞减少、中性粒细胞数减少和中性粒细胞减少性发热发生率均较对照组明显降低（68.8%、59.4%、65.6%比96.8%、93.5%、83.9%,均P＜0.05）。结论 重组人粒细胞集落刺激因子治疗乳腺癌术后化疗后骨髓抑制,能有效控制肿瘤术后化疗后骨髓抑制的发生,减少感染机会,能保障化疗的顺利进行。     

调强放疗在宫颈癌治疗中副反应的研究进展

放射治疗在宫颈癌治疗中占有重要地位,然而放射治疗中的副反应的发生给患者的生存质量造成重大影响。三维调强放射治疗技术(intensity-modulated radiotherapy,IMRT）凭借其靶区高剂量区的三维适形的优势成为局部晚期宫颈癌的一线治疗方式。尤其是针对宫颈癌放疗过程中最常见的骨髓抑制、胃肠道副反应、直肠膀胱损伤、以及照射靶区精度的影响,调强放疗相较于传统放疗模式均表现出显著优势,极大地提高了患者的生存获益。     

去甲斑蝥素对喜树碱引起的白细胞减少症的缓解作用

目的:观察去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)能否缓解喜树碱(camptothecin,CPT)用药引起的骨髓抑制。方法:取Balb/c小鼠,采用概率单位法计算CPT半数致死量(median lethal dose,LD50)。以1 mg·kg-1作为CPT给药剂量,使用全血分析仪检测24 h内不同时间点白细胞浓度变化,为后续联合用药提供检测时间点参考。随后取Balb/c小鼠随机分为6组,分别为空白组,CPT(1 mg·kg-1)组,NCTD低、高剂量(10,20 mg·kg-1)组,CPT(1 mg·kg-1)+NCTD(10 mg·kg-1)组和CPT(1 mg·kg-1)+NCTD(20 mg·kg-1)组。连续灌胃2周,采用眼球采血法,应用全血分析仪检测进行相关指标的测定。流式细胞仪检测各组小鼠骨髓中性粒细胞的差异。病理组织切片评估肠道的毒性情况。结果:CPT LD50为1 mg·kg-1。CPT单独给药后6 h小鼠白细胞数目降至最少。24 h内与CPT单独用药比较,CPT+NCTD联合给药组白细胞、中性粒细胞数目明显上升(P0.05),嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞等无明显变化。连续灌胃2周,比较CPT单独用药,CPT+NCTD联合给药组白细胞数目明显上升(P0.05),其中淋巴细胞升高显著(P0.01),其他细胞无明显变化。流式细胞仪检测各组小鼠骨髓中性粒细胞的无明显差异,苏木素-伊红(HE)染色显示CPT主要毒靶器官小肠的病理变化短期、长期均不明显。结论:NCTD可减轻CPT用药引起的白细胞减少症,并没有增加其肠道毒性,为临床CPT应用,并减轻其毒性提供一定理论参考。     

地榆皂苷I基于自噬升高白细胞作用研究

目的研究地榆皂苷Ⅰ(ZgⅠ)升高外周血液中白细胞数量的作用机制。方法昆明种小鼠按体质量随机分为对照组、模型组、3-甲基腺苷(3-MA)组、ZgⅠ(20 mg/kg)组、ZgⅠ(20 mg/kg)+3-MA组。实验第1天以120 mg/kg剂量ip环磷酰胺诱导小鼠骨髓抑制模型并ig给药,连续给药6 d。实验第6天采用全自动血球计数仪测定小鼠血液中白细胞和中性粒细胞数量;采用透射电镜和免疫荧光显微镜观察造血干细胞自噬程度;流式细胞仪测定造血干细胞凋亡率;Western blotting法检测Atg5、Atg7和Beclin-1蛋白表达水平。结果与模型组和3-MA组比较,ZgⅠ可显著升高骨髓抑制小鼠白细胞数量(P0.05)和中性粒细胞数量(P0.05),激发其造血干细胞自噬的发生,并显著上调造血干细胞中Atg5、Atg7和Beclin-1蛋白的表达水平(P0.01)。结论 ZgⅠ是一种高效的自噬激活剂,其升高白细胞机制可能与促进骨髓抑制小鼠造血干细胞自噬有关。     

Radioprotective effects of dammarane sapogenins against 60Co‐induced myelosuppression in mice

Radiotherapy frequently induces failure of hematopoietic system and leads to myelosuppression. The objective of this study was to investigate the protective effect of dammarane sapogenins (DS), the hydrolysed product of the constituent ginsenosides of Panax ginseng, which are produced by gut metabolism, on radiation‐induced hematopoietic injury. Mice were exposed to 3.5 Gy ⁶⁰Co γ‐rays of total body radiation at a dose rate of 1.60 Gy per minute and treated with DS or granulocyte colony‐stimulating factor immediately after radiation. The general condition of the mice, the peripheral blood cell counts, multiple colony forming unit (CFU) assays of hematopoietic progenitor cells, hematopoietic stem cell counts, bone marrow histology, and spleen colony forming unit counts were then investigated. Our results indicated that administration with DS could ameliorate ⁶⁰Co‐irradiation induced damage and significantly increase the number of peripheral blood cells (white blood cells and platelets), 5 types of hematopoietic progenitor cells CFU (CFU‐GM, CFU‐E, BFU‐E, CFU‐Meg, and CFU‐GEMM), hematopoietic stem cell (Lin^?c‐kit⁺Scal‐1⁺) numbers, and CFUs in the spleen, as well as improved bone marrow histopathology. All together, these results confirmed the enhancement of DS on hematopoiesis.