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1.
目的 以全反式维甲酸(RA)修饰白蛋白为载体构建紫杉醇白蛋白纳米给药系统,探讨其对肝癌HepG2细胞的体外增殖抑制效果。方法 将RA与人血清白蛋白(HSA)共价结合,构建载体材料HSA-RA,利用傅立叶变换红外(FT-IR)光谱对其结构进行确证,紫外—可见吸收光谱测定RA偶联度;自组装法制备负载抗肿瘤药物紫杉醇(PTX)的载药纳米粒PTX@HSA-RA,纳米粒度仪检测其粒径分布和表面Zeta电位,透射电镜观察其形貌;HPLC法研究其药物负载和释放行为;以HepG2细胞为模型,MTT法考察PTX@HSA-RA的体外细胞毒性,利用流式细胞仪和共聚焦显微镜研究其体外细胞摄取情况;利用HepG2细胞构建3D细胞模型(MTCSs),考察PTX@HSA-RA对其体外生长抑制作用。结果 PTX@HSA-RA呈规整的球形,具有较高的包封率和载药量。HSA与RA投料摩尔比为1∶20时制备得到的PTX@HSA-RA平均粒径为(155.2±2.9)nm,表面Zeta电位为(-20.9±1.0)mV,具有良好的稳定性和pH值敏感性药物缓释效果。PTX@HSA-RA可被HepG2细胞快速、持续摄取,且表现出较游... 相似文献
2.
目的:分析肿瘤坏死因子α增强全反式维甲酸诱导早幼粒白血病细胞凋亡的作用。方法:选择NB4人急性早幼粒白血病细胞,利用全反式维甲酸单独作用,并选择肿瘤坏死因子α联合全反式维甲酸作用,测定细胞增殖以及细胞凋亡情况。结果:随着早幼粒白血病细胞分化的逐渐进行,单一组、联合组的细胞增殖速度均慢慢下降;随着早幼粒白血病细胞分化的逐渐加深,单一组、联合组细胞凋亡率慢慢升高;分化2天,联合组细胞CD11b阳性率明显高于单一组,P<0.05。结论:全反式维甲酸具有诱导早幼粒白血病细胞分化、凋亡的作用,而肿瘤坏死因子α会增强全反式维甲酸的作用效果。 相似文献
3.
白血病是血液系统的常见病和多发病,定向诱导白血病细胞分化是治疗白血病的重要策略之一。肽酰基精氨酸脱亚胺酶(PAD/PADI)是催化精氨酸转化为瓜氨酸的关键酶,在白血病诱导分化过程中起关键作用。国内外学者在白血病诱导分化的机制及策略方面开展了众多研究。本文对诱导白血病细胞定向分化为粒细胞、树突状细胞及巨噬细胞的研究概况及PADI4在白血病细胞定向分化中的机制研究进展作一综述。 相似文献
4.
5.
全反式维甲酸联合5-氟尿嘧啶对Eca109细胞增殖、迁移和VEGF表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)、5-氟尿嘧啶(5-FU)单独或联合作用对Eca109细胞增殖、迁移和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:将常规传代的Eca109细胞分为4组:ATRA组、5-FU组、ATRA+5-FU组和对照组,采用MTT法检测各组细胞的增殖情况,通过划痕实验测定各组细胞的迁移能力,采用RT-PCR和免疫细胞化学法分别检测各组细胞VEGF mRNA和蛋白的表达情况。结果:作用24、48和72 h后,ATRA+5-FU组的细胞生长抑制率均高于其他2组(F=23.432、13.605、73.369,P均<0.05);作用24 h后,ATRA+5-FU组的迁移率均低于其他3组(P均<0.001);作用48 h后,ATRA+5-FU组细胞VEGF mRNA和蛋白的相对表达量均低于其他3组(P均<0.05)。结论:ATRA、5-FU均能抑制食管癌细胞的增殖,且联合用药效果更为显著,可能与其抑制肿瘤血管生成有关。 相似文献
6.
王菀菀 《世界睡眠医学杂志》2020,7(7)
目的:探析初诊急性早幼粒细胞白血病通过维甲酸与亚坤酸双诱导联合化疗对延长睡眠时间的影响。方法:选取2017年6月至2019年6月蚌埠市第三人民医院收治的初诊急性早幼粒细胞白血病患者90例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组45例。对照组采用维甲酸诱导治疗,观察组采用维甲酸和亚坤酸双诱导联合化疗,比较2组患者完全缓解率、不良反应发生率以及睡眠时间等指标。结果:与对照组比较,观察组完全缓解率明显较高,其不良反应发生率明显较低;睡眠时间较长,差异有统计学意义(P 0.05)。结论:急性早幼粒细胞白血病患者采取维甲酸和亚坤酸双诱导联合化疗具有疗效好、安全性高等优势,还可延长睡眠时间,有着极大的推广价值。 相似文献
7.
8.
维甲酸对小鼠牙胚冠部形态发生的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨维甲酸对早期牙胚形态发生的影响。方法利用体外鼠磨牙牙胚器官培养模型,观察不同剂量维甲酸对14天胎龄的小鼠下颌第一磨牙牙胚形态发育的影响。结果培养6天后,在不含维甲酸的培养基中牙胚形成明显的牙乳头尖;当培养基中维甲酸的浓度为1×10-7mol/L时,牙胚冠部仍形成明显的牙乳头尖;当培养基中维甲酸的浓度为1×10-6mol/L时,牙胚冠部无牙乳头尖形成。结论牙胚冠部形态发生与维甲酸剂量有密切关系,过量的维甲酸可抑制牙胚冠部牙乳头尖的形成。 相似文献
9.
重组人肿瘤坏死因子与维甲酸诱导涎腺腺样囊性癌细胞凋亡的实验研究 总被引:2,自引:2,他引:2
目的:探讨重组人肿瘤坏死因子α(recombined human tumor necrosis factor-α,rhTNF-α)和全反式与维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对涎腺腺样囊性癌SACC细胞凋亡的诱导作用。方法:应用光镜,电镜观察凋亡细胞形态学的改变,采用流式细胞术检测用药后细胞凋亡率及细胞周期的变化,结果:在采用rhTNF-α或ATRA诱导72h后,光镜观察发现癌细胞核缩小,染色质呈新月状;电镜观察发现癌细胞胞核固缩,染色质边集,出现死亡的形态学改变,流式细胞术检测发现,用药24h后凋亡峰开始形成,72h后细胞凋亡率最高。结论:rhTNF-α与ATRA可诱导体外SACC细胞发生凋亡。 相似文献
10.
维甲酸对口腔黏膜上皮细胞增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨不同浓度维甲酸对体外培养的口腔黏膜上皮增殖的影响。方法将第二代人口腔黏膜上皮细胞以4×104个/cm2接种于玻片上,在含钙1.2 mmol/L的无血清角朊细胞培养基中培养,将其按培养基中的维甲酸浓度分为0、10-8、10-7、10-6、2×10-6mmol/L共5组。对各组细胞进行硝酸银染色,观察核仁区相关嗜银蛋白(AgNOR s)的着色情况,并对细胞核AgNOR s面积进行图像分析,以评价维甲酸对口腔上皮细胞增殖能力的影响。结果高钙培养基中维甲酸浓度为10-7~10-6mmol/L时,体外培养的上皮细胞内AgNOR s面积与维甲酸浓度0、10-8mmol/L 2个实验组有显著差异(P<0.01)。结论维甲酸可有效地拮抗因钙离子诱导上皮细胞分化所致增殖抑制。 相似文献